一、医用直线加速器的X射线剂量的实验研究（论文文献综述）
张彬[1]（2021）在《嵌入式光纤X射线探测器的过响应及剂量扰动的蒙特卡洛模拟研究》文中进行了进一步梳理
侯鹏霄[2]（2021）在《肠瑞灌肠剂通过AQP3调节自噬治疗放射性直肠炎的机制研究》文中提出目的:通过构建肠瑞灌肠剂干预放射性直肠炎小鼠模型后的转录组表达谱,筛选差异表达的基因,发现自噬相关基因表达变化,进一步研究肠瑞灌肠剂对AQP3与自噬的调控作用,完善肠瑞灌肠剂的作用机制,为中医中药治疗放射性直肠炎提供理论依据。方法:1.构建肠瑞灌肠剂治疗放射性直肠炎后转录组表达谱（1）模型建立及分组:10只C57BL/6小鼠,适应环境7d后,随机分为模型组（RM）、肠瑞灌肠剂组（HD）。放射前8小时禁食禁水,利用6MV-X线直线加速器进行照射,照射范围自耻骨联合至肛门,照野面积1cm×1.3cm,照野区外以2cm厚铅板屏蔽,放射源距皮肤100cm,照射剂量27Gy,剂量率300c Gy/min。照射完毕后,将苏醒后的小鼠送回实验中心继续观察及饲养,空白组小鼠在造模期间置于相似的环境当中,但不予照射。（2）用药:换算小鼠等效剂量为成人临床用量的15倍,以30倍设定为高剂量。根据前期实验研究结果,肠瑞灌肠剂高剂量组对放射性直肠炎的病理改变的改善最为明显,故选用高剂量作为肠瑞灌肠剂组的给药剂量,模型组照射后予蒸馏水保留灌肠。从放射后第二天开始保留灌肠,共给药14天。（3）检测指标:取肛门以上约1cm直肠组织,沿肠系膜纵轴剪开,分装不同的EP管中,-80℃冰箱冻存。利用Illumina二代高通量测序平台,采用PE150测序策略。分别利用HISAT2和stringtie软件完成比对和转录本拼接分析,然后对所有测得的基因进行定量分析,并分别对不同组别进行差异组合,鉴定出差异表达的基因,并对这些差异基因进行功能富集分析。2.肠瑞灌肠剂调节AQP3及细胞自噬表达（1）细胞实验:（1）细胞模型建立:采用正常人结直肠细胞（FHC细胞）在0、2、4、6Gy四种不同的放射剂量下照射,照射后采用CCK8法筛选出最佳的照射剂量用来建立放射性直肠炎的细胞模型。（2）细胞分组及用药:分为空白组、模型组、肠瑞灌肠剂高剂量组、中剂量组、低剂量组。接受照射后立即加入不同浓度的含药血清。（3）检测指标:CCK-8法检测细胞活力,选择最佳的放射剂量;CCK-8法观察肠瑞灌肠剂对放疗后FHC细胞增殖的影响。Western blot检测AQP3及自噬标志物P62、Beclin-1、LC3的表达水平。（2）动物实验:（1）模型建立及分组用药:30只C57BL/6小鼠,随机分为空白组、模型组、肠瑞灌肠剂组共三组,每组10只。模型组和高剂量组均通过盆腔单次大剂量6MVX线照射来建立放射性直肠炎模型。照射后的1-14d内,空白组及模型组均给予蒸馏水进行灌肠,肠瑞灌肠剂组予肠瑞灌肠剂成人剂量的30倍浓度进行灌肠。（2）观察及检测指标:免疫组化检测各组小鼠直肠粘膜P62、Beclin-1、LC3表达情况。3.AQP3调节肠粘膜细胞自噬（1）模型建立:由吉玛公司构建慢病毒包装质粒,侵染FHC细胞后,使用嘌呤霉素筛选出高表达AQP3的稳转细胞株（A4241）及其阴性对照的细胞株（5NC）,低表达AQP3的稳转细胞株（K902）及其阴性对照的细胞株（3NC）。（2）检测指标:6MVX射线照射24h后Western blot检测各组细胞的P62、Beclin-1、LC3的表达情况。结果:1.转录组测序结果:（1）肠瑞灌肠剂组对比模型组有904条差异表达的基因,其中上调的基因有556条,下调的基因有348条。GO分析差异表达基因数量前10的GO term分别是细胞膜、细胞外区域、细胞外空间、细胞外泌体、质膜组成成分、细胞表面、蛋白质细胞外基质、钙离子结合、蛋白质水解、细胞粘附。KEGG通路富集分析中聚集差异表达m RNA数量前10的KEGG Pathway分别是细胞因子-受体相互作用、PI3K-Akt信号传导通路、趋化因子、钙、金黄色葡萄球菌感染、蛋白质水解与吸收、PPAR、细胞粘附、系统性红斑狼疮、补体和凝血级联。（2）肠瑞灌肠剂组对比模型组自噬相关基因P62表达下调,Beclin-1、LC3表达上调。2.（1）细胞模型建立:与0Gy组比较,2Gy组在照射后24h细胞活力明显下降,48h、72h后与0Gy组无明显差异;6Gy组照射后24h细胞大量死亡,4Gy组较0Gy组24h、48h、72h细胞活力下降（P<0.05）,但仍能保持一定量的存活细胞,因此4Gy为正常人结直肠细胞模型的最佳照射剂量。（2）CCK-8法测细胞活力:放疗对细胞增殖有明显抑制作用,随着肠瑞灌肠剂剂量的增加,细胞活力呈升高趋势。（3）Western blot:模型组在照射24h后,AQP3表达下调,Beclin-1表达下调,LC3II/I比值下调,蛋白P62表达上调;肠瑞灌肠剂组较模型组AQP3表达上调,Beclin-1表达上调,LC3II/I比值上调,蛋白P62表达下调。（4）免疫组化结果:模型组P62的免疫组化评分明显高于空白组,模型组Beclin-1、LC3的评分明显低于空白组（P<0.05）。肠瑞灌肠剂组与模型组相比,P62的IHS评分低于模型组,Beclin-1、LC3的评分高于模型组（P<0.05）。3.AQP3调节肠粘膜细胞放射后的细胞自噬高表达AQP3的细胞株A4241与其阴性对照细胞株5NC相比较,P62表达下调（P<0.05）,Beclin-1、LC3II/LC3I表达上调（P<0.05）;低表达AQP3的细胞株K902与其阴性对照细胞株5NC相比较,P62表达上调（P<0.05）,Beclin-1、LC3II/LC3I表达下调（P<0.05）。结论1.放射后肠粘膜细胞AQP3的表达下降,肠瑞灌肠剂可以上调AQP3的表达。2.X射线照射后自噬受到抑制;肠瑞灌肠剂可激活自噬,促进细胞增殖,减少细胞凋亡。3.AQP3可能通过上调细胞自噬改善放射性直肠。
张雨[3]（2021）在《用于紧凑型质子治疗装置的高梯度S波段加速结构的研制》文中研究指明质子治疗及其装置是当前医学物理界中一大热点,由于其对正常组织极好的保护性及其在布拉格峰附近的生物效应,质子治疗获得了越来越多医生的认可和患者的青睐,是目前世界上最前沿的放射治疗方式之一。然而,先进的质子治疗设备巨大且昂贵。要解决这个问题,必须实现质子治疗设备的小型化。自此紧凑型质子治疗设备应运而生,高梯度射频技术的发展有助于实现更紧凑、更高效的质子治疗装置。根据当前提出的单室治疗、质子CT和FLASH闪疗的新要求,研制紧凑高效的质子治疗加速器受到了大家的重视。为了满足紧凑型、小型化与能量快速可调的质子治疗装置的技术要求,需要解决加速结构的高场问题、高梯度驻波加速结构和永磁四极铁聚焦等关键技术。通过调研国际上提出的质子治疗装置的方案,并结合我国对于质子治疗装置的需求,确定了S波段驻波加速结构的设计方案。与同步辐射加速器和回旋加速器相比,直线加速器因其具有能量连续快速可调;输出束流尺寸和发射度小;控制系统相对简单;束流品质高;可能量升级等优势,基于直线加速器的质子治疗方案可以发挥更好的性能。论文首先介绍了质子治疗技术的概况,然后系统性的论述了50 MV/m的高梯度S波段驻波加速结构的设计研究工作。利用仿真计算软件MWS-CST、HFSS和Superfish完成了加速结构的仿真工作,并利用多项式拟合的方法对加速结构的尺寸参数进行了优化。通过先进的加工制造技术完成了国内首根用于紧凑型质子治疗直线加速器中主加速结构的样机。样机加工完成后,在测量间建立了完善的测量平台,使用拉珠法测量（微扰法）对微波参量进行了测量。经过调谐过程,达到了可以进行高功率测试的条件。随后在上海软X射线自由电子激光装置（Shanghai soft X-ray Free Electron Laser facility,简称SXFEL）平台上完成了高功率实验。从实验平台的设计到搭建以及最后的实验结果的分析,最后测量到的有效加速梯度值达到了46 MV/m,显示样机的测试结果达到了预期的设计目标,至此完成了高梯度S波段驻波加速结构的可行性研究。最后,本课题的展望,将研制成功的高梯度、紧凑型的S波段驻波加速结构进行束流实验,进一步验证高梯度的有效性。
张天爵,樊明武,安世忠,王川,李明,裴士伦,吕银龙[4]（2020）在《CIAE回旋加速器及应用综述》文中进行了进一步梳理回旋加速器是中国原子能科学研究院（CIAE）自建院初期就开始重点发展的技术,70年来,为CIAE多学科、多应用领域取得辉煌业绩,做出了历史性的贡献。本文重点介绍CIAE已掌握、并在国际上有一定影响力的紧凑型强流加速器技术和束流动力学并行计算技术等两项关键技术,以及高温超导和高Q值谐振腔等两项目前正在攻关、决战"十四五"的前瞻性技术;总结CIAE目前回旋加速器的型谱化产品;详述回旋加速器在国家安全、健康中国、科学前沿等领域的重大应用及前景。
李鹏[5]（2020）在《RIHD小鼠模型的建立与评价及天麻素对其影响的研究》文中研究表明目的1.模拟临床建立不同剂量急性放射性心脏损伤小鼠模型,通过评价所构建小鼠模型的科学性、合理性为下一步实验提供可行的动物模型。2.研究天麻素是否可以减轻小鼠的放射性心脏损伤。方法1.25只C57BL/6小鼠随机分为对照组、6Gy、12Gy、18Gy、30Gy照射组。除对照组外各组小鼠分别利用医用直线加速器照射建立不同剂量小鼠放射性心脏损伤模型。照射后30天,用ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量,Western blot法检测心肌组织caspase-3水平,比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,并取部分心脏组织行HE染色。2.50只C57BL/6小鼠随机分为对照组,单纯照射组,照射+天麻素低、中、高剂量药物干预组（50、100、150mg/kg）。各实验组小鼠利用医用直线加速器造模（照射剂量18Gy）。各药物干预组小鼠于照射前三天开始每天经腹腔注射天麻素液一次。照射后30天,采用和“1.”中相同的检测方法检测小鼠体内上述各相关指标的水平。结果1.与对照组比较:各照射组小鼠IL-6、caspase-3、MDA的含量均明显升高,SOD含量均下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;组间比较:18Gy组与6Gy、12Gy组比较,上述指标的差异具有统计学意义（P<0.05）;18Gy组与30Gy组比较,上述指标的差异没有统计学意义（P>0.05）;HE染色:随着照射剂量的增加,各照射组小鼠心肌细胞损伤程度逐渐加重。2.与对照组比较,单纯照射组小鼠IL-6、caspase-3、MDA表达水平明显升高,SOD表达明显减弱,差异具有统计学意义（P<0.05）;与单纯照射组比较,中、高剂量药物干预组IL-6、caspase-3及MDA的表达水平明显降低,SOD表达明显增强,差异具有统计学意义（P<0.05）;与单纯照射组比较,低剂量药物干预组IL-6、caspase-3、SOD和MDA的表达水平差异没有统计学意义（P>0.05）。HE染色:天麻素干预可减轻小鼠心肌组织病理损伤的程度,尤其见于中、高剂量药物干预组。结论1.成功建立不同剂量小鼠放射性心脏损伤动物模型;6、12、18、30Gy四个剂量中采用18Gy的剂量单次照射对于构建小鼠放射性心脏损伤动物模型较为合适;炎症反应、心肌细胞凋亡、氧化应激反应在小鼠的RIHD中扮演重要作用。2.天麻素可通过下调心肌细胞氧化应激反应程度、降低细胞凋亡及抗炎来实现对小鼠心肌细胞放射性心脏损伤的保护作用。
乔舰[6]（2020）在《紧凑型质子治疗同步加速器直线注入器RFO和DTL的研究》文中研究说明作为放射性治疗肿瘤的一种,质子治疗因其独特的物理特性,使其在某些特定肿瘤的治疗方面具有一定的优越性,同时其优越的术中治疗感受、术后生活质量和较高的生存率,使其成为目前放射性治疗的一个焦点。中国科学院上海应用物理研究所与上海市瑞金医院合作共建国内首台质子治疗装置APTRON,目前装置处于认证阶段。作为基于同步加速器的质子治疗装置的核心部件之一,质子直线注入器通常由质子源、低能束线、RFQ直线加速器、中能束线以及漂移管直线加速器DTL几个部分组成。为加快质子治疗装置的国产化、小型化和产业化进程,本论文基于目前在线运行的进口的直线注入器PL-7,以整个注入器的紧凑性、运行维护方便和降低成本为出发点,在满足国产同步加速器注入要求下,对质子治疗同步加速器直线注入器中的RFQ和DTL直线加速腔体进行设计。基于APTRON质子治疗装置,本论文以ECR离子源和LEBT出口束流为基准,对紧凑型质子直线注入器的进行初步设计,主要内容包括:1)低能端预加速器射频四极场直线加速器RFQ的物理设计和相关的电磁谐振结构设计仿真;2)高能端的主加速段基于KONUS动力学的漂移管直线加速器的物理设计。对于低能端预加速段RFQ,为保证注入器的稳定性和紧凑性,本论文基于RFQ束流动力学的相关理论基础,从物理参数选择出发,展开相关的初步动力学方案设计。为使腔体更加紧凑,针对初步方案中的成型段和聚束段提出快聚束的优化设计策略,并展开相关的优化设计,使整个RFQ腔体结构较初步方案缩短7%。通过多粒子模拟研究,腔体对非理想入口束流具有较强容忍度。利用MWS-CST软件展开相关高频谐振结构设计,通过分析结构参数对高频特性的影响,得到相关高频谐振结构。对于主加速段的DTL直线加速器,通过对比负同步相位原理、交变相位聚焦原理和结合零相位加速原理三种低能量段的DTL动力学原理,为提高低占空比的质子治疗注入器的加速梯度,最终选用KONUS动力学原理。为简化腔体加工工艺,结合APF型IH-DTL腔体的特点和KONUS动力学结构的优势,提出腔内无磁铁的DTL单腔结构,并将其首次应用于质子治疗直线注入器装置中,将质子束流从3 MeV加速到7 MeV。利用经国际上多次验证的LORASR程序,从入口参数选择、动力学参数选择到对于入口束流参数的误差冗余度分析等多方面进行相关DTL的动力学设计和多粒子模拟研究。此外,针对组内团队成员设计好的APF型IH-DTL腔体展开冷测实验。从测试平台的搭建到测试结果分析,最终腔体测试值与设计值吻合的较好,为后续类似结构的测试奠定一定的基础。通过上述优化设计,保证质子治疗注入器整体的紧凑性,为今后质子治疗装置直线注入器的设计研发提供和积累新的设计思路和技术经验。
王健[7]（2019）在《基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统设计》文中研究指明电子直线加速器是一种常用于大型集装箱检查领域的装置,其产生的X射线穿透物体表面后能在探测器上形成图像用于物体辨别。脉冲高压调制器、磁控管以及加速管的工作状态决定了成像的质量。而它们的工作状态取决于其控制系统的响应速度以及控制效率。传统的电子直线加速器控制系统中存在工作效率低、磁控管灯丝电流调节响应不及时、电子枪高压调节安全性能差以及联锁信号不齐全等问题。目前电子直线加速器控制系统采用的控制器中,PLC具有更高的可靠性、更强的抗干扰能力等优点,S7-1200 PLC是西门子公司新推出的一款PLC,其在程序处理速度以及通信能力等方面都有很大的优势。因此,研究基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统设计具有很重要的工程应用价值。针对电子直线加速器控制系统的发展状况及现有电子直线加速器控制系统的实际情况进行分析研究后,给出了一种基于S7-1200PLC的电子直线加速器控制系统总体设计方案,该方案明确了控制系统的总体设计结构包括控制系统的控制方式、系统的硬件设计与软件设计,完成了对控制模块、参数设置模块、报警模块以及显示模块的设计,实现了磁控管灯丝电流自动调节功能、信号的采集与处理功能、显示值计算功能、电子枪高压数字化调节功能、高压低压计时功能以及安全联锁报警功能等。实验测试表明,本文提出的基于S7-1200PLC的电子直线加速器控制系统可以满足电子直线加速器控制需求,为电子直线加速器控制系统提供了一种新的设计方案。通过分析实验结果,验证了设计方案的可行性,提高了电子直线加速器系统的稳定性以及安全性。
张甜[8]（2019）在《Nrf2/ARE通路在辐射性肠损伤中的作用及机制研究》文中指出研究背景放射性肠炎（Radiation Enteritis,RE）是由于腹盆腔及腹膜后恶性肿瘤患者,经射线（X线、γ射线等）放射治疗后引起的肠道损害,可累及小肠、结肠和直肠。临床上分为急性和慢性损伤,能够引起患者腹痛、腹泻,便秘,还可导致肠梗阻、肠瘘,甚至引起患者死亡,严重影响患者的生活质量。该病在国内外发生率均较高,且呈逐年上升趋势。射线导致损伤的主要因素之一是氧自由基过量产生,大量氧自由基可引起细胞功能损伤的发生并引发级联反应导致细胞凋亡,Nrf2/ARE是机体免受氧化应激损伤最重要的信号通路,该信号通路已被证实在肝、肺、肾等多组织中能够保护组织免受氧自由基损伤而产生保护作用,但对于放射性肠损伤鲜有报道,目前针对X射线诱导放射性肠损伤的研究多来自临床病例观察,损伤机制尚不清楚,围绕其发病机制的实验性研究较少,导致目前实验研究较少的主要原因是缺乏适宜的实验模型。因此,对于放射性肠损伤实验建模条件的摸索,是本课题首要研究内容,其次,Nrf2/ARE信号通路是否在肠道组织中具有保护作用及其作用机制是本课题研究的重点。研究目的1.通过摸索建立RE模型的最佳条件,建立符合临床病理特征的急性放射性肠损伤的动物和细胞模型,为放射性肠损伤的机制探索及有效治疗药物的研发奠定基础。2.通过研究Nrf2/ARE信号通路在放射性肠损伤中的动态表达和分布情况,明确该信号通路与放射性肠损伤的关系及作用。3.通过选择性干预调控Nrf2/ARE信号通路的基因表达,初步探索Nrf2/ARE信号通路在放射性肠损伤中的保护作用及其分子机制,为临床治疗放射性肠损伤提供新的靶点及思路。研究方法1.采用雄性SD大鼠及IEC-6细胞株,以不同辐射剂量的6MV-X射线单剂量照射大鼠及细胞,（1）动物模型:在整体动物学方面观察大鼠死亡情况、进食进水量、体重变化、腹泻情况,H&E检测肠黏膜组织损伤情况,采用试剂盒检测空肠组织氧化应激指标（SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性）的变化,免疫组化和免疫印迹检测空肠组织中凋亡蛋白NF-κB的表达;（2）细胞模型:采用CCK-8法检测细胞活力,最终筛选出最佳照射剂量及观察时间点,并建立放射性肠损伤动物及细胞模型条件。2.（1）Nrf2/ARE信号通路在放射性空肠组织中的动态表达和分布情况:采用雄性SD大鼠随机分为正常对照组和10Gy照射剂量组,分别在照射前及照射后1h、6h、12h、24h、48h、60h、72h、84h、96h、120h、144h、168h处死大鼠,观察不同时间点大鼠肠道损伤及H&E染色分析肠黏膜动态改变情况,qPCR法和Western Blot法检测肠组织中Nrf2及其下游分子HO-1 mRNA及蛋白动态表达情况,免疫组化检测照射后48h Nrf2和HO-1蛋白表达;（2）Nrf2/ARE的作用及意义:采用IEC-6细胞株,Nrf2抑制剂抑制细胞中Nrf2 mRNA的表达,CCK-8法检测细胞活力、Hoechst33258检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞内ROS的变化、SOD活性、MDA含量、GSH-Px活性等氧化应激指标,进一步明确Nrf2的在辐射性肠损伤中的作用及意义;（3）采用全转录组基因测序分析正常大鼠与10Gy照射大鼠空肠组织全基因变化及与Nrf2相关基因差异。3.探索Nrf2/ARE信号通路在放射性肠损伤中的保护作用及其分子机制:采用P38MAPK抑制剂、ERK抑制剂、PI3K抑制剂分别对IEC-6细胞进行干预,检测不同干预组正常细胞与照射后细胞细胞活力、氧自由基、细胞凋亡及Nrf2蛋白和mRNA表达情况。研究结果1.（1）急性放射性肠损伤动物模型的建立:结果表明:照射剂量为6Gy以下时,大鼠整体动物学、氧化应激、组织病理学等各项指标变化与正常大鼠比无显着差异,照射剂量6Gy以上,随着照射剂量的增加,大鼠肠损伤显着加重,照射剂量为12Gy时,大鼠生存率仅为20%,随着照射后观察时间的推移,大鼠在照射后72h损伤最严重,84h后逐渐恢复。综合考量各项指标,10Gy照射剂量可以复制出与临床放射性肠炎症状相似的动物模型,其肠黏膜组织病理学、氧化应激及NF-κB等指标可以得出在照射后72h损伤最严重,故建立急性放射性肠损伤动物模型的条件为:6MV-X射线医用型直线加速器,400mu/min剂量率,10Gy照射剂量单次照射,源皮距100cm,观察时间点为照射后72h。（2）急性放射性肠损伤细胞模型的建立:结果表明:CCK-8细胞活力实验表明,8Gy照射细胞,细胞形态及细胞活力与正常组比较无显着差异;12Gy照射细胞,80%细胞发生核皱缩,细胞裂解死亡;而10Gy照射剂量的细胞,在照射后48h损伤最显着,细胞形态改变,细胞死亡率为50%,细胞活力降低50%,与正常细胞比较即有差异又有50%的生存率和活力。故建立急性放射性肠损伤细胞模型的条件为:6MV-X射线医用型直线加速器,400mu/min剂量率,10Gy照射剂量单次照射,细胞至放射源的距离为100cm,观察时间点为照射后24h。2.（1）Nrf2在大鼠RE中的动态变化及表达研究,结果表明:大鼠肠道损伤随照射后时间的延长而加重,照射后72h肠损伤最为显着,肠道水肿充血、肠黏膜肿胀、绒毛变短;Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达均在照射后1h显着升高,分别在照射后48h及12h达到峰值,照射后72h及24h表达有所回落,但与正常组比较仍存在显着差异;（2）Nrf2在大鼠RE中的保护作用研究,结果表明:给予Nrf2抑制剂干预后,肠上皮细胞与单一照射组比较损伤显着加重,细胞活力下降,ROS含量和细胞凋亡显着增加,氧化应激反应显着升高;（3）全转录组基因测序分析实验,结果表明:模型组大鼠有5284种基因发生改变,其中有300余种基因发生显着变化,综合分析与Nrf2相关基因,其中HO-1、MAPK、ERK及PI3K途径均有显着改变。3.探索Nrf2/ARE信号通路在RE中的保护作用及其分子机制,结果表明:不同抑制剂干预Nrf2上游途径后,与照射组（IR）比较,IEC-6辐射损伤细胞中,MAPK抑制剂组和ERK抑制剂组细胞活力、氧自由基、细胞凋亡,Nrf2蛋白和mRNA表达变化均无统计学意义,而PI3K抑制剂干预组损伤显着,细胞活力显着降低,氧自由基和细胞显着增加,Nrf2 mRNA和核蛋白表达均显着降低。研究结论1.（1）模拟临床放射性肠损伤动物模型的条件为:6MV-X射线医用型直线加速器,400mu/min剂量率,10Gy照射剂量单次照射,源皮距为100cm,观察时间点为照射后72h;（2）放射性肠损伤细胞模型的条件为:6MV-X射线医用型直线加速器,400mu/min剂量率,10Gy照射剂量单次照射,细胞至放射源的距离为100cm,观察时间点为照射后24h。2.（1）Nrf2/ARE信号通路在放射性肠损伤中具有重要的保护作用,该通路在损伤早期（照射后1h）被激活,照射后48h表达最高;并上调了其下游的抗氧化和解毒酶HO-1水平;（2）Nrf2是辐射性肠损伤的自保护机制,抑制Nrf2途径后,辐射性肠损伤显着增加。3.PI3K/Akt途径在辐射性肠损伤Nrf2/OH-1途径的激活中发挥主要作用
辛元尧[9]（2019）在《X射线辐射对药物代谢酶CYP1A2和CYP2E1活性及蛋白和mRNA表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:将辐射与药物代谢相结合,研究X射线辐射对药物代谢酶CYP1A2、CYP2E1活性及蛋白和mRNA表达的影响。方法:SD大鼠随机分为CYP1A2组和CYP2E1组两大组,每一大组随机分成三小组,分别为对照组、低剂量辐射组（1 Gy）和高剂量辐射组（5 Gy）。采用美国Va Rian 23EX医用电子直线加速器6MV X-Rays全身一次性照射进行造模,造模后采用Cocktail法分别选取CYP1A2和CYP2E1的探针药物咖啡因和氯唑沙宗,用探针药物的药代动力学变化来评价CYP1A2和CYP2E1的酶活性。探针药物单次灌胃给药后CYP1A2组在0.083、0.167、0.333、0.5、1、2、4、6、8、12 h时间点,CYP2E1组在0.083、0.167、0.333、0.5、1、2、4、6、8、10 h时间点眼底静脉采血,用HPLC法测定大鼠血药浓度。采用DAS 2.0药代动力学软件以非房室模型计算对照组、低剂量辐射组和高剂量辐射组探针药物药代动力学参数,评价X射线对CYP1A2和CYP2E1活性的影响。测定X射线辐射后各组大鼠胸腺、脾脏指数及血红蛋白（HGB）、白细胞（WBC）、总蛋白（TP）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酐（CRE）、尿酸（UA）等生理生化指标的变化。分别采用ELISA和qPCR法测定大鼠肝脏CYP1A2和CYP2E1蛋白和mRNA的表达,评价X射线对两种酶蛋白和mRNA表达的影响。结果:X射线辐射条件下,低、高剂量辐射组胸腺指数和脾脏指数明显小于对照组,胸腺指数分别降低了41.8%和72.8%（P<0.05）,脾脏指数分别降低了19.9%和56.8%（P<0.05）。血常规指标显示,与对照组相比,低、高剂量辐射组红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）无显着变化,但白细胞（WBC）分别降低了26%和61%（P<0.05）,血小板数（PLT）分别增加了149%和87%（P<0.05）。生化指标结果为高剂量辐射组碱性磷酸酶（ALP）与对照组相比下降了39.6%（P<0.05）,低剂量辐射组无显着性差异。与对照组相比,低、高剂量辐射组大鼠总蛋白（TP）分别增加了15.3%和14.1%（P<0.05）,球蛋白（GLO）分别增加了26.7%和20.7%（P<0.05）。X射线辐射后,大鼠CYP1A2的活性明显升高,探针药物咖啡因的药代动力学参数发生明显变化,与对照组相比,低剂量辐射组和高剂量辐射组的t1/2分别显着减少了24.7%和41.1%（P<0.05）,MRT0-t分别减少了10.7%和33.1%（P<0.05）,AUMC0-t分别显着减少了40.4%和60.2%（P<0.05）,Cmax分别显着减少了32.7%和48.1%（P<0.05）。X射线辐射后,大鼠CYP2E1的活性也明显升高,低剂量辐射组和高剂量辐射组与对照组相比,探针药物氯唑沙宗的CL分别升高了44.1%和90.5%（P<0.05）,AUC0-t分别显着降低了29.7%和90.5%（P<0.05）,AUC0-∞显着降低了28.4%和43.2%（P<0.05）,Cmax降低了32.7%和48.1%（P<0.05）。X射线辐射使大鼠CYP1A2和CYP2E1的蛋白表达显着升高。与对照组相比,低、高剂量辐射组的CYP1A2蛋白表达分别显着升高了28.3%和38.9%（P<0.05）。与对照组相比,高剂量辐射组的CYP2E1蛋白表达显着升高了48.4%（P<0.05）,低剂量辐射组的CYP2E1的蛋白表达虽无显着变化,但有升高的趋势。X射线辐射后,大鼠CYP1A2和CYP2E1的mRNA表达显着升高。与对照组相比,高剂量辐射组的CYP1A2 mRNA表达显着升高了856%（P<0.05）,低剂量辐射组CYP1A2的mRNA表达虽无显着变化,但有升高的趋势。与对照组相比,低、高剂量辐射组的CYP2E1 mRNA表达分别显着升高了89%和192%（P<0.05）。结论:X射线辐射使大鼠的生理生化指标发生一定变化。X射线辐射后,大鼠CYP1A2和CYP2E1活性显着提高,蛋白及mRNA表达显着增加。
付正丰[10]（2018）在《医用电子直线加速器治疗系统剂量分布的模拟及实验研究》文中研究指明基于电子加速器的放射治疗技术已成为放射治疗的主要形式,医用电子直线加速治疗系统的剂量分布数据是制定治疗计划的重要依据。本论文针对兰州大学第二医院新购置的医科达synergy电子直线加速器,开展了治疗系统剂量分布的模拟研究和实验研究,目的是为下一步的临床治疗奠定基础。研究了放射治疗所涉及的照射量、吸收剂量及两者之间的关系等理论问题,并对医用电子直线加速器放疗中所涉及的照射野、百分深度剂量（PDD）、剂量分布平坦度和对称性等进行了总结。根据医科达synergy电子直线加速器治疗头的结构,建立了模拟模型,采用Geant4程序开展了治疗头系统的剂量分布模拟研究,给出了电子能量为6MeV和10MeV、射野为5cm×5cm和10cm×10cm条件下组织等效水箱中的百分深度剂量分布曲线和剂量横向分布曲线。基于医科达synergy电子直线加速器治疗系统,采用德国PTW三维水箱和灵敏体积为0.125㎝3的指型电离室,完成了电子束能量6MeV和10MeV条件下水模体中不同深度的百分深度剂量分布和横向剂量分布的实验测量,开展了实验数据和模拟结果的比较研究和分析,得到了如下结果和结论:6MeV电子束能量下最大剂量深度约为1.5cm,10MeV下最大剂量深度约为2.2cm,模拟数据和实验结果的相对偏差不大于5%,验证了Geant4模拟方法的可靠性;开展了电子束能量10MeV和10cm×10cm射野下横向剂量分布的均匀性和对称性分析,结果显示横向剂量分布的对称性和平坦度均小于3%,且具有良好的正交性对称性,满足放射治疗临床剂量学规定的不大于3%的基本要求。
二、医用直线加速器的X射线剂量的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、医用直线加速器的X射线剂量的实验研究（论文提纲范文）
（2）肠瑞灌肠剂通过AQP3调节自噬治疗放射性直肠炎的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 构建肠瑞灌肠剂治疗放射性直肠炎后转录组表达谱 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物模型建立 |
| 2.2 取材方法 |
| 2.3 建库测序流程 |
| 2.4 测序数据质控 |
| 2.5 比对分析 |
| 2.6 差异表达的基因筛选 |
| 3 结果 |
| 3.1 差异表达基因火山图 |
| 3.2 基因GO富集柱状图 |
| 3.3 KEGG富集分析气泡图 |
| 3.4 差异基因表达分析 |
| 第二部分 肠瑞灌肠剂调节AQP3及细胞自噬 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏、培养、传代、冻存 |
| 2.2 细胞模型建立 |
| 2.3 制备肠瑞灌肠剂含药血清 |
| 2.4 动物模型建立 |
| 2.5 CCK-8法检测细胞活力 |
| 2.6 Western-Blot检测蛋白表达 |
| 2.7 免疫组化 |
| 2.8 数据处理方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 CCK-8法检测细胞活力,选择合适的放射剂量 |
| 3.2 肠瑞灌肠剂对放疗后FHC细胞增殖的影响 |
| 3.3 肠瑞灌肠剂对人正常结直肠细胞放疗后AQP3及自噬相关指标的影响 |
| 3.4 免疫组化结果 |
| 第三部分 AQP3调节肠粘膜细胞自噬 |
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 细胞侵染效率评价 |
| 2.3 药物致死浓度筛选 |
| 2.4 细胞分组 |
| 2.5 Western blot |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 慢病毒侵染效率 |
| 3.2 药物致死浓度筛选 |
| 3.3 细胞照射后P62、Beclin-1、LC3II/LC3I的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肠瑞灌肠剂与放射性直肠炎 |
| 4.2 AQP3与放射性直肠炎 |
| 4.3 自噬与放射性直肠炎 |
| 4.4 肠瑞灌肠剂上调AQP3及自噬 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 放射性直肠炎的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）用于紧凑型质子治疗装置的高梯度S波段加速结构的研制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 放射治疗 |
| 1.2 质子治疗技术简介 |
| 1.2.1 质子治疗的发展历史和现状 |
| 1.2.2 质子治疗的原理和优势 |
| 1.3 质子加速器 |
| 1.3.1 质子治疗加速器 |
| 1.3.2 质子直线加速器 |
| 1.3.3 高梯度加速结构 |
| 1.4 论文的主要内容与创新点 |
| 1.4.1 本论文的主要内容 |
| 1.4.2 本论文的创新点 |
| 第2章 驻波加速结构的相关物理理论 |
| 2.1 高频谐振腔的微波电磁场理论 |
| 2.1.1 波动方程 |
| 2.1.2 圆波导中的电磁场分布 |
| 2.2 圆柱形谐振腔中的场分布 |
| 2.2.1 谐振腔理论 |
| 2.2.2 TM01模的场分布 |
| 2.3 驻波加速结构的工作原理 |
| 2.3.1 驻波加速原理 |
| 2.3.2 驻波加速结构中的电磁场分布 |
| 2.4 驻波加速结构的色散关系 |
| 2.4.1 单周期加速腔链的等效电路及色散关系 |
| 2.4.2 双周期加速腔链的等效电路及色散关系 |
| 2.5 驻波加速结构的微波特性参数 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 S波段高梯度驻波加速结构的RF设计与优化 |
| 3.1 加速结构的设计目标 |
| 3.1.1 驻波加速结构的设计要点 |
| 3.1.2 驻波加速结构的设计参数 |
| 3.2 加速腔的设计 |
| 3.2.1 腔体设计流程 |
| 3.2.2 加速单腔的设计优化 |
| 3.3 耦合腔的设计 |
| 3.4 整管的调频 |
| 3.5 加速管的整体参数 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 S波段驻波加速结构的加工、测量和调谐 |
| 4.1 S波段驻波加速结构的机械设计 |
| 4.2 试验腔体的设计与冷测 |
| 4.2.1 试验腔体的机械设计 |
| 4.2.2 试验腔体的冷测 |
| 4.3 样机的设计和冷测 |
| 4.3.1 样机的机械设计 |
| 4.3.2 样机的加工工艺流程与冷测 |
| 4.3.3 加工焊接过程中出现的问题总结与分析 |
| 4.4 样机的调谐过程及后处理 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 S波段驻波加速结构的高功率测试 |
| 5.1 高功率测试平台的设计与安装 |
| 5.1.1 高功率实验平台的介绍和安装 |
| 5.1.2 速调管的性能介绍 |
| 5.2 高功率实验的过程 |
| 5.3 高功率实验的实验结果和结果分析 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 论文工作的总结 |
| 6.2 论文工作的展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（4）CIAE回旋加速器及应用综述（论文提纲范文）
| 1 创新技术和型谱化产品 |
| 1.1 创新技术 |
| 1) 两项关键技术 |
| (1) 空间电荷制约的强流束流动力学高性能并行计算与仿真技术 |
| (2) 强流紧凑结构回旋加速器总体设计技术 |
| 2) 两项前瞻性技术 |
| (1) 高径向梯度的高温超导磁铁 |
| (2) 高圈能量增益的高品质因数新型高频腔 |
| 1.2 型谱化产品 |
| 1) 低能紧凑型强流回旋加速器 |
| 2) 中能超导回旋加速器 |
| 3) 高能高功率圆型加速器 |
| (1) 轻量化、全超导的高功率回旋加速器 |
| (2) 高能强流等时性质子加速器 |
| 2 应用及前景 |
| 2.1 致力强核强国、守护国家安全,满足新时代核科技领域的紧迫需求 |
| 1) 空间装备电磁与核辐射环境的模拟和对策研究 |
| 2) 核科学技术领域重要截面数据的精确测量 |
| 3) 极端条件下流体动力学试验的多维度高速质子照相 |
| 4) 产氚的备用技术路线 |
| 5) 特殊核材料的主动检测 |
| 2.2 服务先进核能、助推健康中国,带动国民经济领域中的重大应用 |
| 1) 先进核能系统结构材料辐射损伤研究 |
| 2) 核电站乏燃料后处理 |
| 3) 医用、工业和安全用途放射性同位素研发与生产 |
| 2.3 面向基础研究、聚焦科学前沿,引领科技创新领域中的若干发展方向 |
| 1) 开拓高能核物理、粒子物理及天体物理新的研究方向 |
| 2) 在中子科学研究及应用领域发挥重要的作用 |
| 3) 驱动下一代放射性核束装置的高能强流加速器 |
| 3 结论和展望 |
（5）RIHD小鼠模型的建立与评价及天麻素对其影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 不同剂量急性RIHD小鼠模型的建立与评价 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 试剂与主要设备 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要设备 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 小鼠RIHD模型的建立 |
| 2.3.2 小鼠生理状况观察 |
| 2.3.3 小鼠心脏组织病理切片的制备 |
| 2.3.4 ELISA法检测血清中IL-6水平 |
| 2.3.5 Western Blot法检测心肌组织中caspase-3表达的水平 |
| 2.3.6 比色法检测心肌细胞中SOD、MDA的含量 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 小鼠体重及一般生理情况 |
| 3.2 小鼠心肌组织病理变化情况 |
| 3.3 放射照射对小鼠血清中IL-6水平的影响 |
| 3.4 放射线照射对小鼠心肌细胞中caspase-3表达水平的影响 |
| 3.5 放射线照射对小鼠心肌细胞中SOD、MDA表达水平的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 天麻素对小鼠RIHD的影响研究 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠RIHD模型的建立 |
| 2.2.2 药物干预 |
| 2.2.3 造模后小鼠生理情况观察 |
| 2.2.4 病理切片的制备 |
| 2.2.5 小鼠血清中IL-6水平检测 |
| 2.2.6 小鼠心肌组织中Caspase-3表达水平的检测 |
| 2.2.7 小鼠心肌组织中SOD、MDA含量检测 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 小鼠体重及一般生理情况 |
| 3.2 小鼠心肌组织病理变化情况 |
| 3.3 天麻素对RIHD小鼠外周血中IL-6水平的影响 |
| 3.4 天麻素对RIHD小鼠心肌组织中Caspase-3表达水平的影响 |
| 3.5 天麻素对RIHD小鼠心肌组织中SOD、MDA含量水平的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 |
| 致谢 |
| 附录 A 综述 放射性心脏损伤动物模型相关实验研究进展 |
| 1. 关于RIHD动物模型建立 |
| 1.1 造模的种类 |
| 1.2 造模方法 |
| 1.3 RIHD评价指标 |
| 2. 关于动物模型RIHD机制的研究 |
| 2.1 血管损伤和内皮功能障碍 |
| 2.2 心肌炎、心肌纤维化 |
| 2.3 心肌细胞的氧化应激 |
| 2.4 心肌细胞的凋亡坏死 |
| 3. 关于动物模型RIHD的防治研究 |
| 3.1 抗炎、抗纤维化 |
| 3.2 抗氧化应激 |
| 3.3 抗细胞凋亡 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 一、 基本情况 |
| 二、 学习工作经历 |
| 三、 发表论文 |
| 四、 获奖情况 |
（6）紧凑型质子治疗同步加速器直线注入器RFO和DTL的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 治疗加速器介绍 |
| 1.2.1 医用电子直线加速器介绍及其发展 |
| 1.2.2 质子重离子治疗加速器 |
| 1.3 国内外质子重离子直线加速器介绍 |
| 1.3.1 德国GSI重离子直线加速器 |
| 1.3.2 日本NIRS医用重离子治疗装置HIMAC |
| 1.3.3 德国医用重离子治疗装置HICAT |
| 1.3.4 欧洲核子中心CERN的HF-RFQ |
| 1.4 论文的科学意义 |
| 1.5 论文主要内容及创新点 |
| 1.5.1 论文主要内容 |
| 1.5.2 论文创新点 |
| 第2章 射频直线加速器束流动力学与结构概述 |
| 2.1 直线加速器束流动力学原理 |
| 2.1.1 纵向动力学 |
| 2.1.2 横向动力学 |
| 2.2 RFQ直线加速器结构概述 |
| 2.2.1 径向匹配段RMS |
| 2.2.2 成型段SH |
| 2.2.3 聚束段GB |
| 2.2.4 加速段AC |
| 2.2.5 传输单元 |
| 2.2.6 RFQ设计极限 |
| 2.2.7 RFQ射频结构介绍 |
| 2.3 DTL直线加速器结构概述 |
| 2.3.1 Alvarez型DTL动力学结构介绍 |
| 2.3.2 APF型DTL动力学结构介绍 |
| 2.3.3 KONUS型DTL动力学结构介绍 |
| 2.3.4 IH型DTL结构介绍 |
| 小结 |
| 第3章 紧凑型射频四极场直线加速器RFQ的研究 |
| 3.1 RFQ直线加速器物理设计 |
| 3.1.1 低能束流传输线LEBT设计方案介绍 |
| 3.1.2 RFQ直线加速器主要参数选择 |
| 3.1.3 紧凑型RFQ直线加速器初步设计方案 |
| 3.1.3.1 “四段论”法 |
| 3.1.3.2 “均温”法 |
| 3.1.2.4 RFQGen设计程序介绍 |
| 3.1.4 RFQ直线加速器初步动力学设计 |
| 3.1.5 RFQ直线加速器优化设计 |
| 3.1.5.1 RFQ直线加速器优化设计方案 |
| 3.1.5.2 优化前后设计结果对比 |
| 3.1.6 RFQ直线加速器动力学模拟 |
| 3.1.7 RFQ直线加速器误差分析 |
| 3.1.8 动力学设计对比小结 |
| 3.2 RFQ直线加速器射频结构设计 |
| 3.2.1 RFQ谐振结构介绍 |
| 3.2.2 电磁结构设计策略 |
| 3.2.3 有限元概述及网格收敛性分析 |
| 3.2.4 电极横向截面设计研究 |
| 3.2.5 三维模型设计 |
| 3.2.6 调谐器设计 |
| 3.2.7 模式分离 |
| 3.2.8 底切设计 |
| 3.2.9 RFQ极头加调制底切设计及模拟 |
| 3.3 RFQ腔体设计总结 |
| 第4章 KONUS型交叉指结构漂移管直线器IH-DTL腔体物理设计 |
| 4.1 漂移管直线加速器DTL的方案选择 |
| 4.1.1 负同步加速相位NSPS漂移管直线加速器介绍 |
| 4.1.2 交变相位聚焦APF漂移管直线加速器介绍 |
| 4.1.3 结合零度加速相位KONUS漂移管直线加速器介绍 |
| 4.1.4 小结 |
| 4.2 优化设计策略 |
| 4.2.1 本论文结构设计方案 |
| 4.2.2 设计流程介绍 |
| 4.2.3 设计程序介绍 |
| 4.2.4 紧凑型改造方案小结 |
| 4.3 初始参数选择 |
| 4.3.1 初始入口参数匹配选择 |
| 4.3.2 负相位聚束单元的设计研究 |
| 4.3.3 腔体动力学结构设计研究 |
| 4.4 纵向匹配研究 |
| 4.4.1 传输段PHASE SHIFT优化研究 |
| 4.4.2 腔体传输过渡单元的几何尺寸研究 |
| 4.4.3 首个零相位加速间隙粒子注入能量优化研究 |
| 4.5 动力学结果对比总结 |
| 4.6 稳定性模拟分析 |
| 4.6.1 横纵向束流包络及粒子分布 |
| 4.7 小结 |
| 第5章 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 APF型IH-DTL直线加速腔体的冷测实验 |
| 1.1 APF型IH-DTL腔体设计简介 |
| 1.2 APF型IH-DTL机械设计加工介绍 |
| 1.3 APF型IH-DTL低功率射频测量介绍 |
| 1.3.1 腔体低功率测试原理及方案介绍 |
| 1.3.2 低功率测试平台搭建 |
| 1.4 APF型IH-DTL冷测实验 |
| 1.5 小结 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统设计（论文提纲范文）
| 学位论文数据集 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 电子直线加速器控制系统 |
| 1.2.1 电子直线加速器控制方式 |
| 1.2.2 电子直线加速器控制系统研究现状 |
| 1.3 课题研究意义与主要内容 |
| 1.3.1 课题研究的意义 |
| 1.3.2 课题研究的主要内容 |
| 第二章 基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统方案研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 电子直线加速器控制系统方案设计原则 |
| 2.3 电子直线加速器工作原理 |
| 2.4 电子直线加速器的工艺流程 |
| 2.5 电子直线加速器运行状态影响因素 |
| 2.5.1 供水系统 |
| 2.5.2 充气系统 |
| 2.5.3 真空系统 |
| 2.5.4 微波源与电子枪的热阴极 |
| 2.5.5 调制器系统 |
| 2.5.6 稳频系统 |
| 2.6 控制系统存在的问题及解决方法 |
| 2.6.1 信号采集方式 |
| 2.6.2 电子直线加速器系统控制需求及功能实现方式 |
| 2.7 电子直线加速器系统总体控制方案 |
| 2.8 本章小结 |
| 第三章 基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统硬件设计和实现 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 电子直线加速器控制系统硬件组成 |
| 3.3 控制系统输入输出信号 |
| 3.4 电子直线加速器控制组件选型 |
| 3.5 电子直线加速器控制信号地址分配 |
| 3.5.1 电子直线加速器控制系统I/O地址分配 |
| 3.5.2 电子直线加速器控制系统信号接线图 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统软件设计和实现 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 电子直线加速器系统控制程序设计 |
| 4.3 数据采集及显示模块设计 |
| 4.3.1 模拟量信号处理程序 |
| 4.3.2 高速脉冲信号处理程序 |
| 4.4 控制模块设计 |
| 4.4.1 电机调节程序 |
| 4.4.2 时间管理程序 |
| 4.4.3 系统预热程序 |
| 4.4.4 系统加高压程序 |
| 4.4.5 调压器控制程序 |
| 4.5 报警模块设计 |
| 4.5.1 系统联锁报警程序 |
| 4.5.2 安全联锁警示程序 |
| 4.6 参数设置模块设计 |
| 4.6.1 电子枪高压调节程序 |
| 4.6.2 参数限值程序设计 |
| 4.6.3 磁控管灯丝电流自动调节程序 |
| 4.7 系统界面设计 |
| 4.8 本章小结 |
| 第五章 实验与分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 电子直线加速器控制系统仿真测试 |
| 5.2.1 主控界面与操作界面测试 |
| 5.2.2 仪表界面与报警界面测试 |
| 5.2.3 参数界面与设置界面测试 |
| 5.2.4 校准界面测试 |
| 5.2.5 控制系统在线程序测试 |
| 5.3 加速器控制系统运行测试 |
| 5.3.1 安全联锁运行测试 |
| 5.3.2 系统联锁运行测试 |
| 5.3.3 系统仪表运行测试 |
| 5.3.4 系统运行控制测试 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附件 |
（8）Nrf2/ARE通路在辐射性肠损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 急性放射性肠损伤模型的建立 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 2 分组与方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 照射条件 |
| 2.3 动物实验方法 |
| 2.4 细胞实验方法 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物实验结果 |
| 3.2 细胞实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 :NRF2/ARE通路在放射性肠损伤中的表达及其保护作用 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及实验细胞 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 分组与方法 |
| 2.1 动物实验分组 |
| 2.2 细胞实验分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 :放射性肠损伤中调控NRF2/ARE信号通路的主要机制 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 2 分组与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 个人简历 |
| 研究成果 |
| 致谢 |
（9）X射线辐射对药物代谢酶CYP1A2和CYP2E1活性及蛋白和mRNA表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 辐射对机体的影响 |
| 1.2 辐射对细胞色素P450 酶的影响 |
| 1.2.1 CYP1 |
| 1.2.2 CYP2 |
| 1.2.3 CYP3 |
| 1.2.4 其他系列酶 |
| 1.3 研究意义 |
| 第2章 X 射线辐射对大鼠生理和生化指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.3 大鼠生理生化指标的测定 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 X 射线辐射对大鼠 CYP1A2 和 CYP2E1 活性的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 咖啡因血药浓度测定 |
| 3.1.4 氯唑沙宗血药浓度测定 |
| 3.1.5 数据处理 |
| 3.1.6 数据分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 方法学考察 |
| 3.2.2 药-时曲线 |
| 3.2.3 药代动力学参数 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 X射线辐射对药物代谢酶CYP1A2和CYP2E1 蛋白和mRNA表达的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）医用电子直线加速器治疗系统剂量分布的模拟及实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 临床放射治疗现状 |
| 1.2 加速器的发展及其在临床放射治疗中的应用 |
| 1.2.1 加速器发展的概述 |
| 1.2.2 电子加速器的类型、原理及特性综述 |
| 1.2.3 医用电子直线加速器在临床放射治疗中的应用简介 |
| 1.3 医用电子直线加速器在临床放射治疗中主要问题总结 |
| 1.4 论文的主要研究内容和结构 |
| 第二章 临床放疗中所涉及的相关概念及理论 |
| 2.1 X射线与物质的相互作用 |
| 2.2 辐射剂量相关概念及理论 |
| 2.3 电子加速器放疗中的相关概念 |
| 2.4 放射治疗中相关生物学理论 |
| 2.4.1 放射生物学效应 |
| 2.4.2 影响肿瘤控制率的因素 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 医用电子直线加速器剂量分布模拟研究 |
| 3.1 医科达synergy电子直线加速器概述 |
| 3.2 机头结构及技术参数 |
| 3.3 医用电子直线加速器的治疗系统剂量分布模拟 |
| 3.3.1 Geant4软件简介 |
| 3.3.2 蒙卡模型建立 |
| 3.3.3 百分深度剂量曲线的模拟结果及讨论 |
| 3.3.4 剂量横向分布曲线的模拟结果及讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 医用电子直线加速器剂量分布的实验研究 |
| 4.1 实验材料与实验步骤 |
| 4.1.1 实验材料及参数 |
| 4.1.2 实验步骤 |
| 4.2 实验测量结果及讨论 |
| 4.2.1 百分深度剂量分布(PPD) |
| 4.2.2 横向剂量分布实验结果及讨论 |
| 4.3 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、医用直线加速器的X射线剂量的实验研究（论文参考文献）
- [1]嵌入式光纤X射线探测器的过响应及剂量扰动的蒙特卡洛模拟研究[D]. 张彬. 哈尔滨工程大学, 2021
- [2]肠瑞灌肠剂通过AQP3调节自噬治疗放射性直肠炎的机制研究[D]. 侯鹏霄. 山西中医药大学, 2021(09)
- [3]用于紧凑型质子治疗装置的高梯度S波段加速结构的研制[D]. 张雨. 中国科学院大学(中国科学院上海应用物理研究所), 2021(01)
- [4]CIAE回旋加速器及应用综述[J]. 张天爵,樊明武,安世忠,王川,李明,裴士伦,吕银龙. 原子能科学技术, 2020(S1)
- [5]RIHD小鼠模型的建立与评价及天麻素对其影响的研究[D]. 李鹏. 青海大学, 2020(02)
- [6]紧凑型质子治疗同步加速器直线注入器RFO和DTL的研究[D]. 乔舰. 中国科学院大学(中国科学院上海应用物理研究所), 2020(01)
- [7]基于S7-1200 PLC的电子直线加速器控制系统设计[D]. 王健. 北京化工大学, 2019(06)
- [8]Nrf2/ARE通路在辐射性肠损伤中的作用及机制研究[D]. 张甜. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [9]X射线辐射对药物代谢酶CYP1A2和CYP2E1活性及蛋白和mRNA表达的影响[D]. 辛元尧. 青海大学, 2019(04)
- [10]医用电子直线加速器治疗系统剂量分布的模拟及实验研究[D]. 付正丰. 兰州大学, 2018(11)