一、脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD_(62p)的变化及临床意义（论文文献综述）
叶佳媚,林青,彭飞飞[1]（2021）在《丁苯酞注射液联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及其机制探讨》文中研究说明目的探讨丁苯酞联合双重抗血小板治疗急性进展性脑梗死（APCI）的疗效及对外周血6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、正血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血栓素B2（TXB2）、同型半胱氨酸（Hcy）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）表达的影响。方法选取2018年1月—2019年10月台州市第一人民医院收治的APCI患者204例,随机分为对照组和观察组,每组102例。对照组采用规范化治疗和双重抗血小板治疗,观察组在对照组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液治疗。治疗前、治疗后2周及治疗后30 d,进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）、Barthel指数（BI）评分,采用改良Rankin量表（mRS）评价临床预后。治疗前后,检测外周血6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin水平并比较其变化。结果治疗后,观察组的NIHSS评分均较治疗前及对照组逐步降低,BI、MMSE、MoCA评分均较治疗前及对照组逐步升高（P <0.05）。两组治疗前后6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin差值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。随访90 d,观察组的预后良好率高于对照组（78.57%VS 63.54%,P <0.05）。结论丁苯酞联合双重抗血小板治疗APCI能够下调患者外周血6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2、Hcy、MCP-1、VE-cadherin水平,改善患者的神经功能并保护认知功能,提高生活活动能力及临床预后。
达尼亚尔·泰来提[2]（2021）在《急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究》文中进行了进一步梳理目的:通过研究急性缺血性脑卒中患者及颈动脉斑块患者血小板PAC-1、CD62p及FIB的表达,探讨PAC-1、CD62p及FIB在早期急性脑梗死中的预测作用及与血栓形成倾向的关系。方法:研究对象共150例,为2020年1月到2020年12月收住新疆医科大学附属第六临床医学院患者50例。实验组B为无心脑疾病但患有颈动脉斑块的患者共50例。对照组为同时间段健康体检者50例。对实验组及对照组均检测血小板PAC-1、CD62P及FIB的水平,通过统计学方法分析各组间PAC-1、CD62p及FIB的差异,以及与急性缺血性脑卒中患者血栓形成倾向的相关性。结果:各组血小板PAC-1、CD62p及FIB水平比较结果显示:实验组A患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）;实验组B患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）。通过Spearman等级相关分析得出PAC-1、CD62p与FIB分别呈正相关:FIB与PAC-1（ρ=0.491,P<0.001）;FIB与CD62p（ρ=0.4472,P<0.001）。logistic回归分析得出PAC-1和CD62p是脑梗死发生的独立危险因素。通过列线图显示PAC-1和CD62p的值越高发生血栓的风险越高。结论:1.急性缺血性脑卒中患者血小板PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平明显升高,提示早期对PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平进行检测有助于评估AIS患者的血栓形成倾向;2.颈动脉斑块的患者PAC-1、CD62p的增高而FIB水平正常可早期提示进一步发展为血栓的风险。3.PAC-1、CD62p及FIB可作为颈动脉斑块及急性缺血性脑卒中患者病情诊断及预测患者病情与血栓形成倾向的监测指标,具有一定临床应用价值。
曹海莲,焦富成[3]（2021）在《高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及其对血小板活化的影响》文中进行了进一步梳理目的探究高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死（acute cerebral infarction, ACI）的疗效并分析其对血小板活化的影响。方法选取庆阳市人民医院2017年1月至2018年12月神经内科收治的144例ACI患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组（每组各72例）。对照组在常规治疗基础上给予抗血小板药物氯吡格雷治疗,观察组再联合高压氧辅助治疗。比较2组患者临床疗效,治疗前后分别进行蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment, MoCA）评分、简易智力状态检查量表（mini-mental state examination, MMSE）评分及Barthel指数评分。同时,测定血清血小板活化因子（platelet activating factor, PAF）及血小板α颗粒膜糖蛋白（platelet CD62P, CD62P）。结果观察组痊愈33例,显效24例,有效10例,总有效率为93.06%,显着高于对照组的84.72%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组患者MoCA、MMSE及Barthel指数分别为（25.83±1.73）分、（25.46±2.33）分及（76.25±4.78）分,比对照组[（23.77±1.94）分、（21.85±2.48）分及（65.36±5.12）分]显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）。2组患者血清PAF及CD62P较治疗前有明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且观察组患者血清PAF及CD62P降低幅度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死能有效降低PAF及CD62P水平,减少血小板活化,防止血栓形成,进而显着提高急性脑梗死的疗效,同时有效恢复患者认知功能及生理功能,值得临床推广与运用。
汤卫忠,殷诺,潘海滨,翟大明[4]（2020）在《血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值》文中研究说明目的:观察血清血小板微颗粒（PMP）、血小板ɑ-颗粒膜糖蛋白（CD62P）和β-血小板球蛋白（β-TG）在预测急性脑梗死预后的临床价值。方法:选择2017年1月至2018年6月在我院诊治的急性脑梗死患者126例,为急性脑梗死组。选择同期在我院行健康体检者45例,为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清PMP、CD62P和β-TG。观察两组血清PMP、CD62P和β-TG水平,观察急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与颈部动脉斑块、脑梗死体积和预后不良的关系,及其预测预后不良发生的灵敏度和特异性。结果:急性脑梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于健康对照组（P <0. 01）。急性脑梗死患者中,不稳定斑块组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于稳定斑块组和无斑块组（P <0. 01）,而稳定斑块组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于无斑块组（P <0. 01）。急性脑梗死患者中,大体积梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于中体积梗死组和小体积梗死组（P <0. 01）,而中体积梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于小体积梗死组（P <0. 01）。预后不良组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于预后良好组（P <0. 01）。急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测不良预后具有较高的灵敏度和特异性,联合检测在预测急性脑梗死不良预后具有更高的诊断效能,其灵敏度为80. 6%,特异性为95. 6%,其曲线下面积（AUC）高于单独检测PMP（Z=1. 994,P <0. 05）、CD62P（Z=2. 802,P <0. 01）和β-TG（Z=2. 683,P <0. 01）。结论:血清PMP、CD62P和β-TG参与了急性脑梗死的发生发展过程,其在预测不良预后方面具有较高的诊断效能,具有重要的临床价值。
孟新颜,耿德勤[5]（2019）在《奥扎格雷联合葛根素治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对病灶侧支循环的影响》文中认为目的观察奥扎格雷联合葛根素治疗急性脑梗死患者的临床疗效,并探讨其对病灶侧支循环的影响。方法选取2016—2018年徐州市中心医院神经内科收治的急性脑梗死患者160例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组80例。两组患者入院后均给予常规治疗,对照组患者给予奥扎格雷治疗,研究组患者在对照组基础上给予葛根素治疗;两组患者均持续治疗2周。比较两组患者临床疗效,治疗前后日常生活活动能力量表（ADL）评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血清炎性因子〔包括白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）〕及血小板活化因子〔包括α颗粒膜糖蛋白（CD62p）、溶酶体颗粒膜糖蛋白（CD63）、血小板-单核细胞聚集体（PMA）〕水平、凝血功能指标〔包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原（FIB）〕、病灶侧支循环微血管分级,并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 （1）研究组患者临床疗效优于对照组（P<0.05）。（2）两组患者治疗前ADL评分、NIHSS评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组相比,研究组患者治疗后ADL评分升高,NIHSS评分降低（P<0.05）。（3）两组患者治疗前血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组相比,研究组患者治疗后血清IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α水平降低（P<0.05）。（4）两组患者治疗前血清CD62p、CD63、PMA水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组相比,研究组患者治疗后血清CD62p、CD63、PMA水平降低（P<0.05）。（5）两组患者治疗前PT、APTT、FIB比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组相比,研究组患者治疗后PT、APTT延长,FIB降低（P<0.05）。（6）两组患者治疗前病灶侧支循环微血管分级比较,差异无统计学意义（P>0.05）;研究组患者治疗后病灶侧支循环微血管分级优于对照组（P<0.05）。（7）两组患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论奥扎格雷联合葛根素治疗急性脑梗死患者的临床疗效确切,能够有效改善患者神经功能、日常生活活动能力及凝血功能,减轻炎性反应,降低血小板活化程度及血栓形成风险,促进病灶侧支循环形成,且安全性较高。
辛蓓玮,顾伟鹰,时扣荣,刘娟,侯晓丽[6]（2019）在《复方麝香注射液联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清血小板第4因子、血小板α颗粒膜糖蛋白、β-血小板球蛋白水平的影响》文中指出目的观察复方麝香注射液联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效,并探讨其对血清血小板第4因子（PF4）、血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、β-血小板球蛋白（β-TG）水平的影响。方法选取2017—2018年上海中医药大学附属上海市第七人民医院收治的急性脑梗死患者112例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组56例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上给予复方麝香注射液+高压氧治疗;两组患者均治疗30 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分、Barthel指数评分及大脑中动脉血流动力学指标〔包括收缩期峰值流速（PSV）、血流速度（Vm）、搏动指数（PI）和阻力指数（RI）〕,治疗前和治疗后6个月血清PF4、CD62P、β-TG水平及血液黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原,并观察治疗期间两组患者不良反应发生情况。结果 （1）观察组患者临床疗效优于对照组（P<0.05）。（2）两组患者治疗前MoCA评分、MMSE评分和Barthel指数评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者治疗后MoCA评分、MMSE评分和Barthel指数评分高于对照组（P<0.05）。（3）两组患者治疗前大脑中动脉PSV、Vm、PI和RI比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组患者大脑中动脉PSV、Vm快于对照组,PI高于对照组,RI低于对照组（P<0.05）。（4）两组患者治疗前血清PF4、CD62P和β-TG水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组患者治疗后6个月血清PF4、CD62P和β-TG水平低于对照组（P<0.05）。（5）两组患者治疗前血液黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组患者血液黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原低于对照组（P<0.05）。（6）两者患者治疗期间均未发生明显不良反应。结论复方麝香注射液联合高压氧治疗急性脑梗死的疗效确切,可有效提高患者认知功能及生活能力,改善患者大脑中动脉血流动力学,降低患者血栓形成风险及血清PF4、CD62P和β-TG水平。
杨旭,刘平,李宗平,陈旭[7]（2019）在《急性脑梗死患者血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平变化特点及临床意义分析》文中指出目的探讨急性脑梗死患者血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列环素1α（6k-PGF1α）、正血小板α-颗粒膜糖蛋白（CD62P）的变化特点及与患者病情的关系。方法选取本院2016年8月至2018年8月收治的160例急性脑梗死患者为病例组、80例健康体检对象作为对照组,检测两组的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平,并按照不同急性卒中抗凝治疗试验（TOAST）分型、NIHSS评分、预后结局对脑梗死患者进行亚组分析。结果病例组患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平均显着高于对照组,差异有统计学意义（P <0. 05）;轻度组、中度组、重度组的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平组间逐步升高,差异有统计学意义（P <0. 05）;小梗死、中梗死、大梗死病灶患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平组间逐步升高,差异有统计学意义（P <0. 05）;预后良好的脑梗死患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平显着低于预后不良组,差异有统计学意义（P <0. 05）。结论急性脑梗死患者血浆TXB2、6k-PGF1α、CD62P水平升高,并且与患者病情严重程度及预后关系密切。
袁凤云,刘岩红[8]（2019）在《氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果》文中认为目的:探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗高龄急性脑梗死的效果,及其对α颗粒膜糖蛋白（CD62p）及溶酶体颗粒膜糖蛋白（CD63）表达的影响。方法:选取高龄急性脑梗死病人118例,按照随机数字表法分为观察组60例和对照组58例。对组组病人给予拜阿司匹林150 mg,每天1次口服;观察组给予拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg,每天1次口服。使用流式细胞术检测2组病人治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行临床疗效评定。结果:2组病人治疗前CD62p和CD63阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后1周与治疗前差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后2周与治疗前、治疗后3周与治疗后2周的CD62p、CD63和NIHSS评分差异均有统计学意义（P<0.01）。2组病人不良事件总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg治疗高龄脑梗死病人的总体疗效比单用拜阿司匹林150 mg疗效好,CD63、CD62p的监测可以成为抗血小板治疗效果的重要参考指标。
史雅红[9]（2019）在《气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究》文中提出研究背景气血是人体生命活动的基本物质,气血间的相互作用和关联影响着人体机能活动状态。气滞血瘀证和气虚血瘀证是血瘀证的两个重要分型,已有一些研究证明,二者存在病理表现、生物学基础上的相同点和不同点,二者在疾病的发生发展过程中亦存在相关性。但是,作为凝血系统的中心环节,气滞血瘀证和气虚血瘀证对血小板影响方面的研究还较少。在本实验室前期工作基础上,我们发现,运用不规律的睡眠剥夺造模法,存在从3周气滞血瘀到6周气虚血瘀的病理转化过程。两种证型均存在体重减轻、毛色枯黄等症状,又在脉搏、舌象、痛觉、心功能、血液流变学等宏观表征方面存在差异。气滞血瘀证与气虚血瘀证在微观上的变化和异同何在,作为血瘀的关键环节,血小板功能和形态是否有变化,两证的血小板功能和形态是否存在差异,血小板是否可以作为“气血交互于脉”中气血与脉相互作用的枢纽,以及作为抗凝药物的常见作用环节,中医药治疗不同类型血瘀证是否可以从血小板方面找到相关理论的实验验证及物质基础,这些问题亟待我们探索和讨论。目的及意义本研究的目的是探究气虚血瘀证与气滞血瘀证大鼠模型血小板功能的变化与差异,同时给予益气活血方和理气活血方作为药物反证,并探究理气活血方与益气活血方对两种血瘀证血小板功能的调节治疗机制。本研究的意义在于在微观上研究气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠模型血小板的变化,运用理气活血方与益气活血方对不同血瘀证候大鼠模型的血小板功能进行调节,并探究其变化的原因和机理,从而寻找气滞血瘀证与气虚血瘀证血小板功能的差异,为中医临床辨证提供实验佐证,充实其理论基础,为973课题“气血交互于脉”的假说提供一定的实验佐证。方法1.运用自制的水环境小平台盒子,进行不规律不完全的睡眠剥夺的造模方式。每个盒子内放六个小平台,五只大鼠,上盖铁丝网盖。实验时在盒子内注入约3cm高的水,大鼠可以在平台上自由活动,但不能俯卧入睡。保证每周总的剥夺时间达到112个小时,平均每天16个小时,气滞血瘀证的造模时间为3周,气虚血瘀证的造模时间为6周,并分别在第2周和第5周给予理气活血方和益气活血方对模型进行反证,同时验证和探讨理气活血方和益气活血方的药效及作用机制。2.宏观表征评价:检测各组大鼠的体重、脉搏、舌象、痛觉、心功能、血液流变学等宏观指标,验证模型成功及药效。3.基因组学检测:通过microRNA基因组学评价气滞血瘀证大鼠模型和气虚血瘀证大鼠模型microRNA的变化,寻找与血小板活化相关的靶基因以及理气活血方和益气活血方可能的作用靶点。4.血小板功能及形态学研究:AA、ADP、RISTO三种诱导剂诱导血小板聚集,流式细胞术检测血小板表面膜糖蛋白CD62p和CD63的表达率,扫描电镜和透射电镜观察血小板的外部形态及内部结构,ELISA酶联免疫法检测各组大鼠血浆PECAM-1的含量。结果1.宏观表征:（1）脉搏:同期正常组大鼠脉象平缓,不大不小,均匀规律,流利有力。气滞血瘀模型组大鼠脉搏强度较正常组明显升高（P<0.01）,呈现高、陡,不够流利,含有小的起伏,节奏较快等特点。理气活血方能明显改善气滞血瘀模型大鼠的脉搏,使脉搏强度明显降低（P<0.01）,脉象明显缓和改变。气虚血瘀模型组大鼠脉搏强度较正常组明显降低（P<0.01）,具有低、平,不够流利,节奏较慢等特点。益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的脉搏,使强度明显升高（P<0.01）,脉象呈现搏动更加有力,节奏加快等特点。（2）体重:气滞血瘀模型组大鼠与气虚血瘀模型组大鼠体重较各自同期正常组均明显减轻（P<0.01）。理气活血方和益气活血方对气滞血瘀模型和气滞血瘀模型大鼠体重均无明显改善。（3）舌象:正常组大鼠舌象为淡红舌,薄白苔。气滞血瘀证模型组大鼠舌质红暗,舌面R、G、B值较同期正常组均显着性降低（P<0.01,P<0.05）,理气活血方可改善气滞血瘀模型大鼠舌象,舌面的R值和G值明显升高（P<0.05）。气虚血瘀证模型组大鼠舌质紫暗,舌面R、G、B值较同期正常组均有显着性降低（P<0.01,P<0.05）,益气活血方可改善气虚血瘀模型大鼠舌象,使舌面的R、G、B值均显着性升高（P<0.01,P<0.05）。（4）痛觉:气滞血瘀模型组大鼠的痛觉反应时间较正常组明显缩短（P<0.01）,理气活血方可明显延长气滞血瘀模型大鼠的痛觉反应时间（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠的痛觉反应时间较正常组明显延长（P<0.01）,益气活血方可明显缩短气虚血瘀模型大鼠的痛觉反应时间（P<0.01）。（5）大鼠心脏超声心动图:与同期正常组比较,气滞血瘀模型组大鼠心脏左室舒张期体积明显降低（P<0.05）,每搏输出量明显降低（P<0.05）,心输出量明显降低（P<0.01）;理气活血方对气滞血瘀模型大鼠的各项心功能参数均无明显改善。与同期正常组比较,气虚血瘀模型组大鼠心脏左室舒张期直径明显降低（P<0.05）,左室舒张期体积明显降低（P<0.05）,每搏输出量明显降低（P<0.05）,心输出量明显降低（P<0.05）;益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的心功能,可使心率明显升高（P<0.05）,左室舒张期直径、舒张期体积、每搏输出量均有升高趋势,但无统计学意义,心输出量明显升高（P<0.01）。（6）血液流变学:气滞血瘀模型组大鼠在低切、中切、高切条件下的血液粘度较正常组明显升高,具有统计学差异（P<0.05）;理气活血方可明显改善气滞血瘀模型大鼠在低切条件下的血液粘度（P<0.05）和中切和高切条件下血液粘度（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠在低切、中切、高切条件下的血液粘度较正常组明显升高,具有统计学差异（P<0.01）;益气活血方能明显改善气虚血瘀模型大鼠的全血粘度,使中切条件下的血液粘度明显降低（P<0.05）,高切条件下的血液粘度明显降低（P<0.01）。2.microRNA基因组学研究:（1）气滞血瘀证模型大鼠与气虚血瘀证模型大鼠较各自同期正常组均有多条microRNA表达差异,表明其血小板活化可能是受相关的基因调控。（2）2条miRNA在两个模型组中均表达差异:rno-miR-344a-5p和rno-miR-762。其中rno-miR-344a-5p与CD63、P选择素、Gp1b和GpV的表达密切相关。（3）理气活血方与益气活血方发挥治疗气滞血瘀证和气虚血瘀证药效的机制可能与调控相关microRNA有关。3.血小板功能及形态学研究:（1）血小板聚集实验:由AA、ADP、RISTO三种诱导剂诱导的气滞血瘀模型组大鼠血小板最大聚集率（MAR）和平均聚集率（AAR）均较正常组明显升高,且具有统计学意义（P<0.01）。理气活血方可明显降低由AA诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板AAR（P<0.05）,可明显降低由ADP诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板MAR和AAR（P<0.05,P<0.01）可明显降低由RISTO诱导的气滞血瘀模型大鼠血小板MAR和AAR（P<0.01,P<0.05）。在气虚血瘀证血小板聚集实验中,与同期正常组比较,由AA诱导的气虚血瘀模型组大鼠AAR明显升高,具有统计学意义（P<0.05）,由RISTO诱导的气虚血瘀模型组大鼠血小板最大聚集率（MAR）和平均聚集率（AAR）明显升高,且具有统计学意义（P<0.01）。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠的血小板聚集情况,可见由AA诱导血小板AAR明显降低（P<0.05）,由RISTO诱导的血小板MAR和AAR明显降低（P<0.01,P<0.05）。（2）血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达:气滞血瘀模型组大鼠血小板CD63表达率较正常组明显升高（P<0.01）。理气活血方可明显降低气滞血瘀模型大鼠血小板CD63的表达率（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠血小板CD62p和CD63的表达率明显升高（P<0.01,P<0.05）。益气活血方可明显降低气虚血瘀模型大鼠血小板CD62p和CD63的表达率（P<0.01,P<0.05）。（3）血小板扫描电镜观察:正常组血小板散在,不聚团,活化较少或较轻。气滞血瘀模型组大鼠血小板活化较正常组明显,扩张型血小板增多,伪足伸出明显,细胞膜表面凹凸不平,血小板有聚团现象,存在细胞间膜融合现象。理气活血方可明显抑制气滞血瘀模型大鼠血小板的活化,可见血小板的聚集现象明显改善,细胞膜较为平整圆滑,伪足伸出减少。气虚血瘀模型组大鼠血小板聚团现象较正常组明显增多,有微血栓形成。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠血小板的聚集现象,使血小板微血栓解聚,血小板细胞膜平滑完整。（4）血小板透射电镜观察:正常组大鼠的血小板细胞膜边界清晰,血小板内颗粒清晰可见,细胞结构完整。气滞血瘀模型组大鼠血小板细胞膜有明显破损,可见血小板颗粒膜与细胞膜融合,血小板内颗粒破裂明显,颗粒膜互相融合,细胞结构破损,血小板形状发生变化,有伪足伸出倾向。理气活血方可明显改善气滞血瘀模型大鼠血小板形态,细胞膜边界清晰,对细胞内的颗粒破坏也有明显改善。气虚血瘀模型组大鼠血小板细胞膜融合明显,血小板连接成片,存在大量巨大颗粒甚至空泡,颗粒破坏严重,线粒体嵴断裂,细胞结构严重破损。益气活血方可明显改善气虚血瘀模型大鼠血小板形态,可见血小板呈类圆形,细胞膜清晰完整,细胞内颗粒膜清晰完整,线粒体结构完整。（5）血浆PECAM-1含量:气滞血瘀模型组大鼠血浆PECAM-1含量较同期正常组明显升高（P<0.01）;理气活血方可明显降低气滞血瘀模型大鼠血浆PECAM-1的含量（P<0.01）。气虚血瘀模型组大鼠血浆PECAM-1含量较同期正常组明显升高（P<0.01）;益气活血方可明显降低气虚血瘀模型大鼠血浆PECAM-1的含量（P<0.01）。结论1.睡眠剥夺诱导的大鼠气滞血瘀证和气虚血瘀证证候模型造模成功,模型稳定易成,符合中医病机。2.气滞血瘀证和气虚血瘀证模型大鼠血小板均活化明显,聚集率升高,血小板形态学改变,血小板间存在膜融合现象,细胞膜发生破损,颗粒释放增多,结构受损。3.气滞血瘀证模型大鼠的血小板活化与致密颗粒释放更为相关;气虚血瘀证的血小板活化特点表现为有微血栓的形成,结构受损更为严重。4.理气活血方和益气活血方均可通过抑制血小板活化,保护血小板结构达到分别治疗气滞血瘀证和气虚血瘀证的疗效。其作用机制可能与调节相关microRNA有一定关系。
李薇[10]（2019）在《高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用》文中进行了进一步梳理目的:探究高压电烧伤对大鼠血小板膜糖蛋白ⅠaⅡa（GP-ⅠaⅡa）、血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ（GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ）复合物的远期影响以及血必净和乌司他丁的干预作用。方法:将健康成年清洁级SD大鼠350支按随机数字表法分假电组、盐水组、电伤组、血必净组和乌司他丁组,每组70只,然后每组再按照随机数字表法平均分为电伤前15min和电伤后1h、8h、24h、48h、72h、1w。各组编号,分开喂养。将SD大鼠标号并称重,按顺序记录数据。用1%戊巴比妥钠注射液注射入SD大鼠腹腔进行麻醉,然后连接实验设备并接通电源,以2KV高压、（1.92±0.24）A电流电击3s,假电组只连接电极片不闭合电路。电后盐水组、乌司他丁组和血必净组分别给予生理盐水2mL/k g、1%乌司他丁（2×104u/kg）2mL/kg、血必净10mL/kg。然后按组别及时相取心尖血57ml,分离血清后,-70℃保存。用ELISA双抗体夹心法分别监测各组、各时相的血清GP-ⅠaⅡa、GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的含量。对实验结果应用析因设计方差分析法进行分析。结果:1.电伤组伤后各时项大鼠血清GP-ⅠaⅡa含量均比假伤组和电前15min低（P<0.05）,呈下降趋势;电伤组与盐水组无显着差异（P>0.05）;血必净组和乌司他丁组均随用药时间变化有显着差异（P<0.05）,呈先下降后升高趋势,乌司他丁组与血必净组无显着差异（P>0.05）。2.电伤组大鼠血清GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ含量与假伤组有显着差异（P<0.05）,电伤组电后急速下降,1h后逐渐平稳;电伤组与盐水组无显着差异（P>0.05）;电伤组与乌司他丁组和血必净组均有显着差异（P<0.05）,呈现先下降然后升高的趋势,但下降水平低于电伤组,血必净组与乌司他丁组无显着差异（P>0.05）。结论:1.高压电烧伤可导致大鼠血液中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP-ⅠaⅡa的浓度急速下降,表明在电击伤过程中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP-ⅠaⅡa大量消耗,与血小板大量活化有关。2.高压电烧伤可刺激激活血小板表面GP-ⅠaⅡa、GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ,活化血小板,影响实验大鼠机体微循环,参与炎症反应的发生发展,并且在损伤部位发生粘附和聚集,形成微血栓,进而影响微循环。3.高压电击伤后早期应用血必净、乌司他丁干预可使血清中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ下降程度减小,1w后回升至电前水平,具体机制不详。乌司他丁和血必净对于GP-ⅠaⅡa和GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ含量的升高效果无显着差异,可能提示乌司他丁与血必净的抑制血小板过度活化、改善微循环的效应相同。
二、脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD_(62p)的变化及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD_(62p)的变化及临床意义（论文提纲范文）
（1）丁苯酞注射液联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及其机制探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 功能状态评估 |
| 1.3.2 血液指标检测 |
| 1.3.3 安全性评价 |
| 1.4 随访及预后评估 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组治疗前后NIHSS、BI、MMSE、Mo CA评分比较 |
| 2.2 两组治疗前后血浆6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2差值的比较 |
| 2.3 两组治疗前后血清Hcy、MCP-1、VE-cad‐herin差值的比较 |
| 2.4 两组不良反应比较 |
| 2.5 两组临床预后比较 |
| 3 讨论 |
（2）急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准及分组 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 主要实验材料和试剂 |
| 2.1 实验材料: |
| 2.2 试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 标本的保存 |
| 3.3 血小板PAC-1、CD62P的测定 |
| 4 酶联免疫吸附技术分析CD62p、PAC-1标准品曲线与测量值 |
| 5 统计学方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 对照组、实验组A、实验组B间比较 |
| 讨论 |
| 1 急性缺血性脑卒中的概念 |
| 2 血小板膜糖蛋白PAC-1 |
| 3 血小板膜糖蛋白CD62p |
| 4 纤维蛋白原与急性缺血性脑卒中 |
| 5 急性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白的活化 |
| 6 急性缺血性脑卒中与颈动脉粥样斑块 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p在急性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（4）血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 分组 |
| 1.2.3 血液标本抽取和检测 |
| 1.2.4 观察指标 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血清PMP、CD62P和β-TG水平的比较 |
| 2.2 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与颈动脉斑块的关系 |
| 2.3 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与脑梗死体积的关系 |
| 2.4 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与预后的关系 |
| 2.5 血清PMP、CD62P和β-TG水平在判断急性脑梗死患者预后的效能 |
| 3 讨论 |
（5）奥扎格雷联合葛根素治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对病灶侧支循环的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 临床疗效 |
| 1.3.2 日常生活活动能力及神经功能缺损程度 |
| 1.3.3 血清炎性因子及血小板活化因子水平 |
| 1.3.4 凝血功能指标 |
| 1.3.5 病灶侧支循环微血管分级 |
| 1.3.6 不良反应 |
| 1.4统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 ADL评分、NIHSS评分 |
| 2.3 血清炎性因子水平 |
| 2.4 血清血小板活化因子水平 |
| 2.5 凝血功能指标 |
| 2.6 病灶侧支循环微血管分级 |
| 2.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
（6）复方麝香注射液联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清血小板第4因子、血小板α颗粒膜糖蛋白、β-血小板球蛋白水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 临床疗效 |
| 1.3.2 认知功能及生活能力 |
| 1.3.3 大脑中动脉血流动力学指标 |
| 1.3.4 血清PF4、CD62P和β-TG水平 |
| 1.3.5 血液黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原 |
| 1.3.6 不良反应 |
| 1.4统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后MoCA评分、MMSE评分和Barthel指数评分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后大脑中动脉血流动力学指标比较 |
| 2.4 两组患者治疗前和治疗后6个月血清PF4、CD62P和β-TG水平比较 |
| 2.5 两组患者治疗前和治疗后6个月血液黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原比较 |
| 2.6 不良反应 |
| 3 讨论 |
（7）急性脑梗死患者血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平变化特点及临床意义分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 指标检测方法 |
| 1.3 病例组患者分层标准 |
| 1.3.1 病情严重程度 |
| 1.3.2 病灶大小 |
| 1.3.3 预后结局 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例组和对照组的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平比较 |
| 2.2 不同病情脑梗死患者的血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平比较 |
| 2.3 不同病灶大小脑梗死患者血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平比较 |
| 2.4 不同预后结局脑梗死患者血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平比较 |
| 3 讨论 |
（8）氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组病人治疗前后CD62p、CD63水平和NIHSS评分比较 |
| 2.2 CD62p与CD63相关分析 |
| 2.3 2组临床疗效比较 |
| 2.4 2组药品不良事件发生情况 |
| 3 讨论 |
（9）气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 气滞血瘀证及气虚血瘀证的生物学研究现状 |
| 前言 |
| 总技术路线图 |
| 实验一: 气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠宏观表征评价分析 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 6. 结论 |
| 实验二: 气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠的microRNA基因组学研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三: 气滞血瘀证和气虚血瘀证血小板功能及形态学研究 |
| 第一节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证的血小板聚集实验 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 第二节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达率 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 第三节: 气滞血瘀证与气虚血瘀证的血小板形态学研究 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四节: 气滞血瘀证和气虚血瘀证血小板与内皮黏附因子检测 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 统计学分析 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板膜糖蛋白的生物学作用及相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD_(62p)的变化及临床意义（论文参考文献）
- [1]丁苯酞注射液联合双重抗血小板对急性进展性脑梗死的疗效及其机制探讨[J]. 叶佳媚,林青,彭飞飞. 中国现代医学杂志, 2021(09)
- [2]急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究[D]. 达尼亚尔·泰来提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]高压氧辅助抗血小板药物氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及其对血小板活化的影响[J]. 曹海莲,焦富成. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2021(02)
- [4]血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值[J]. 汤卫忠,殷诺,潘海滨,翟大明. 中国医药导刊, 2020(04)
- [5]奥扎格雷联合葛根素治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对病灶侧支循环的影响[J]. 孟新颜,耿德勤. 实用心脑肺血管病杂志, 2019(10)
- [6]复方麝香注射液联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清血小板第4因子、血小板α颗粒膜糖蛋白、β-血小板球蛋白水平的影响[J]. 辛蓓玮,顾伟鹰,时扣荣,刘娟,侯晓丽. 实用心脑肺血管病杂志, 2019(08)
- [7]急性脑梗死患者血浆6k-PGF1α、CD62P、TXB2水平变化特点及临床意义分析[J]. 杨旭,刘平,李宗平,陈旭. 中国医师杂志, 2019(08)
- [8]氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果[J]. 袁凤云,刘岩红. 蚌埠医学院学报, 2019(06)
- [9]气滞血瘀证与气虚血瘀证大鼠血小板活化功能评价研究[D]. 史雅红. 中国中医科学院, 2019(01)
- [10]高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用[D]. 李薇. 河北医科大学, 2019(01)