一、瘤消安抗癌转移的实验研究（论文文献综述）
范建平[1]（2018）在《两种绿绒蒿属植物醇提物抑制白血病细胞增殖效应的生物学机制研究》文中研究表明恶性肿瘤（癌症）现已成为严重危害人类健康的多发病、常见病。据世界卫生组织（WHO）的统计表明:当前全球每年罹患恶性肿瘤（癌症）的患病人数高达1200万以上,预计到2020年世界上肿瘤发病率将上升50%。现今,恶性肿瘤的治疗方法依然是外科手术、放射治疗及化学疗法。传统的化疗药物在治疗肿瘤上对细胞的选择性较差,在杀伤肿瘤细胞的同时,也会对正常细胞造成损伤,特别是对造血系统和免疫系统具有极大的杀伤力和破坏性,常引发骨髓抑制、免疫功能低下甚至产生新的肿瘤等副作用,同时还容易引起细胞耐药性的产生。因此,在临床治疗恶性肿瘤上,寻求疗效好且毒副作用小的药物和治疗方法成为现今癌症治疗的迫切需要。当代医学研究发现中草药具有药源性广泛、应用历史悠久,价格低廉、不良反应少、遗传毒性低等优点,可以在治疗肿瘤的同时对机体的整体功能进行调理、恢复,增强病人的免疫力,延长生存期,是当前研发抗肿瘤新药的热点。本研究采用产于青藏高原道地藏药全缘绿绒蒿和多刺绿绒蒿为研究材料,以K562人白血病细胞、L1210小鼠白血病细胞为离体细胞模型,小鼠肉瘤S180细胞荷瘤小鼠为在体研究模型,系统地研究了全缘绿绒蒿醇提物、多刺绿绒蒿醇提物抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡的细胞、分子生物学机制,主要研究结果如下:1、采用GC-MS技术分析了全缘绿绒蒿醇提取物和多刺绿绒蒿醇提取物的化学成分,分别确认了20种、16种不同化学组分;选择K562和L1210两种白血病细胞,利用MTT法研究全缘绿绒蒿醇提物、多刺绿绒蒿醇提物对白细胞的杀伤作用,筛选出抑制肿瘤细胞增殖的IC50值。2、通过MTT法分析在不同药物浓度下,全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞、多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞和正常小鼠外周血PBMCs细胞及人脐带静脉血HUVEC细胞的增殖抑制效应;结果表明全缘绿绒蒿提取物对K562细胞的增殖具有抑制作用,呈现出明显的时间和浓度依赖相关性,而对PBMCs没有损伤作用;多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞有一定的增殖抑制效应,而对正常细胞无毒作用,其对L1210细胞的杀伤效应有时间和浓度依赖性。3、使用扫描电子显微镜技术研究了全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞、多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞表面膜结构的影响4、通过DNA凝胶电泳技术、细胞核的HO染色观察细胞内DNA损伤情况。实验结果显示,全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞的增殖有抑制作用,与MTT结果一致,呈时间和浓度依赖相关性,抑制细胞增殖的机制可能与细胞DNA损伤相关。采用流式细胞仪（AnnexinV-FIT/PI双染）分析药物对K562细胞周期的影响,结果显示细胞周期发生了改变,细胞周期阻滞于G2/M期,具有浓度依赖性。5、细胞形态学观察和生化分析不同实验组全缘绿绒蒿醇提物诱导K562细胞凋亡的发生,通过分析ROS产率的变化、线粒体膜电位的改变和细胞色素C定位分布变化等探讨了药物诱导细胞凋亡的细胞生物学机制。6、在分子水平上初步探讨了全缘绿绒蒿醇提物诱导K562细胞p53、Caspase-3、剪切Caspase-9和PARP与药物孵育时间的相关性,分析了药物诱导K562细胞凋亡的分子生物学机制。7、采用细胞核HO染色法和生化分析研究了多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞的DNA损伤的影响,实验表明多刺绿绒蒿醇提物处理L1210细胞后DNA产生片段化,流式细胞仪分析表明药物影响了L1210的细胞周期,细胞周期阻滞于G2/M期。8、分析了 ROS产率的变化和线粒体膜电位改变在多刺绿绒蒿醇提物诱导L1210细胞凋亡中的作用。9、以S180荷瘤小鼠为研究模型,对多刺绿绒蒿醇提物进行了在体抗肿瘤机制研究,研究结果如下:发现其对S180荷瘤小鼠的体重和生活状态没有影响,脏器指数分析表明,对荷瘤小鼠的免疫器官无明显损伤;通过抑瘤率分析可以看出,对肿瘤细胞具有明显的杀伤和抑制作用,其杀伤和抑制肿瘤生长作用可能是通过激活肿瘤细胞内的促凋亡蛋白Bax、肿瘤抑制基因p53以及Caspase家族蛋白的表达实现的。多刺绿绒蒿醇提物对肿瘤细胞的明显杀伤和抑制作用,以及其对荷瘤小鼠免疫系统的低毒、无害,使多刺绿绒蒿有可能作为抗肿瘤药物新药开发,为这一传统藏药合理开发使用提供新的理论依据。
李婧[2]（2012）在《中药复方仙慈丹抗肿瘤作用研究》文中研究指明研究背景与目的抗肿瘤复方制剂仙慈丹（XCD）是广州市某中医院自制中药复方制剂,是以中医药基本理论为指导的临床验方,该方辅助临床化疗以及单独给药对肺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌等多种癌症具有显着的疗效,单方对临床化疗失败的晚期癌症患者亦显示良好疗效。本实验以A459细胞为体外试验研究对象,从抑制肿瘤细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期等方面探讨XCD的抗肿瘤作用；以Lewis肺癌荷瘤小鼠模型及S180荷瘤小鼠模型作为体内试验研究对象,从生存质量、肿瘤抑制率、移植瘤细胞凋亡及周期、血管生成等方面探讨XCD抗肿瘤的作用及机制,以期为临床应用XCD治疗癌症提供科学理论依据。方法与结果1.XCD有效部位的提取取XCD丸剂打碎成粉,水提,醇沉除去杂质,取滤液浓缩,经过AB-8大孔树脂纯化,分离得到80%乙醇洗脱部位,经过浓缩干燥,得到XCD有效部位粉末,得膏率为0.90%。2.仙慈丹对人非小细胞肺癌细胞影响的实验研究通过用不同浓度XCD有效部位作用于A549细胞,应用MTT法测定其对A549细胞的抑制率,进而求出IC50（半数抑制浓度）,得到在24h、48h、72h的IC50分别为136.55u g/mL、56.671μg/mL、55.322μg/mL。运用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术及PI单染流式细胞术测定XCD有效部位对A549细胞凋亡及周期的影响,结果显示XCD给药组可通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期发生抑制肿瘤细胞增殖作用。3.仙慈丹对Lewis肺癌荷瘤小鼠作用研究通过建立Lewis肺癌模型,观察XCD有效部位对动物肿瘤的体内抗肿瘤作用；应用Annexin Ⅴ—FITC/PI双染流式细胞术及PI单染流式细胞技术通过对移植瘤细胞凋亡、周期的测定,应用Western-blot法肿瘤组织中p53、Bcl-2农达情况的检测,运用免疫组化法对CD34及VEG农达的情况检测。结果显示,XCD中、低剂量组抗肿瘤作用效果较好,可以提高荷瘤小鼠的免疫能力。XCD有效部位可以通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期发生抑制肿瘤生成作用,并且可以抑制肿瘤血管生成发挥抗肿瘤作用。4.仙慈丹对S180荷瘤小鼠作用研究通过建立S180荷瘤小鼠模型,观察XCD有效部位对动物肿瘤的体内抗肿瘤作用；应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术及PI单染流式细胞术通过对移植瘤细胞凋亡、周期的测定,应用Western-blot法肿瘤组织中p53、Bcl-2表达情况的检测,运用免疫组化法对CD34及VEGF表达的情况检测。结果显示,XCD中、低剂量组抗肿瘤作用效果较好,可以提高荷瘤小鼠的免疫能力。XCD有效部位可以通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期发生抑制肿瘤生成作用,并且可以抑制肿瘤血管生成发挥抗肿瘤作用。结论XCD在体外细胞试验和体内动物试验中均有显着的抗肿瘤作用,XCD可以改善荷瘤小鼠生存质量,提高机适应力。通过下调肿瘤细胞中突变型p53、Bcl-2的表达水平,是其发挥抑瘤作用机制之一。XCD可以下调CD34及VEGF的农达,降低肿瘤微血管密度,进而发挥抑瘤作用。
奚胜艳,王彦晖,赵育芳,卢大为,李鹏程,张前[3]（2010）在《传统中药复方防治肿瘤血管生成的现状、问题分析及对策》文中提出恶性肿瘤是严重威胁健康的常见疾病。中药作为我国传统药物的主要组成部分,几千年来在肿瘤防治中发挥着重要作用。Folkman肿瘤生长依赖于新生血管形成的理论已经被证实多年,治疗肿瘤,抑制其血管生成是一种重要途径。我国在血管生成方面的中药复方研究起步较晚,虽有不少报道,但亦存在不少的问题。文章概括了近几年来中药复方抗肿瘤血管生成的相关研究,并在此基础上,对抗肿瘤血管中药复方的问题、对策、发展和方向作出了较为深入的分析和述评。
宋俊生,熊俊,李赛美,贾瑞明,阎俊慧,高岑[4]（2010）在《李佩文诊疗经验及学术思想的文献研究》文中指出目的:从期刊文献初步总结名老中医李佩文教授的诊疗经验及学术思想,为下一步进行数据挖掘和学术访谈打下坚实的基础。方法:全面检索中国生物医学文献数据库,中国知网数据库,中文期刊全文数据库,万方数字化期刊群等资源以李佩文为检索词的期刊论文,采用Noteexpress 2.0筛查和管理文献,用Excel对相关信息进行描述性分析。结果:1981年至今,共有364篇符合纳入标准的文献,呈现出分散度高,涉及面广的特点;有明确的研究方向,主要涉及实体瘤及其并发症的临床及实验研究,中医药防治放化疗不良反应等。结论:主要特点为成果丰富、研究系统、传承清晰。主要有以下四方面:实体瘤及其并发症、肺癌的中西医结合防治经验及学术思想;平肺方、实脾消水膏的组方思想;中西医结合临床诊疗特色及防治思维;以李佩文教授为代表的学术流派。
尤建良[5]（2008）在《晚期胆囊癌黄疸治验》文中认为通过以黄疸为主症的典型病例,结合用药实践,以临床疗效为依据,认为胆囊癌病人之黄疸治疗宜先从肝论治,在疏肝清胆配合片姜黄、藤梨根等化淤解毒抗癌中药控制黄疸、胀痛等主症后,回归健脾和胃,微调平衡,最终达到人癌共存,抑癌消积的作用。
尤建良[6]（2007）在《胆囊癌验案三则》文中研究指明
龚时夏[7]（2007）在《尤建良教授治疗胆道恶性肿瘤经验》文中研究说明尤建良教授通过长期临床实践,探索中医及中西医结合治疗胆道恶性肿瘤规律。提出先肝缓急,后脾治本;利胆退黄,消瘤散结;降逆化饮,补消并举;配合化疗,减轻毒性等观点,对于临床辨治胆道肿瘤具有较高的指导价值。
尤建良[8]（2007）在《晚期胆囊癌论治先肝后脾》文中认为通过典型病例,探索晚期胆囊癌中医治疗规律。提出胆病以肝求之,先缓肝急、后治脾本的学术思想。辨治晚期胆囊癌宜在辨证论治控制痛、胀、疸、热后,随即回归健脾和胃,坚持微调平衡,达到人癌和平共处,抑瘤消积之效果。
冯菊红[9]（2006）在《齐墩果酸、18β-甘草次酸和熊果酸衍生物的合成及其细胞毒活性的初步探讨》文中研究指明恶性肿瘤（Malignant neoplasm）,通称癌症,是一种严重威胁人类健康的常见病和多发病。人类因恶性肿瘤而引起的死亡率是所有疾病死亡率的第二位,仅次于心脑血管疾病。将天然产物作为先导体,对其进行结构修饰、改造进而合成新的抗肿瘤药物是目前研究的热点。 五环三萜类化合物——齐墩果酸（oleanolic acid）、18β-甘草次酸（18β-glycyrrhetinic acid）和熊果酸（ursolic acid）广泛分布于植物界,显示出多种生物活性。它们的结构相似,且都具有抗肿瘤活性,能够抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭,并有诱导细胞凋亡的作用,对肿瘤细胞表现出较强的细胞毒活性。另外,齐墩果酸和熊果酸还能抑制大鼠巨噬细胞中的一氧化氮的释放,过量的一氧化氮的产生能在急性和慢性炎症过程中破坏正常的组织,这个现象与癌症的发生在机理上有着密切的联系。因此,齐墩果酸、18β-甘草次酸和熊果酸是潜在的癌症化学预防产物。 为了更详细研究这三类五环三萜的细胞毒活性与结构之间的关系,我们做了以下的工作:首先在母体结构的A环和（或）C环中引入烯酮结构,合成了通式为Ⅰ的衍生物ⅠO、ⅠG、ⅠU;在C环、D环上形成共轭的同环双烯结构和异环双烯结构,形成第二系列的化合物,通式为Ⅱ;第三系列衍生物（ⅢO、ⅢG、ⅢU）同时含有烯酮结构和烯丙基醇的结构;通式为Ⅳ的第四系列衍生物（ⅣO、ⅣU）含有多个羟基;在第一、第四系列化合物的基础上,我们合成了第五系列衍生物（ⅤO、ⅤG、ⅤU）,是含烯酮结构的多羟基化合物。全文共合成122个中间体和目标化合物,其中未见文献报道的化合物70个。 本研究以顺铂为阳性对照,对合成的所有化合物和中间体进行了七种肿瘤细胞株体外的细胞毒活性的评价。七种肿瘤细胞株包括人前列腺癌细胞（PC-3）,鼻咽癌细胞（CNE）,口腔上皮癌细胞（KB）,人肺癌细胞（A549）,人急性早幼粒细胞白血病细胞株（HL-60）、人肝癌细胞（BEL-7404）,人子宫颈癌细胞（Hela）。测试结果表明:所合成的部分化合物对这七种肿瘤细胞株的生长有较强的抑制作用。它们对肿瘤细胞株的半数有效抑制浓度IC50与顺铂的在同一数量级,有几个化合物的活性甚至强于顺铂。如代号为FengKB-009的化合物,它对KB细胞株的细胞毒活性IC50=7.09×10-8mol/L,是顺铂的91倍。
吴洁[10]（2006）在《健脾益肾解毒法防治胃癌复发转移作用及对凋亡信号传导的调控机制》文中进行了进一步梳理胃癌（gastric cancer）是威胁人类生命健康常见的恶性肿瘤之一,手术后复发转移是导致治疗失败的一个重要因素,如何减少或防止复发转移,提高生存质量,延长生存期,是目前胃癌研究领域中最迫切的课题。导师孙桂芝教授是工作在中西医结合防治肿瘤战线着名的专家,特别是在治疗以胃癌为主的消化系统肿瘤方面有其独到之处,近40年治疗肿瘤患者达50余万人次。本论文在对胃癌及肿瘤转移认识的历代大量文献梳理基础上,对导师防治胃癌复发转移方面的临床经验,用现代科学手段进行了深入挖掘,并以615小鼠前胃癌术后复发转移模型为载体,采用流式细胞技术（FCM）、TUNEL、AV-PI、Realtime RT-PCR、免疫组化（IHC）等技术,从整体-细胞-基因分子-信号传导等层次,深入探讨了健脾益肾解毒法防治胃癌术后复发转移的分子机制,从一个侧面揭示了中医药防治胃癌术后复发转移理论依据和导师临床治验的科学内涵。 一、理论研究 1 历代医家着述对后世胃癌及肿瘤转移中医治疗学具有指导意义 通过祖国医学对胃癌及肿瘤转移的认识历代文献梳理,可以看出,中医对这类病证的认识分为五个时期,（1）春秋战国以前为萌芽时期,此时虽没有具体到对于胃癌及转移的认识,但对于相关病证已有初步的认识。（2）春秋战国至东汉末年,为初步形成时期,对于胃癌相关的症状,病因与发病,诊治与预后的有了一定的认识。（3）晋、隋、唐是研究与发展时期,关于胃癌相关病证的体征上有了更深一步的描述,治疗上出现了更多的方法。（4）宋金元是充实时期,这个时期产生了诸多医学流派,也产生了很多学术观点,充实了胃癌相关病症认识。（5）明、清是一个系统与初步完善时期,出现了许多关于前人观点的系统记载的着作,不论是在理论上,还是临床运用上都达到了系统与初步完善的程度。充分挖掘祖国医学文献这一宝库,并以此为切入点,探讨现代中医胃癌转移辨证论治规律并指导临床实践,将对当代胃癌转移中医治疗学的发展具有重要意义。 2 导师孙桂芝教授防治胃癌复发转移学术经验 导师根据治病求本、扶正祛邪的指导思想,结合胃癌术后患者“本虚标实”的证候特点,（1）倡导以健脾益肾解毒为主的治疗大法,遣方用药攻补兼施;（2）
二、瘤消安抗癌转移的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘤消安抗癌转移的实验研究（论文提纲范文）
（1）两种绿绒蒿属植物醇提物抑制白血病细胞增殖效应的生物学机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 肿瘤 |
| 1.2 肿瘤的发生与形成 |
| 1.2.1 肿瘤的概念 |
| 1.2.2 肿瘤的形成与发展 |
| 1.2.3 肿瘤的预防和治疗 |
| 1.3 肿瘤研究的新进展 |
| 1.3.1 肿瘤(tumor)与基因组印记 |
| 1.3.2 肿瘤与微卫星DNA |
| 1.3.3 肿瘤免疫编辑 |
| 1.3.4 肿瘤干细胞 |
| 1.3.5 细胞周期与肿瘤 |
| 1.3.6 细胞信号转导与肿瘤 |
| 1.3.7 细胞死亡与肿瘤 |
| 1.3.8 血管形成与肿瘤 |
| 1.4 抗肿瘤药物的研究与开发 |
| 1.4.1 抗肿瘤药物的分类 |
| 1.4.2 天然抗肿瘤药物 |
| 1.4.3 化学合成药物 |
| 1.4.4 生物工程药 |
| 1.5 当今世界抗肿瘤药物发展趋势 |
| 1.6 我国抗肿瘤药现状及其发展方向: |
| 1.7 中药(包括藏药)与抗肿瘤研究 |
| 1.7.1 中药抗肿瘤有效成分研究 |
| 1.7.2 中药抗肿瘤机制研究 |
| 1.7.3 中医药在治疗肿瘤方面的临床应用 |
| 参考文献 |
| 第二章 研究依据、研究内容、研究特色及创新性 |
| 2.1 研究依据 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 本项目的研究特色与创新 |
| 参考文献 |
| 第三章 全缘绿绒蒿提取物对人白血病细胞K562作用机制研究 |
| 3.1 实验材料和试剂仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 实验细胞来源 |
| 3.1.3 外周血单核细胞的分离 |
| 3.1.4 试剂配制 |
| 3.1.5 仪器设备 |
| 3.2 实验方法和内容 |
| 3.2.1 全缘绿绒蒿(Meconopsis integrifolia (Maxim.) Franch.)醇提物制备 |
| 3.2.2 全缘绿绒蒿醇提物化学成分分析-GC/MS检测 |
| 3.2.3 实验分组及处理条件 |
| 3.2.4 全缘绿绒蒿醇提物对人白血病细胞K562增殖抑制作用 |
| 3.2.5 全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞DNA损伤的检测 |
| 3.2.6 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞对细胞核形态的影响 |
| 3.2.7 全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞周期影响的分析 |
| 3.2.8 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞凋亡检测(AnnexinV-FITC/PI试验) |
| 3.2.9 全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞线粒体膜电位影响检测 |
| 3.2.10 全缘绿绒蒿醇提物作用于K562细胞中活性氧(ROS)变化检测 |
| 3.2.11 免疫组化法观察细胞内细胞色素C(cytochrome c)的变化 |
| 3.2.12 全缘绿绒蒿醇提物诱导K562细胞凋亡相关蛋白Western blotting检测 |
| 3.2.13 全缘绿绒蒿醇提物作用于K562细胞对细胞表面结构的影响 |
| 3.2.14 统计学分析 |
| 3.3 结果及分析 |
| 3.3.1 全缘绿绒蒿醇提物化学成分分析(GC-MS检测分析) |
| 3.3.2 全缘绿绒蒿醇提物对K562细胞毒效应 |
| 3.3.3 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞使DNA发生片段化 |
| 3.3.4 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞肿瘤细胞核形态发生改变 |
| 3.3.5 全缘绿绒蒿醇提物能够引起K562细胞发生细胞周期阻滞 |
| 3.3.6 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞引起细胞凋亡分析 |
| 3.3.7 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞线粒体膜电位变化研究 |
| 3.3.8 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞活性氧ROS生成检测 |
| 3.3.9 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞细胞色素C释放检测 |
| 3.3.10 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞凋亡相关蛋白表达检测分析 |
| 3.3.11 全缘绿绒蒿醇提物处理K562细胞24,48h后,K562细胞表面形态发生明显变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 多刺绿绒蒿醇提物对小鼠白血病细胞L1210增殖效应的研究 |
| 4.1 实验材料及试剂仪器 |
| 4.1.1 细胞来源与细胞培养 |
| 4.1.2 外周血单核细胞的分离 |
| 4.1.3 试剂与配制 |
| 4.1.4 仪器设备 |
| 4.2. 实验方法 |
| 4.2.1 多刺绿绒蒿乙醇提取物的获取 |
| 4.2.2 实验分组 |
| 4.2.3 多刺绿绒蒿乙醇提取物的化学成分分析 |
| 4.2.4 细胞活性检测 |
| 4.2.5 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞的DNA损伤效应研究 |
| 4.2.6 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞核形态的影响 |
| 4.2.7 多刺绿绒蒿醇提物处理对L1210细胞周期的影响 |
| 4.2.8 Annexin V-FITC/PI检测多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞凋亡率的影响 |
| 4.2.9 细胞膜完整性检测 |
| 4.2.10 活性氧生成检测 |
| 4.2.11 细胞膜表面超微结构观察 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 多刺绿绒蒿醇提物GC-MS分析 |
| 4.3.2 多刺绿绒蒿醇提物对小鼠L1210细胞的毒效应 |
| 4.3.3 多刺绿绒蒿醇提物作用L1210细胞,对DNA损伤的影响 |
| 4.3.4 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞核形态的影响 |
| 4.3.5 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞周期的影响 |
| 4.3.6 多刺绿绒蒿醇提物诱导L1210细胞凋亡检测 |
| 4.3.7 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞膜损伤效应 |
| 4.3.8 多刺绿绒蒿醇提物对L1210细胞ROS的影响 |
| 4.3.9 多刺绿绒蒿醇提物影响L1210细胞膜表面超微结构 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 多刺绿绒蒿醇提物对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究 |
| 5.1 材料与试剂 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 药品与试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞培养 |
| 5.2.2 荷瘤小鼠模型的建立 |
| 5.2.3 动物分组及给药方法 |
| 5.2.4 小鼠体重及移植瘤大小的测量 |
| 5.2.5 EMH对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用 |
| 5.2.6 EMH对S180荷瘤小鼠免疫器官作用 |
| 5.2.7 免疫组化法检测小鼠有关凋亡蛋白 |
| 5.3 数据分析实验数据均以Mean±SD进行表示。 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 EMH对S180荷瘤小鼠生理状态的影响 |
| 5.4.2 EMH对S180荷瘤小鼠实体瘤的肿瘤抑制情况 |
| 5.4.3 EMH对小鼠免疫器官的影响 |
| 5.4.4 多刺绿绒蒿醇提物对小鼠实体瘤凋亡相关蛋白caspase表达的影响 |
| 5.4.5 EMH对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2家族蛋白表达的研究 |
| 5.4.6 多刺绿绒蒿醇提物对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶表达的作用 |
| 5.4.7 EMH对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响 |
| 5.4.8 EMH对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中促凋亡蛋白p53表达的探究 |
| 5.5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间科研成果 |
（2）中药复方仙慈丹抗肿瘤作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 中药复方抗肿瘤作用研究进展 |
| 1 抗肿瘤中药及复方 |
| 2 药理实验研究 |
| 3 化学成分研究 |
| 4 展望 |
| 第二章 中药抗肿瘤血管生成作用研究进展 |
| 1 肿瘤血管生成研究现状 |
| 2 中药抗血管生成作用研究现状 |
| 3 存在的问题及展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 仙慈丹有效部位的提取 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 仙慈丹对人非小细胞肺癌细胞影响的实验研究 |
| 1 XCD对人非小细胞肺癌细胞A549生长抑制作用影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 XCD对人非小细胞肺癌细胞A549凋亡及周期的影响研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 仙慈丹对Lewis肺癌荷瘤小鼠作用研究 |
| 1. XCD对Lewis肺癌荷瘤小鼠生活状况及移植瘤影响的实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 XCD对Lewis肺癌荷瘤小鼠中肿瘤细胞的凋亡及周期影响的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 XCD对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中p53 、Bcl-2表达影响的实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 XCD影响Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中MVD、VEGF影响的实验研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第四章 仙慈丹对S180荷瘤小鼠作用研究 |
| 1. XCD对S180瘤小鼠生活状况及移植瘤影响的实验研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.4 讨论 |
| 2 XCD对S180荷瘤小鼠中肿瘤细胞的凋亡及周期影响的研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 3 XCD对S180肿瘤细胞中p53 、Bcl-2表达影响的实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 4 XCD影响S180荷瘤小鼠肿瘤细胞MVD、VEGF影响的实验研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 总结与讨论 |
| 1 总结 |
| 2 讨论 |
| 3 展望 |
| 论文参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）传统中药复方防治肿瘤血管生成的现状、问题分析及对策（论文提纲范文）
| 1 祛毒及化瘀方 |
| 2 扶正固本方 |
| 3 扶正祛邪方 |
| 4 益气养阴方 |
| 5 养阴清热方 |
| 6 化痰方 |
| 7 其他复方 |
| 8 抗肿瘤血管生成中药复方的类别与应用分析 |
| 9 中药复方抗肿瘤血管生成的机制总结 |
| 10 问题与对策分析 |
（7）尤建良教授治疗胆道恶性肿瘤经验（论文提纲范文）
| 1 先肝缓急, 后脾治本 |
| 2 利胆退黄, 消瘤散结 |
| 3 降逆化饮, 补消并举 |
| 4 配合化疗, 减轻毒性 |
（9）齐墩果酸、18β-甘草次酸和熊果酸衍生物的合成及其细胞毒活性的初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 立体依据 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1.1 恶性肿瘤概况 |
| 1.2 化学药物疗法的发展 |
| 1.3 抗肿瘤药物的分类 |
| 1.3.1 烷化剂类药物 |
| 1.3.2 抗代谢类药物 |
| 1.3.3 抗生素类药物 |
| 1.3.4 植物来源药物 |
| 1.3.5 激素类药物 |
| 1.3.6 其他类药物 |
| 1.4 抗肿瘤资源植物研究进展 |
| 1.4.1 直接细胞毒活性 |
| 1.4.2 免疫增强作用 |
| 1.5 齐墩果酸、18β-甘草次酸和熊果酸及其衍生物的抗肿瘤活性研究进展 |
| 1.5.1 抗肿瘤活性 |
| 1.5.2 结构修饰 |
| 第二部分 实验设计 |
| 1.6 课题的提出 |
| 1.6.1 含烯酮结构的化合物 |
| 1.6.2 含共轭双烯结构的化合物 |
| 1.6.3 含烯酮结构的烯丙醇化合物 |
| 1.6.4 多羟基化合物 |
| 1.6.4 含烯酮结构的多羟基化合物 |
| 1.7 展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 含烯酮结构的衍生物的合成 |
| 2.1 合成路线设计 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 生成羧酸甲酯的一般步骤 |
| 2.2.2 生成甲基磺酸酯的一般步骤 |
| 2.2.3 由甲基磺酸酯生成双键的一般步骤 |
| 2.2.4 生成烯酮结构的一般步骤 |
| 2.3 第一系列衍生物的中间体和产物的结构 |
| 2.3.1 齐墩果酸衍生物 |
| 2.3.2 18β-甘草次酸衍生物 |
| 2.3.3 熊果酸衍生物 |
| 2.4 实验部分 |
| 2.4.1 仪器与试剂原料 |
| 2.4.2 齐墩果酸衍生物IO-1～IO-18的制备 |
| 2.4.3 18β-甘草次酸衍生物IG-1～IG-7的制备 |
| 2.4.4 熊果酸衍生物IU-1～IU-17的制备 |
| 2.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 含共轭双烯结构的衍生物的合成 |
| 3.1 合成路线设计 |
| 3.2 实验步骤 |
| 3.2.1 二氧化硒氧化的一般步骤 |
| 3.2.2 氢化铝锂还原的一般步骤 |
| 3.3 第二系列衍生物的中间体和产物的结构 |
| 3.3.1 齐墩果酸衍生物 |
| 3.3.2 甘草次酸衍生物 |
| 3.4 实验部分 |
| 3.4.1 仪器与试剂原料 |
| 3.4.2 齐墩果酸衍生物IIO-1～IIO-10的制备 |
| 3.4.3 18β-甘草次酸衍生物IIG-1～IIG-6的制备 |
| 3.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 含烯酮结构的烯丙基醇衍生物的合成 |
| 4.1 合成路线设计 |
| 4.2 实验步骤 |
| 4.2.1 二氧化硒氧化的一般步骤 |
| 4.2.2 水解生成烯丙基醇的一般步骤 |
| 4.3 第三系列衍生物的中间体和产物的结构 |
| 4.3.1 齐墩果酸衍生物 |
| 4.3.2 18β-甘草次酸衍生物 |
| 4.3.3 熊果酸衍生物 |
| 4.4 实验部分 |
| 4.4.1 仪器与试剂原料 |
| 4.4.2 齐墩果酸衍生物IIIO-1～IIIO-5的制备 |
| 4.4.3 18β-甘草次酸衍生物IIIG-1～IIIG-4的制备 |
| 4.4.4 熊果酸衍生物IIIU-1～IIIU-4的制备 |
| 4.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 含多羟基结构的衍生物的合成 |
| 5.1 合成路线设计 |
| 5.2 实验步骤 |
| 5.2.1 双键氧化生成环氧化物的一般步骤 |
| 5.2.2 环氧化物酸性条件下反应的一般步骤 |
| 5.2.3 羰基还原的一般步骤 |
| 5.3 第四系列衍生物的中间体和产物的结构 |
| 5.3.1 齐墩果酸衍生物 |
| 5.3.2 熊果酸衍生物 |
| 5.4 实验部分 |
| 5.4.1 仪器与试剂原料 |
| 5.4.2 齐墩果酸衍生物IVO-1～IVO-21的制备 |
| 5.4.3 熊果酸衍生物IVU-1～IVU-5的制备 |
| 5.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 含烯酮结构的多羟基衍生物的合成 |
| 6.1 合成路线设计 |
| 6.2 实验步骤 |
| 6.3 第五系列衍生物的中间体和产物的结构 |
| 6.3.1 齐墩果酸衍生物 |
| 6.3.2 18β-甘草次酸衍生物 |
| 6.3.3 熊果酸衍生物 |
| 6.4 实验部分 |
| 6.4.1 仪器与试剂原料 |
| 6.4.2 齐墩果酸衍生物VO-1～VO-9的制备 |
| 6.4.3 18β-甘草次酸衍生物VG-1～VG-8的制备 |
| 6.4.4 熊果酸衍生物VU-1～VU-8的制备 |
| 6.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第七章 生物活性评价 |
| 7.1 化合物的生物活性评价 |
| 7.2 化合物的体外细胞毒活性测定 |
| 7.3 材料与仪器 |
| 7.4 实验步骤 |
| 7.5 实验结果 |
| 7.6 讨论 |
| 第八章 齐墩果酸、甘草次酸和熊果酸及其衍生物的综述 |
| 8.1 萜类化合物的概述 |
| 8.2 齐墩果烷型 |
| 8.3 乌苏烷型 |
| 8.4 五环三萜类化合物的生源合成 |
| 8.5 全合成途经 |
| 参考文献 |
| 附录 1 谱图 |
| 附录 2 博士期间发表和待发表的文章及专利 |
| 致谢 |
（10）健脾益肾解毒法防治胃癌复发转移作用及对凋亡信号传导的调控机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 文献综述一 中晚期胃癌术后复发转移的诊断与治疗进展 |
| 1 胃癌术后复发转移的机制和形式 |
| 2 胃癌术后复发转移的诊断 |
| 3 胃癌术后按复发转移部位治疗 |
| 4 胃癌综合治疗的发展态势 |
| 5 当前疗效评价体系存在问题的思索及展望 |
| 文献综述二 细胞凋亡信号传导与肿瘤的侵袭和转移 |
| 1 细胞调控信号传导紊乱是肿瘤发生侵袭和转移的重要机制 |
| 2 细胞凋亡信号传导与肿瘤的侵袭和转移 |
| 文献综述三 孙桂芝教授防治胃癌转移复发临床常用中药现代药理研究进展 |
| 1 扶正类中药 |
| 2 祛邪类中药 |
| 3 展望 |
| 前言 |
| 上篇 理论研究 |
| 第一章 祖国医学对胃癌及肿瘤转移的认识历代文献回顾 |
| 1 胃癌病名探源 |
| 2 相关症状体征的记载 |
| 3 肿瘤转移的中医学认识 |
| 4 小结 |
| 第二章 孙桂芝教授防治胃癌复发转移学术经验 |
| 1 治病求本、攻补兼施 |
| 2 辨病为先，辨证为主 |
| 3 防治并重，长期服药 |
| 4 调摄饮食生活 |
| 5 小结 |
| 中篇 临床研究 |
| 第一章 孙桂芝教授防治胃癌复发转移临床药证研究 |
| 1 选方标准 |
| 2 研究方法 |
| 3 处方药证规律研究 |
| 4 小结 |
| 第二章 健脾益肾解毒法对进展期胃癌术后患者生存质量影响的临床研究 |
| 1 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 第一章 近交系615小鼠前胃癌(MFC)术后复发转移模型的建立 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二章 健脾益肾解毒方对小鼠前胃癌(MFC)术后复发转移及生存期的观察 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三章 健脾益肾解毒方对小鼠前胃癌(MFC)术后复发转移T淋巴细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四章 健脾益肾解毒方对小鼠前胃癌(MFC)术后复发转移细胞凋亡的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第五章 健脾益肾解毒方对小鼠前胃癌(MFC)术后复发转移Fas／FasL、Bcl-2／Bax 蛋白表达的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第六章 实时荧光定量PCR检测肺转移灶凋亡调控基因Fas／FasL，Bcl-2／Bax mRNA表达 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第七章 健脾益肾解毒方对小鼠前胃癌(MFC)术后复发细胞凋亡信号传导的调控作用 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 问题和展望 |
| 实验研究小结 |
| 结语 |
| 附件 EORTC QLQ-C30(第三版)生活质量调查问卷 |
| 致谢 |
| 研究生个人简历 |
四、瘤消安抗癌转移的实验研究（论文参考文献）
- [1]两种绿绒蒿属植物醇提物抑制白血病细胞增殖效应的生物学机制研究[D]. 范建平. 陕西师范大学, 2018(01)
- [2]中药复方仙慈丹抗肿瘤作用研究[D]. 李婧. 广州中医药大学, 2012(10)
- [3]传统中药复方防治肿瘤血管生成的现状、问题分析及对策[J]. 奚胜艳,王彦晖,赵育芳,卢大为,李鹏程,张前. 中国中药杂志, 2010(10)
- [4]李佩文诊疗经验及学术思想的文献研究[J]. 宋俊生,熊俊,李赛美,贾瑞明,阎俊慧,高岑. 辽宁中医杂志, 2010(01)
- [5]晚期胆囊癌黄疸治验[J]. 尤建良. 时珍国医国药, 2008(03)
- [6]胆囊癌验案三则[J]. 尤建良. 辽宁中医杂志, 2007(12)
- [7]尤建良教授治疗胆道恶性肿瘤经验[J]. 龚时夏. 长春中医药大学学报, 2007(05)
- [8]晚期胆囊癌论治先肝后脾[J]. 尤建良. 四川中医, 2007(09)
- [9]齐墩果酸、18β-甘草次酸和熊果酸衍生物的合成及其细胞毒活性的初步探讨[D]. 冯菊红. 浙江大学, 2006(09)
- [10]健脾益肾解毒法防治胃癌复发转移作用及对凋亡信号传导的调控机制[D]. 吴洁. 中国中医科学院, 2006(09)