一、长春市哺乳期妇女有机氯农药蓄积水平的研究（论文文献综述）
丁爽[1]（2020）在《邻苯二甲酸酯对青春期学生和青春期大鼠脂质代谢的影响及其机制》文中提出邻苯二甲酸酯（Phthalates,PAEs）是一类典型的环境内分泌干扰物,被广泛用作塑料产品生产中的增塑剂。PAEs可以通过多种途径进入机体,对机体的多组织器官产生毒性作用。随着全球儿童和青少年肥胖率的逐年增加,PAEs与肥胖之间的关系逐渐引起了人们的关注。研究发现,PAEs暴露可以影响机体的脂质代谢,促进脂肪细胞分化和脂质沉积,与肥胖的发生密切相关。本研究对青春期学生尿液中PAEs代谢产物的水平进行检测,分析探讨青春期学生尿液PAEs代谢产物水平与脂质代谢的关系;并通过动物实验明确每日估计摄入量最高的PAEs—DEHP暴露对青春期大鼠脂质代谢的影响;再结合本课题组前期研究,分析探讨JAK-STAT-PPARγ信号通路在PAEs暴露与血浆脂质水平关联中的中介作用。本研究可为青春期肥胖及脂质代谢紊乱相关疾病的防治提供科学依据。第一部分青春期学生尿液中PAEs代谢产物的水平及其与生活行为方式的关联性研究目的:评估青春期学生PAEs的暴露情况,探讨生活行为方式与尿液中PAEs代谢产物水平间的关联性。方法:采用整群随机抽样的方法,经知情同意后,选择吉林省某高校1619岁的大一新生为研究对象,共463例。通过问卷调查收集研究对象的一般人口学资料和生活行为方式资料。采集研究对象的血液和尿液。采用肌氨酸氧化酶法检测研究对象尿肌酐水平。采用高效液相色谱串联质谱法（HPLC-MS/MS）检测研究对象尿液中的7种PAEs代谢产物（包括DEHP代谢产物MEHP、MEOHP、MEHHP、MECPP和MCMHP,DEP代谢产物MEP,DBP的代谢产物MBP）。采用IBM SPSS24.0软件进行数据处理和分析,采用药代动力学公式计算DEHP、DEP和DBP的每日估计摄入量,并评估PAEs的暴露风险;采用独立样本t检验、Mann-Whitney检验和多元线性回归模型分析PAEs代谢产物水平与生活行为方式间的关联。检验水准为α=0.05。结果:1.除了MEOHP和MEHHP的检出率分别为99.4%和98.7%外,其余5种PAEs代谢产物的检出率均为100%。2.研究对象尿液中MBP的中位数浓度最高,为42.80μg/L,其次是∑DEHPm（34.56μg/L）和MEP（27.50μg/L）,DEHP代谢产物的中位数浓度由高到低依次为MECPP（13.00μg/L）、MCMHP（7.58μg/L）、MEOHP（6.04μg/L）、MEHHP（4.78μg/L）和MEHP（3.18μg/L）,且肌酐调整后的趋势相同。3.每日估计摄入量中位数最高的PAEs（2.41μg/kg·bw/d）是DEHP,其次是DBP（2.18μg/kg·bw/d）和DEP（1.35μg/kg·bw/d）。基于肌酐模型计算的DEHP,DBP和DEP的每日估计摄入量中位数分别为1.50、1.33和0.82μg/kg·bw/d,低于体积模型。4.在463名研究对象中,有12名（2.6%）研究对象的DBP的每日估计摄入量超过了10μg/kg·bw/d（TDI参考限值）,且有13名（2.8%）显示具有PAEs暴露所致抗雄激素的累积风险。在肌酐模型中,3名（0.6%）研究对象的DBP的每日估计摄入量超过了10μg/kg·bw/d,有5名（1.1%）显示具有抗雄激素的累积风险。5.使用塑料食品包装材料与尿液MEHP、MEHHP、MECPP和∑DEHPm水平呈显着正相关（P<0.05）,体育锻炼时长与MEOHP水平呈显着负相关（P<0.05）,经常食用快餐与MBP水平呈显着正相关（P<0.05）,护理类和美容/修饰类化妆品使用频率与MEP水平呈显着正相关（P<0.05）。结论:1.青春期学生普遍暴露于DEP、DBP和DEHP。2.青春期学生每日估计摄入量最高的PAEs是DEHP。3.约有3%的青春期学生有抗雄激素作用的累积风险。4.青春期学生尿液中PAEs代谢产物的水平受生活行为方式的影响。第二部分青春期学生尿液中PAEs代谢产物水平与脂质代谢的关联研究目的:明确青春期学生尿液中PAEs代谢产物的水平与脂质代谢的关联性,探讨其潜在机制。方法:以463名青春期学生为研究对象,测量研究对象的身高、体重、腰围和臀围,计算BMI和WHR;使用全自动生化分析仪检测研究对象血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平;采用Real-time PCR法测量研究对象外周血白细胞中脂质代谢相关基因SREBP-2、SR-BI、LDLR、NR1H3和ABCA1 mRNA的表达水平。采用多元线性回归模型分析青春期学生尿液中PAEs代谢产物水平与体格测量指标、血浆脂质水平以及外周血白细胞中脂质代谢相关基因mRNA水平的关联性。检验水准设为α=0.05。结果:1.研究对象的WHR与尿液中MECPP和∑DEHP水平呈显着正相关关系（P<0.05）。2.研究对象尿液中MBP、MECPP、MCMHP和∑DEHP与HDL-C呈显着正相关（P<0.05）;除MCMHP外,所有DEHP代谢产物均与TC/HDL-C呈显着正相关（P<0.05）;所有DEHP代谢产物均与LDL-C/HDL-C呈显着正相关（P<0.05）。3.研究对象外周血白细胞SREBP-2、NR1H3、LDLR mRNA表达水平与尿液中MCMHP水平呈显着正相关（P<0.05）,SR-BI mRNA表达水平与MECPP和MCMHP水平呈显着正相关（P<0.05）。结论:1.PAEs暴露可能促进青春期肥胖的发生。2.PAEs暴露可能干扰青春期学生血浆中脂质的水平。3.PAEs暴露可能会干扰脂质代谢相关基因SREBP-2、NR1H3、SR-BI和LDLR mRNA的表达,影响脂质代谢。第三部分DEHP暴露对青春期大鼠脂质代谢的影响目的:明确每日估计摄入量最高的PAEs—DEHP暴露对青春期大鼠脂质代谢的影响,探讨DEHP影响青春期大鼠脂质代谢的作用机制。方法:选取健康清洁级Wistar大鼠80只,21日龄,雌雄各半,适应性饲养后采用第一部分中青春期学生每日摄入量最高的PAEs—DEHP对大鼠进行灌胃染毒。共分为4个剂量组,对照组（玉米油）、低剂量DEHP染毒组（5 mg/kg/d）、中剂量DEHP染毒组（50 mg/kg/d）和高剂量DEHP染毒组（500 mg/kg/d）,每日清晨灌胃染毒一次,连续染毒8周。染毒结束后,麻醉处死大鼠,收集血液和肝脏组织。使用全自动生化分析仪和生化试剂盒检测大鼠血清和肝脏中TC、TG、HDL-C和LDL-C的水平;采用Real-time PCR法检测大鼠肝脏中脂质代谢相关基因SREBP-2、CYP7A1、SR-BI、LDLR、NR1H3和ABCA1的mRNA表达水平;采用Western-Blot法测定肝脏中脂质代谢相关蛋白SREBP-2、CYP7A1、SR-BI、LDLR、NR1H3和ABCA1的表达水平。采用IBM SPSS 24.0进行统计分析,采用单因素方差分析比较多组间差异,采用LSD法进行组间两两比较。检验水准为α=0.05。结果:1.高剂量DEHP染毒组大鼠血清TC水平显着高于对照组和低剂量DEHP染毒组（P<0.05）,HDL-C水平显着高于其他各组（P<0.05）,LDL-C水平显着高于对照组（P<0.05）。2.高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏组织TC水平显着高于其他各组（P<0.05）;中、高剂量DEHP染毒组HDL-C水平显着高于对照组和低剂量DEHP染毒组（P<0.05）。3.中、高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏SREBP-2 mRNA表达水平显着高于对照组和低剂量DEHP染毒组（P<0.05）;各剂量DEHP染毒组大鼠肝脏CYP7A1和LDLR mRNA表达水平均显着低于对照组（P<0.05）;各剂量DEHP染毒组大鼠肝脏SR-BI mRNA水平均显着低于对照组（P<0.05）,且高剂量DEHP染毒组显着低于中剂量DEHP染毒组（P<0.05）;低、高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏NRIH3和ABCA1的mRNA水平均显着低于对照组（P<0.05）,且ABCA1 mRNA水平显着低于中剂量DEHP染毒组（P<0.05）。4.中、高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏SREBP-2蛋白表达水平显着高于对照组（P<0.05）;高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏CYP7A1和NR1H3蛋白水平显着低于其他各组（P<0.05）,且中剂量DEHP染毒组显着低于对照组（P<0.05）;高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏SR-BI蛋白表达水平显着低于对照组（P<0.05）;高剂量DEHP染毒组大鼠肝脏ABCA1蛋白表达水平显着低于低剂量DEHP染毒组（P<0.05）。结论:1.DEHP暴露可以干扰青春期大鼠血清和肝脏的脂质水平。2.DEHP暴露能够改变青春期大鼠肝脏脂质代谢相关基因SREBP-2、CYP7A1、SR-BI、LDLR、NR1H3和ABCA1 mRNA和蛋白的表达。3.DEHP暴露可以影响青春期大鼠体内胆固醇和脂蛋白的代谢,干扰胆固醇的逆向转运过程,影响脂质代谢。第四部分JAK-STAT-PPARγ信号通路对PAEs暴露与青春期学生血浆脂质水平关联的中介作用目的:明确PAEs暴露对青春期学生外周血细胞中JAK-STAT-PPARγ信号通路相关基因的影响,探讨JAK-STAT-PPARγ信号通路在PAEs暴露与青春期学生血浆脂质水平关联中的中介作用。方法:以青春期学生为研究对象,采用Real-time PCR法检测研究对象外周血白细胞中JAK-STAT-PPARγ信号通路相关基因的mRNA表达水平;采用多元线性回归模型分析研究对象尿液中PAEs代谢产物水平与JAK-STAT-PPARγ信号通路相关基因mRNA相对表达水平的关联;采用中介模型分析JAK-STAT-PPARγ信号通路对PAEs暴露与青春期学生血浆脂质水平关联的中介作用,检验水准设为α=0.05。结果:1.研究对象尿液中DEHP代谢产物的水平与JAK2 mRNA表达水平存在显着的正相关关系（P<0.05）;DEHP代谢产物和MBP与JAK3基因的mRNA表达量呈显着正相关（P<0.05）;MEOHP和MEHHP与STAT5b的表达水平呈显着正相关（P<0.05）;MEOHP和MCMHP与PPARγ的表达水平间存在显着的正相关关系（P<0.05）。2.研究对象外周血白细胞JAK3 mRNA表达水平在MEHP、MEOHP、MEHHP、MECPP和∑DEHP与TC/HDL-C的关联中存在中介作用,中介比例范围为15.71%17.18%,JAK3 mRNA表达水平在DEHP代谢产物与LDL-C/HDL-C关联中的也具有中介作用,且中介比例范围为12.69%20.86%;STAT5b mRNA表达水平在MEOHP、MEHHP和∑DEHP与TC/HDL-C的关联中存在中介作用,中介比例范围为6.59%10.76%;PPARγmRNA表达水平在MEOHP与TC/HDL-C的关联中具有中介作用,中介比例为14.87%,且PPARγ基因在MEOHP和MCMHP与LDL-C/HDL-C的关联中也存在中介作用,中介比例分别为15.06%和18.12%。结论:1.PAEs暴露可上调青春期学生外周血细胞中JAK2、JAK3、STAT5b和PPARγ基因的mRNA表达。2.JAK3、STAT5b和PPARγ基因的mRNA的表达水平在PAEs代谢产物水平与TC/HDL-C和LDL-C/HDL-C的关联中存在中介作用。3.PAEs可能是通过JAK-STAT-PPARγ途径来干扰青春期学生血浆脂质水平,影响脂质代谢。
刘威[2]（2015）在《阿特拉津对地表饮用水源水质影响评价及毒理研究》文中提出饮用水是人们生产生活不可或缺的组成部分。目前,其水质正遭受到来自工农业生产、生活等多种污染源的影响。在吉林省范围内,大部分水源地的水质呈现下降趋势,据统计,作为重要的污染源之一,农药对饮用水水质的影响具有长期性、累积性等特点,而且部分农药的毒理学影响尚未完全明确。阿特拉津（Atrazine,ATR）应用广泛,在国内外水体中多次被检出,在吉林省也有水体中检出的文献报道,而且在部分水体中浓度超标。但是其目前的污染状况以及对哺乳动物的影响尚未完全明确。本研究拟了解饮用水水源地和农田径流汇水区中,阿特拉津及COD等常规污染物的浓度变化情况;观察阿特拉津亚急性暴露和低剂量长期暴露对大鼠脏器的影响,并探讨其作用机制。通过分析水质中ATR与COD的相关性,为水质常规监测中增加阿特拉津的监测频次提出建议。根据吉林省高杆作物的产量和种植量,本研究确定三处典型的集中式饮用水水源地,以及一处水源地周边的农田（含平地、顺坡地和横坡地3种耕地类型）径流汇水区,并选定采样点,在5月至9月进行监测,获得包含阿特拉津和COD等污染物的水质监测结果;并利用相关分析,判断水质污染物之间的相关程度。参考阿特拉津的监测浓度及文献报道,确定生物毒理试验中阿特拉津的浓度,分别开展亚急性暴露（Wistar大鼠灌胃暴露28d）和低剂量慢性（Wistar大鼠自由饮用180d）累积性生物毒理研究。采用血清学方法检测大鼠心、肝及肾功能的变化,采用生化法及免疫印迹法检测心、肝及肾脏组织匀浆中氧化应激反应的相关指标,通过免疫印迹方法检测Nrf2及Keap1的表达,以进一步明确机体氧化—抗氧化反应的分子机制。通过分析、实验,本研究发现:（1）在吉林省中部主要粮食产区的地表水型集中式水源中有一定浓度阿特拉津存在且被检出。在三处水源地,水质中阿特拉津的浓度值除一次采样超标外,均低于0.003mg/L限值;在农田径流汇水区,50%以上水样中ATR的浓度超标,最高值达到0.0322mg/L。通过对三处地表水型饮用水源和三种农田类型耕地径流水体进行评价,确定:新立城水库在平水期和丰水期水质均值处于Ⅱ类Ⅲ类之间,偶发挥发酚单次超标。两家子水库在平水期和丰水期水质均值为Ⅱ类。杨木水库在平水期和丰水期水质均值处于Ⅱ类Ⅲ类之间,偶发阿特拉津和p H值超标。三种农田类型汇水区水质中,阿特拉津浓度在丰水期、平水期均超过饮用水水质标准。横坡汇水区的水质属于劣Ⅴ类;顺坡汇水区水质属于Ⅳ类;平地汇水区水质属于Ⅲ类。（2）对于饮用水源和农田径流汇水,阿特拉津浓度与COD值无明显相关性,无法通过COD值判断阿特拉津的污染程度。周边农业污染源对辽源杨木水库水质影响很大。（3）根据人与大鼠的体表面积系数并结合文献换算,确定亚急性暴露实验的剂量为5mg/kg、25mg/kg和125mg/kg,慢性累积性实验浓度为80μg/L、400μg/L和2 000μg/L。在亚急性暴露情况下,丙二醛、一氧化氮在大鼠心脏及肝脏组织未见明显改变,但在肾脏组织明显升高。超氧化物歧物酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性在大鼠心脏组织未见明显改变,但在肾脏及肝脏组织明显下降。HO1和NQO1的表达水平在心脏组织未见明显改变,但在肾脏及肝脏组织明显下调。提示以上剂量ATR暴露4周可引起大鼠肾脏及肝脏组织发生过氧化损伤。在心脏,各剂量ATR暴露组Nrf2及Keap1的表达未见显着性差异,但是在大鼠肾脏及肝脏中,ATR显露组Nrf2表达上调,并出现明显的核转移,Keap1表达下调。提示ATR产生的活性氧,可激活Nrf2信号传导通路,诱导Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,发挥抗氧化作用。慢性累积性暴露情况下,血清心肌酶及转氨酶水平未见明显改变,但尿素氮及肌酐水平升高。形态学检测可见肝脏细胞核固缩,肾小管上皮细胞水肿。提示小剂量长期暴露于ATR,可对肾脏造成损伤。（4）研究结果显示,无论是在阿特拉津亚急性（28d）暴露实验还是慢性（180d）累积研究方面,城镇集中式饮用水源作为正常生活饮用供水未见大鼠脏器阳性结果。ATR中等浓度亚急性暴露可影响肝脏的代谢功能和肾脏的排泄功能,而未发生心脏损伤,其机制与氧化应激损伤有关。机体可通过激活Nrf2-ARE信号通路,防御阿特拉津所导致的氧化应激损伤。ATR低浓度长期暴露可影响肾脏功能,而未见其心脏、肝脏损伤。对各脏器的影响存在差异的原因可能是其在体内的分布、代谢及排泄因素。本研究的结果表明,在吉林省中部主要粮食产区的地表水型集中式水源中有一定浓度阿特拉津存在,为水源地监测制度的进一步调整提供了依据;阿特拉津低浓度长期暴露可影响肾脏功能的研究成果,对预防低浓度阿特拉津毒性反应提供了实例,同时也为阿特拉津环境基准方面的研究提供了依据。
杨国良,陈启,蔡明明,赖世云,任一平[3]（2014）在《固相萃取净化-气相色谱法检测人乳中持久性有机氯农药》文中提出目的建立人乳中有机氯农药六六六和滴滴涕的检测方法,并对北京、兰州和杭州三个地区的蓄积水平现状进行分析。方法人乳样品用乙腈提取,经过酸化的硅胶固相萃取柱净化、浓缩后,采用气相色谱仪检测。结果 8种农药的线性范围在5200 ng/mL,相关系数0.99550.9994,定量限均小于2.6μg/kg,平均回收率在70%122%,相对标准偏差在3.91%10.77%。结论本方法结合磺化法和固相萃取法,能有效去除基质中的杂质。通过方法学验证证明,本方法操作简单、精确、快速,适用于人乳中有机氯的检测。随着六六六、滴滴涕等持久性有机氯农药的禁用或严格限用,人乳中持久性有机氯农药的蓄积水平明显降低。
薛淼[4]（2011）在《α-HCH在家兔体内以及氯丹在家鸡体内的手性和非手性动态分布》文中提出HCHs和氯丹是在环境介质中广泛分布、并具有手性组分的持久性有机污染物。本研究采用体内暴露的方法,分别研究了α-HCH在家兔体内,以及顺式氯丹CC、反式氯丹TC、七氯HEP、环氧氯丹OXY和环氧七氯HEPX在家鸡体内的手性和非手性动态分布规律。一次性分别经口和经皮暴露后,α-HCH在家兔体内的动态变化相近。α-HCH在家兔体内的动态变化可由以血液和其他组织（合并）的两室毒代动力学模型较好拟合。分析表明,组织的血流通量和脂肪含量是影响α-HCH在家兔各组织中分布的重要因素,其中,暴露前、以及暴露后1440 min和5760 min时,家兔各组织中α-HCH浓度和脂含量显着正相关（p<0.01）,但暴露10 min时相关不显着。家兔的肌肉和脂肪组织是α-HCH在家兔体内的主要贮存场所。经口/经皮暴露外消旋的α-HCH后,家兔各组织均选择性的富集右旋异构体（+）-α-HCH,且EF值随时间显着增加。各组织的EF值由大到小依次为,脑>肝>肠>肾≈肌肉≈脂肪。采用一室模型分别拟合血液中（+）-α-HCH和（-）-α-HCH的动力学变化,结果显示,经口和经皮吸收均不存在立体选择性,借此推测该对映选择主要由于选择性代谢,且（+）-α-HCH在家兔体内的代谢为其对映体的一半。家兔脑组织能够迅速而强烈地富集（+）-α-HCH,分析主要由于血脑屏障的选择性转运。一次性经口暴露工业氯丹后,可见CC、TC和HEP经由胃肠消化、吸收进入家鸡体内、并在各组织中分布等生物过程。顺反氯丹在家鸡中生物利用度高达98%。一室模型拟合得到CC和TC在家鸡体内的半衰期分别为13.4 h和12.5 h。暴露后,家鸡各组织中CC、TC和HEP浓度呈现先上升后下降的变化趋势,浓度高低依次为脂肪>肠>皮>肝>脑>肌肉>血液。暴露500 min后家鸡各组织中CC、TC和HEP浓度与组织脂含量均显着相关（p<0.05）。本研究建立的多室模型,基本可反映CC和TC在家鸡各组织中的动态变化。暴露后,代谢产物HEPX和OXY迅速生成,并集中分布在家鸡肝脏和脂肪组织中。经推测,HEPX很可能在家鸡体内发生进一步代谢,而OXY则可能具有相对较强的蓄积能力。经口暴露外消旋的工业氯丹后,家鸡各组织显着选择性的富集（-）-CC和（+）-TC。经对排泄物顺反氯丹的EF值进行分析,可基本排除吸收和排泄过程对家鸡选择性富集（-）-CC和（+）-TC的贡献。一室模型拟合结果表明,CC和TC一对对映体的吸收速率常数分别相同,而消除速率常数有所差异。可计算得到家鸡各组织顺反氯丹的近似EF值,其中脂肪、皮和肝脏组织中顺反氯丹的手性分异较强烈。本研究没有发现家鸡脑组织对顺反氯丹的手性富集相对其他组织有任何特异性。
吴晓荣[5]（2011）在《二氧化碳浓度升高对蔬菜吸收、降解DDT的影响及其健康风险评价》文中指出作为一种农药同时也是持久性有机污染物之一的DDT,尽管已经停用多年,但其在环境中仍有不同水平的残留。环境中的DDT能通过食物链进入生物体,在污染土壤上生长的作物吸收和积累DDT后,会影响其正常的生长和发育。全球C02浓度升高已成趋势,CO2作为植物光合作用的底物,其浓度的改变对作物的生长发育以及抗逆性有重要影响。因此筛选在DDT污染土壤适合种植的蔬菜品种,研究C02浓度升高对其生长以及吸收积累DDT的影响,对提高农产品安全,减少DDT对人体健康的风险具有十分重要的意义。本研究用两种芥菜（Brassica juncea）、4种小白菜（Brassica rapa L.Chinensis Group.）和两种大白菜（Brassica rapa pekinensis）共8种蔬菜作为受试作物,通过盆栽试验考察了不同品种蔬菜吸收积累DDT的差异,筛选出DDT污染土壤中生长良好且DDT含量低的蔬菜品种,再通过采用开顶式气室装置（Open-top Chamber,OTC）以及气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）等先进的检测手段,进一步研究CO：浓度升高条件下不同植物的生长、有关生理生化反应以及对DDT的吸收积累规律及其风险评价。主要得出以下结论：1.应用土培试验研究不同蔬菜品种对DDT污染的响应,结果显示DDT污染对青梗小白菜的生长和产量略有促进作用,对两种大白菜以及小白菜品种紫冠1号和苏州青生长略有抑制,而对两种芥菜几乎没有影响。不同品种蔬菜对DDT的吸收和转运能力不同：8种蔬菜地上部和地下部对土壤中DDT的吸收能力分别为早熟五号大白菜（B.coz）>青梗小白菜（B.cq）>金丝芥（B.jm）>紫冠1号小白菜（B.cz）>大叶荆芥（B.jf）>华冠1号小白菜（B.bchg）>大白菜春大王（B.coc）>苏州青小白菜（B.cs）；金丝芥>春大王>大叶荆芥>紫冠1号>青梗小白菜>早熟五号>苏州青>华冠1号。但总体来说,8种蔬菜对DDT的积累都不高。种植蔬菜能加速土壤中DDT的降解,种植后DDT的土壤残留情况为金丝芥<早熟五号<青梗小白菜<苏州青<紫冠1号<华冠1号<大叶荆芥<春大王。8种含DDTs蔬菜对正常的人体健康（非致癌）影响很小,但对人体潜在的致癌风险都比较大,芥菜类、小白菜类和大白菜类蔬菜中潜在致癌风险相对较小的分别是大叶荆芥、苏州青和春大王。2.DDT抑制了大叶荆芥、苏州青和春大王生物量的增长,同时对这3种植物根系各指标（根长、表面积、体积和根尖数等）的影响表现出随DDT浓度增加先促进后抑制的趋势。CO2浓度升高缓解了DDT污染对这些指标的抑制作用,这一作用对大叶荆芥最为明显。并且CO2浓度升高对DDT污染条件下植物生长和生物量的促进作用与植物体叶绿素水平和光合作用的增强相关。CO2浓度升高/DDT污染条件下,大叶荆芥和春大王体内丙二醛（MDA）含量降低,而三种蔬菜的超氧化物歧化酶（SOD）活性没有变化。3.CO2浓度升高时,植物地上部和地下部DDT含量在不同DDT处理浓度下的响应不同。在低浓度（0.5 mg kg-1）DDT处理土壤中,CO2浓度升高对三种蔬菜地下部DDT含量的影响不大,而对地上部DDT含量的变化则分别是大叶荆芥降低15%、小白菜降低了28%、大白菜升高12%。CO2升高条件下,高浓度（5mg kg-1）DDT处理土壤中,三种蔬菜地上部和地下部的DDT含量呈升高趋势,其中地上部分别升高了71%、15.3%和14%,地下部分别为72%、23%和26%；在2.5mg kg-1 DDT处理土壤中,CO2浓度升高时大叶荆芥地上部DDT含量增加仅为2%,而其地下部DDT含量增高幅度达到58%,小白菜地上部和地下部中DDT含量变化分别为-14%和25%,大白菜地上部和地下部DDT含量的增量则分别是36%和8%。4.无论是正常还是CO2浓度升高条件下,随着DDT浓度增加,食用含DDT蔬菜的日均暴露量（ADE）以及非致癌风险值和致癌风险值也都相应增大。CO2浓度增加时,ADE值和非致癌危害指数以及致癌危害指数都较正常CO2浓度时有所提高,尤其是高污染条件下（5mgkg-1）,其对大叶荆芥影响最大,增幅为125%左右,对春大王影响最小,约为15%。上述结果表明,蔬菜对污染土壤中的DDT吸收较少,且主要集中在地下部；CO2浓度升高增加了DDT污染条件下大叶荆芥、苏州青和春大王的生物量和DDT的积累量,并提高了DDT的日均暴露量和危害指数,改变了植物的水分利用效率和叶片叶绿素含量,增强了植物的净光合作用速率,促进了植物根系的生长。CO2浓度升高条件下,植物生物量和DDT的积累量增加,对提高DDT等有机污染土壤的植物修复效率以及植物修复技术的发展具有重要的意义。但另一方面,CO：浓度升高条件下增加了食用DDT污染土壤中生长的蔬菜的风险,对当今全球CO2浓度升高这一大背景下农产品品质安全构成威胁。
李敬光,赵云峰,吴永宁[6]（2011）在《我国持久性有机污染物人体负荷研究进展》文中研究指明持久性有机污染物所造成的污染已经成为全球性的环境问题.关于由其污染导致的环境和健康损害的研究是当前环境科学的热点之一.我国正处在经济快速发展时期,环境污染对居民健康的潜在危害尤其值得关注.本文对近年来有关我国居民持久性有机污染物的人体负荷的研究进展进行综述,为我国进一步开展相关研究提供参考.
周萍萍,赵云峰,吴永宁,荫士安[7]（2010）在《母乳中持久性有机污染物监测研究进展》文中提出母乳不仅可提供婴儿健康发育所需的所有营养成分,还含有大量抗体、白细胞、激素、抗菌肽和其他生物活性因子,可以提高婴儿的免疫力。WHO提倡并鼓励母乳喂养。然而,如果母亲暴露于有害的环境污染物,有害污染物可通过母乳传递给婴儿,因此定期开展相关的监测与评价工作是非常必要的;而且母乳因采集无损伤性而具有多种优势,被认为是持久性有机污染物（persistent organic pollutants,POPs）环境生物监测的最佳基质。1976年以来,WHO通过食品污染监测和评估规划（global environmental monitoring system,GEMS/Food）项目收
周萍萍[8]（2010）在《持久性有机氯农药母婴机体负荷与暴露评估研究》文中进行了进一步梳理持久性有机氯农药（OCPs）是一类人工合成的广谱杀虫剂,如今已经被禁用。本研究针对我国履行POPs公约的国家实施计划（NIP）开展成效评估的需要,以世界卫生组织（WHO）推荐的母乳监测和总膳食研究为手段,对公约优先监测名单上的OCPs（毒杀芬、五氯苯、开蓬除外）,开展人体负荷（母婴暴露评估）和暴露评估研究,首次获得我国代表性人群的内暴露（人体负荷）和外暴露（膳食摄入）水平数据和评估结果将作为未来成效评估的基线。1.持久性OCPs检测方法采用同位素稀释技术建立了测定母乳和总膳食样品中9种持久性OCPs（23个组分）的NCI-GC-MS测定方法。检测的目标化合物包括：滴滴涕及其代谢产物（p,p’-DDT、o,p’-DDT、p,p’-DDE、o,p’-DDE、p,p’-DDD、o,p’-DDD）、六六六及其同分异构体（α、β、γ、δ-HCH）、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、氯丹（氧氯丹、顺式氯丹、反式氯丹、反式九氯和顺式九氯）、七氯（七氯、顺式环氧七氯和反式环氧七氯）、灭蚁灵和六氯苯。母乳样品的提取可选用索氏提取法或加速溶剂萃取法,总膳食样品的提取可选用液液萃取法或加速溶剂萃取法。提取液的净化方法可选用GPC除脂结合固相萃取柱净化。样品净化后经VF5-5MS毛细管柱分离,以NCI-GC-MS的选择离子监测（SIM）模式进行测定。经方法学参数（线性、准确度、精密度及检测限）考察,国际比对考核证明方法准确和可靠,灵敏度高,为我国实施国家履约计划（NIP）提供了分析技术上的保证。2.母乳样品中持久性OCPs的污染水平及母婴暴露评估2007年在中国总膳食研究的12个省调查点（每个省包括一个城市点,两个农村点）采集初生产母乳1237份。按照各省的城市点和农村点分别混样,制备混合母乳样品24份。采用第二章所建立了的分析方法测定母乳样品中持久性OCPs多组分残留量。结果显示：DDTs、HCHs和HCB是我国母乳中主要的持久性OCPs。三种农药在我国母乳中的污染水平分别为584.3±362.3、231.8±123.4和33.1±11.1ng/g lipid wt。和已有的监测数据相比,DDTs自1983停用以来得到了很好的控制,但发现福建省有新的DDT污染；母乳中DDTs南北方污染水平有差异,南方高于北方；母乳中的DDTs污染水平与动物性食品的摄入量呈Pearson相关。母乳中HCHs的含量总体呈下降趋势。许多地区,特别是黑龙江膳食中的HCHs污染已经得到消除；动物性食品特别是水产品是人体暴露HCHs的主要途径；我国母乳中HCHs污染水平,城市高于农村。HCB是人造副产物,无论是母乳和膳食监测都表明HCB持续存在。在世界范围内,我国母乳中DDTs, HCHs和HCB含量处于中等水平。0-6月婴儿暴露于DDTs, HCHs、七氯、艾氏剂/狄氏剂,异狄氏剂,林丹和灭蚁灵的平均每日摄入估值均低于PTDI,但某些省0-6月婴儿DDTs和HCHs每日摄入估值接近甚至超过了相应的PTDI。因此,在我国持续的母乳监测持久性OCPs研究是十分必要的。3.我国食品中持久性OCPs的污染水平与居民膳食暴露评估采用GC-NCI-MS结合同位素稀释技术测定2007年中国总膳食研究中12个省的谷类、豆类、薯类、肉类、蛋类、水产、乳类、蔬菜和水果9类食品（共108个样品）中持久性OCPs的污染水平。结合膳食调查得到的食物消费量数据估算我国居民（成年男子）OCPs的膳食摄入量。结果显示,水产和肉类是膳食暴露持久性OCPs的主要来源。总膳食样品持久性OCPs全国平均污染水平DDT为ND-15.66μg/kg, p,p’-DDE是其主要的污染形式；HCH为ND-0.79μg/kg; HCB为0.03-2.06μg/kg；氯丹为ND-1.15μg/kg,七氯为ND-0.32μg/kg。以体重为63kg的“标准人”的每日估计摄入量（EDI） （ND=0为下限估计,ND=LOD为上限估计）与我国设定的PTDI（氯丹的PTDI为JMPR设定,HCB的PTDI为加拿大设定）相比,进行膳食暴露评估。结果为：我国居民（成年男子）体重计的膳食每日摄入量估计（下限-上限）的平均EDIDDT为0.016-2.713μg/kg body wt./day,占DDT PTDI值的0.16-27.13%；EDIHCH为0.002-0.165μg/kg body wt./day,占HCH PTDI值的0.10-8.25%；EDIHCB为0.009,占HCB PTDI值的3.33%;EDI氯丹为0.006-0.07μg/kg body wt./day,占氯丹PTDI值的1.20-14.00%；EDI七氯为0.001-0.075μg/kg body wt./day,占七氯PTDI值的1.00-75.00%。表明我国居民持久性OCPs的膳食暴露对人体健康和环境的危害风险尚在管理范围内。4.研究展望尽管母乳和膳食中持久性OCPs全国平均污染水平呈下降趋势,但是个别地区的母乳样品中仍存在较高的持久性OCPs的污染,且EDI超过相应的PTDI,应予以关注。需要加强并持续对全国的持久性OCPs机体负荷和膳食暴露的监测,降低或消除持久性OCPs的污染,以保护人类健康和环境。
何佳璐[9]（2009）在《舟山海岛地区有机氯化合物内外暴露关系研究》文中进行了进一步梳理A、研究目的了解舟山海岛地区农田土壤中各种有机氯化合物的含量;了解舟山海岛地区大米中各种有机氯化合物的含量;了解舟山海岛地区人群中各种有机氯化合物的含量;探讨土壤、大米和人群中各种有机氯化合物含量的地区分布差异;探讨土壤和大米中各种有机氯化合物含量的相关性;探讨大米和人群中各种有机氯化合物含量的相关性。B、研究内容和方法选择舟山市定海区农村地区作为研究点,将其划分为东部、中部、西部3大区域,共抽取10个有代表性的乡镇。每个乡镇随机抽取7户人家,作为研究点。每户人家采集该户的稻田土壤1kg、自产大米500g以及该户人家在舟山居住十年以上的育龄期妇女的外周静脉血5ml。最后获取了78份土壤样本和78份大米样本以及66份血液样本。采用GB/T5009.19-1996中推荐的气相色谱法测定HCH、DDT、PCBs的同分异构体并计算总HCH、总DDT和总PCBs。利用描述性分析来描述舟山海岛土壤、大米和人群中有机氯化合物含量,并用spearman等级相关来分析舟山海岛土壤和大米中有机氯化合物含量之间的相关性,以及大米和人群血清中有机氯化合物含量之间的相关性。C、研究结果78份土壤样品总HCH检出率为89.74%,中位数为3.46×10-3mg/kg;总DDT检出率为96.15%,中位数为11.68×10-3mg/kg;总PCBs检出率为46.15%,第75百分位数为6.37×10-4mg/kg。78份大米样品中总HCH检出率为100%,中位数为2.64×10-3mg/kg;总DDT检出率为70.51%。中位数为1.74×10-4mg/kg;总PCBs检出率为35.90%。第75百分位数为4.01×10-4mg/kg。66份人群血清样品中总HCH检出率为100%,中位数为0.28ng/ml;总DDT检出率为100%,中位数为0.11ng/ml;总PCBs检出率为100%,中位数为1.43ng/ml。根据地区间的比较发现,东部地区土壤中的总PCBs较高,中部其次,西部最低（X2=26.79,P=0.000）;中部地区土壤中总DDT残留较高（X2=6.85,P=0.032）。东部、中部及西部地区土壤γ-HCH的比重均较大（东部:57.83%;中部:66.62%;西部:55.55%）。东部地区大米中总PCBs较中部和西部高（X2=18.93,P=0.000）,总DDT也高于中部和西部（X2=9.00,P=0.011）。另外,各地区间人群中三种有机氯化合物均无统计学差异。最后对总HCH、总DDT和总PCBs在土壤与稻米中的含量进行相关分析,发现土壤中的总HCH、总DDT和总PCBs含量与稻米中相对应的有机氯含量存在明显的正相关关系（相关系数总HCH为0.005;总DDT为0.048;总PCBs为0.000）。舟山海岛大米中总HCH、总DDT和总PCBs含量与人群中相应有机氯化合物含量无相关关系;各异构体中只有PCB28的含量在大米和人群中有相关关系（相关系数为-0.284）。D、研究结论舟山海岛地区稻田土壤、大米中存在HCH、DDT、PCBs残留,但其含量均低于国家残留限量标准,东部、中部地区有机氯化合物污染相对较高。舟山海岛地区东部、西部、中部的稻田土壤中γ-HCH的比重均较大,提示可能存在使用林丹的现象。土壤与大米中有机氯化合物含量存在显着相关关系,人群血清中能够检测到HCH、DDT、PCBs的存在,说明舟山地区人群仍然存在有机氯化合物暴露的危险。
陈经涛,田安祥,李克斌,王建军[10]（2007）在《我国含氯农药污染现状研究进展》文中研究指明研究分析了我国近年来（1990-2005）有机氯农药在空气、土壤、水体、食品和人体中的残留水平及分布特征,为政府部门评价持久有机氯农药对我国环境污染状况以及开展污染物区域治理提供决策依据。
二、长春市哺乳期妇女有机氯农药蓄积水平的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、长春市哺乳期妇女有机氯农药蓄积水平的研究（论文提纲范文）
（1）邻苯二甲酸酯对青春期学生和青春期大鼠脂质代谢的影响及其机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 环境内分泌干扰物概述 |
| 1.2 PAES概述 |
| 1.2.1 PAEs的性质及分类 |
| 1.2.2 人群PAEs的暴露 |
| 1.2.3 PAEs的健康危害 |
| 1.3 脂质代谢紊乱 |
| 1.3.1 脂质代谢紊乱与疾病 |
| 1.3.2 脂质代谢紊乱的危险因素 |
| 1.3.3 脂质代谢紊乱对健康的危害 |
| 1.3.4 脂质代谢紊乱的机制 |
| 1.4 PAES与机体脂质代谢关联的潜在生物学机制 |
| 1.4.1 干扰甲状腺功能 |
| 1.4.2 激活PPARs |
| 1.4.3 影响脂质代谢相关信号通路 |
| 第2章 青春期学生尿液中PAES代谢产物的水平及其与生活行为方式的关联性研究 |
| 2.1 主要仪器和材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要材料 |
| 2.2 研究内容与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 资料的收集 |
| 2.2.3 生物样本的收集和储存 |
| 2.2.4 PAEs代谢产物的检测 |
| 2.2.5 尿液中肌酐水平的检测 |
| 2.2.6 PAEs每日估计摄入量的计算 |
| 2.2.7 PAEs暴露风险评估 |
| 2.2.8 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 研究对象的基本情况 |
| 2.3.2 尿液中PAEs代谢产物的水平 |
| 2.3.3 PAEs的每日估计摄入量 |
| 2.3.4 PAEs的风险评估 |
| 2.3.5 尿PAEs代谢产物水平与生活行为方式的关联 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 青春期学生的PAEs暴露水平 |
| 2.4.2 青春期学生暴露PAEs的健康风险 |
| 2.4.3 青春期学生PAEs暴露的影响因素 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 青春期学生尿液中PAES代谢产物水平与脂质代谢的关联性研究 |
| 3.1 主要仪器和材料 |
| 3.2 研究内容与方法 |
| 3.2.1 研究对象及生物样本的收集 |
| 3.2.2 尿液中PAEs代谢产物的检测 |
| 3.2.3 脂质水平的检测 |
| 3.2.4 脂质代谢相关基因mRNA表达水平的检测 |
| 3.2.5 统计学方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 体格测量指标结果 |
| 3.3.2 血浆脂质水平 |
| 3.3.3 外周血白细胞中脂质代谢基因mRNA的表达水平 |
| 3.3.4 尿液PAEs代谢产物与腰围、BMI和 WHR的关联 |
| 3.3.5 尿液PAEs代谢产物与血脂水平的关联 |
| 3.3.6 尿液PAEs代谢产物与脂质代谢相关基因mRNA水平的关联 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 PAEs暴露与青春期肥胖的关系 |
| 3.4.2 PAEs暴露与脂质水平的关系 |
| 3.4.3 PAEs暴露与脂质代谢相关基因表达的关系 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 DEHP暴露对青春期大鼠脂质代谢的影响 |
| 4.1 主要仪器和材料 |
| 4.2 实验动物 |
| 4.2.1 实验动物的分组与染毒 |
| 4.2.2 动物处理与样本采集 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 脂质水平的测定 |
| 4.3.2 肝脏组织中相关基因mRNA表达水平测定 |
| 4.3.3 肝脏组织中相关蛋白表达水平测定 |
| 4.3.4 统计学方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 DEHP对大鼠血清脂质水平的影响 |
| 4.4.2 DEHP对大鼠肝脏脂质水平的影响 |
| 4.4.3 DEHP对大鼠肝脏脂质代谢基因mRNA水平的影响 |
| 4.4.4 DEHP对大鼠肝脏脂质代谢相关蛋白水平的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 DEHP暴露对青春期大鼠脂质水平的影响 |
| 4.5.2 DEHP暴露对青春期大鼠肝脏胆固醇代谢的影响 |
| 4.5.3 DEHP暴露对青春期大鼠肝脏脂蛋白代谢的影响 |
| 4.5.4 DEHP暴露对青春期大鼠肝脏胆固醇逆向转运的影响 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 JAK-STAT-PPARγ信号通路对PAES暴露与青春期学生血浆脂质水平关联的中介作用 |
| 5.1 主要仪器和材料 |
| 5.2 研究内容与方法 |
| 5.2.1 研究对象和生物样本的收集 |
| 5.2.2 尿液中PAEs代谢产物的检测 |
| 5.2.3 血浆脂质水平的检测 |
| 5.2.4 mRNA表达水平的检测 |
| 5.2.5 统计学方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 JAK-STAT-PPARγ信号通路相关基因的表达水平 |
| 5.3.2 PAEs代谢产物与JAK-STAT-PPARγ信号通路基因的关联 |
| 5.3.3 JAK-STAT-PPARγ信号通路的中介作用 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 PAEs暴露对JAK-STAT-PPARγ信号通路的影响 |
| 5.4.2 JAK-STAT-PPARγ通路在PAEs暴露与脂质代谢关联中的作用 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）阿特拉津对地表饮用水源水质影响评价及毒理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 序言 |
| 1.1 选题的背景 |
| 1.1.1 饮用水水源地环境问题 |
| 1.1.2 农药使用对环境造成的影响 |
| 1.1.3 水质监测制度存在不足 |
| 1.2 水质评价研究进展 |
| 1.2.1 水质评价参数和评价标准 |
| 1.2.2 水质评价技术方法 |
| 1.3 阿特拉津对环境的影响及生物毒理研究进展 |
| 1.3.1 阿特拉津的基本性质及检测方法 |
| 1.3.2 阿特拉津的施用现状 |
| 1.3.3 阿特拉津对水质的影响 |
| 1.3.4 阿特拉津对生物影响 |
| 1.3.5 阿特拉津生物体毒理研究 |
| 1.3.6 阿特拉津暴露的氧化应激损伤机制 |
| 1.3.7 阿特拉津在环境、毒理等方面的研究方向 |
| 1.3.8 研究问题 |
| 1.4 论文研究的目的意义、研究内容及技术路线 |
| 1.4.1 研究的目的及意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第2章 研究点位选取与所在区域环境质量现状 |
| 2.1 农田类型选取与饮用水水源地确定 |
| 2.1.1 农田类型选取 |
| 2.1.2 饮用水水源地筛选 |
| 2.2 研究区域自然社会经济概况及环境质量现状 |
| 2.2.1 新立城水库 |
| 2.2.2 辽源杨木水库 |
| 2.2.3 两家子水库 |
| 2.3 本章小结 |
| 第3章 研究区域水环境质量监测与评价 |
| 3.1 监测方案 |
| 3.1.1 监测点位 |
| 3.1.2 采样时间、频次和采样方法 |
| 3.1.3 监测指标 |
| 3.1.4 污染物分析方法 |
| 3.2 监测结果分析 |
| 3.2.1 农田径流污染物监测结果分析 |
| 3.2.2 饮用水水源地污染物监测结果分析 |
| 3.3 水质评价分析及水源地保护建议 |
| 3.3.1 饮用水源地水质评价 |
| 3.3.2 农田径流汇水水质评价 |
| 3.3.3 水源地水质COD与阿特拉津相关性分析 |
| 3.3.4 三号水源地水体与农田径流污染物浓度相关分析 |
| 3.3.5 水源地环境保护建议 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 阿特拉津暴露对大鼠脏器功能的影响 |
| 4.1 实验材料和方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 损伤模型确定 |
| 4.1.3 预实验 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.1.5 统计分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 ATR亚急性暴露对大鼠脏器功能的影响 |
| 4.2.2 ATR亚急性暴露对大鼠脏器的组织病理学改变 |
| 4.2.3 ATR亚急性暴露对大鼠脏器组织过氧化反应的影响 |
| 4.2.4 ATR亚急性暴露对大鼠脏器组织匀浆中抗氧化酶活性的影响 |
| 4.2.5 ATR亚急性暴露对脏器组织中II相解毒酶的影响 |
| 4.2.6 ATR亚急性暴露对脏器组织Nrf2 信号通路的影响 |
| 4.2.7 ATR亚急性暴露对肾脏组织Nrf2 核移位的影响 |
| 4.2.8 ATR慢性暴露对脏器功能的影响 |
| 4.2.9 ATR慢性暴露对大鼠脏器形态的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论、创新点及展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间公开发表论文及着作情况 |
| 在读期间主持和参与的部分科研项目 |
（3）固相萃取净化-气相色谱法检测人乳中持久性有机氯农药（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 仪器及试剂 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 样品前处理 |
| 3.2 标准储备液制备 |
| 3.3 色谱条件 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 前处理方法 |
| 4.2 方法学验证 |
| 4.2.1 线性范围 |
| 4.2.2 仪器精密度 |
| 4.2.3 方法精密度 |
| 4.3 加标回收率 |
| 4.4 人乳结果分析 |
| 5 结论 |
（4）α-HCH在家兔体内以及氯丹在家鸡体内的手性和非手性动态分布（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究意义 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 论文框架 |
| 第二章 研究进展 |
| 2.1 目标污染物 |
| 2.1.1 HCHs的结构和基本性质 |
| 2.1.2 各氯丹的结构和基本性质 |
| 2.2 手性化合物对映体比例的表征 |
| 2.3 环境中HCHs和氯丹的来源和污染状况 |
| 2.3.1 HCHs和氯丹的来源 |
| 2.3.2 环境介质中HCHs和氯丹的污染状况 |
| 2.3.3 生物体中HCHs和氯丹的污染状况 |
| 2.3.4 人体对HCHs和氯丹的暴露 |
| 2.4 α-HCH 和氯丹在环境中的手性分布和归趋 |
| 2.4.1 α-HCH和氯丹在土壤中的手性分布和地气交换作用 |
| 2.4.2 α-HCH和氯丹在水体中的手性分布和水气交换作用 |
| 2.4.3 α-HCH和氯丹在沉积物中的手性分布 |
| 2.4.4 α-HCH和氯丹在生物体中的手性分布 |
| 2.5 血脑屏障对α-HCH在脑组织手性分布的影响 |
| 2.6 α-HCH和氯丹在生物体内代谢的立体选择性 |
| 2.7 α-HCH和氯丹对生物体毒性及其立体选择性 |
| 2.7.1 HCHs和氯丹的毒性 |
| 2.7.2 HCHs和氯丹毒性的立体选择性 |
| 2.8 本章小节 |
| 第三章 实验材料与方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 暴露实验方法和设计 |
| 3.2.1 α-HCH在家兔体内实验 |
| 3.2.2 氯丹在家鸡体内实验 |
| 3.3 样品前处理方法 |
| 3.3.1 家兔组织样品 |
| 3.3.2 家鸡组织样品 |
| 3.4 样品测定方法 |
| 3.4.1 非手性测定 |
| 3.4.2 手性测定 |
| 3.5 质量控制 |
| 3.6 数据处理 |
| 3.7 仪器与试剂 |
| 3.7.1 实验仪器 |
| 3.7.2 玻璃器皿及其他器材 |
| 3.7.3 实验试剂 |
| 第四章 经口/经皮暴露下α-HCH在家兔各组织中非手性动态分布 |
| 4.1 外源物在哺乳动物体内的归趋过程 |
| 4.2 经口/经皮暴露下家兔血液中α-HCH的浓度变化 |
| 4.3 经口/经皮暴露下家兔其他组织中α-HCH的浓度变化和分布规律 |
| 4.3.1 二室模型拟合家兔各组织α-HCH动态变化 |
| 4.3.2 α-HCH在家兔各组织中的分布规律 |
| 4.3.3 家兔各组织α-HCH浓度与脂含量关系 |
| 4.3.4 α-HCH在家兔各组织中的相对动态分布 |
| 4.4 本章小节 |
| 第五章 α-HCH在家兔各组织中的手性分布规律 |
| 5.1 经口/经皮暴露下家兔血液中α-HCH的手性变化 |
| 5.2 经口/经皮暴露下家兔其他组织α-HCH的手性变化 |
| 5.2.1 二室模型拟合家兔其他组织中(+)/(-)α-HCH总量 |
| 5.2.2 经口/经皮暴露下家兔各个组织α-HCH的EF 值动态变化 |
| 5.2.3 经口/经皮暴露下家兔脑组织α-HCH的EF 值动态变化 |
| 5.3 经口/经皮暴露下(+)/(-)-α-HCH在家兔的相对动态分布 |
| 5.4 本章小节 |
| 第六章 经口暴露氯丹在家鸡各组织非手性分布规律 |
| 6.1 外源物在鸟类体内的归趋过程 |
| 6.2 暴露后氯丹的动态归趋 |
| 6.3 家鸡各组织中氯丹浓度的动态变化 |
| 6.4 多室模型拟合CC和TC在家鸡各组织中动态变化 |
| 6.5 家鸡各组织中氯丹浓度与组织脂含量关系 |
| 6.6 氯丹在家鸡各组织中的相对动态分布 |
| 6.7 本章小节 |
| 第七章 经口暴露后各氯丹在家鸡各组织的手性分布规律 |
| 7.1 一次性经口暴露后各氯丹在家鸡各组织中的手性分布动态 |
| 7.2 一室模型拟合CC 和TC 对映体在家鸡中的动态变化 |
| 7.3 CC 和TC 对映体在家鸡各组织中的相对动态分布 |
| 7.4 本章小节 |
| 第八章 主要结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）二氧化碳浓度升高对蔬菜吸收、降解DDT的影响及其健康风险评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第1章 文献综述 |
| 1 前言 |
| 2 有机氯农药DDT污染及研究现状 |
| 2.1 有机氯农药DDT的使用及其环境效应 |
| 2.2 DDT在我国的使用及其在土壤和农产品中的残留 |
| 2.3 DDT在作物体内的富集与迁移 |
| 3 大气二氧化碳浓度升高对植物的影响 |
| 3.1 大气CO2浓度升高对植物生长的影响 |
| 3.2 大气CO2浓度升高对土壤根际微生态系统的影响 |
| 3.3 大气CO2浓度升高对植物抗逆性的影响 |
| 第2章 选题依据和研究内容 |
| 1 选题依据 |
| 2 研究内容 |
| 3 技术路线 |
| 第3章 不同品种蔬菜对DDT的吸收、降解差异及健康风险评价 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 供试土样及制备 |
| 2.2 供试蔬菜 |
| 2.3 试验管理与样品采集 |
| 2.4 实验指标测定 |
| 2.5 BCF和TF值计算 |
| 2.6 健康风险计算 |
| 2.7 数据统计分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 植物生长情况 |
| 3.2 植物体内DDT含量 |
| 3.3 食用各品种蔬菜的健康风险 |
| 3.4 土壤中DDT残留及蔬菜对土壤中DDT的去除效果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 DDT污染对不同品种蔬菜生长的影响 |
| 4.2 不同蔬菜品种对DDT的吸收积累差异 |
| 4.3 DDT污染农田蔬菜种植的安全性 |
| 4.4 蔬菜种植对污染土壤中DDT的去除效果 |
| 5 小结 |
| 第4章 二氧化碳浓度升高条件下不同品种蔬菜对土壤DDT污染胁迫的反应 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 供试土样及制备 |
| 2.2 供试植物 |
| 2.3 试验管理与样品采集 |
| 2.4 实验指标测定 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 植物生长情况 |
| 3.2 根系形态 |
| 3.3 光合作用 |
| 3.4 MDA含量和SOD活性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CO2浓度升高对DDT污染条件下植物生长和耐性系数的影响 |
| 4.2 CO2浓度升高对DDT污染条件下植物根系的影响 |
| 4.3 CO2浓度升高对DDT污染条件下植物光合作用的影响 |
| 4.4 CO2浓度升高对DDT污染条件下植物抗氧化系统的影响 |
| 5 小结 |
| 第5章 二氧化碳浓度升高对蔬菜吸收和累积DDT的影响及其健康风险评价 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 供试土样及制备 |
| 2.2 盆栽试验管理 |
| 2.3 实验指标测定 |
| 2.4 BCF和TF值计算 |
| 2.5 健康风险计算 |
| 2.6 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 蔬菜地上部和地下部中DDT的含量 |
| 3.2 蔬菜地上部和地下部对DDT的总吸收量 |
| 3.3 人体DDT日平均暴露量与健康风险分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CO2浓度升高对不同品种的蔬菜吸收和积累DDT的影响 |
| 4.2 CO2浓度升高对DDT污染农田蔬菜种植安全性的影响 |
| 5 小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 1 主要研究结论 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）我国持久性有机污染物人体负荷研究进展（论文提纲范文）
| 1 有机氯农药 |
| 2 二恶英类物质 |
| 3 多溴联苯醚 |
| 4 全氟辛烷磺酸和全氟辛烷酸 |
| 5 六溴环十二烷 |
（8）持久性有机氯农药母婴机体负荷与暴露评估研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩写词 |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究目的和意义 |
| 2 国内外研究现状 |
| 2.1 持久性OCPs基本情况介绍 |
| 2.2 持久性OCPs的环境存在 |
| 3 持久性OCPs的国际管理 |
| 3.1 《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》的发展过程及相关规定 |
| 3.2 FA0/WHO农药残留联席会议(JMPR)制定的食品管理法规 |
| 4 我国持久性OCPs污染状况 |
| 4.1 我国持久性OCPs生产和使用基本情况 |
| 4.2 我国持久性OCPs污染状况 |
| 5 本文的主要研究内容及方法 |
| 第二章 母乳及膳食样品中持久性有机氯农药多组分残留量测定方法的建立 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与材料 |
| 1.2 标准溶液 |
| 1.3 仪器和设备 |
| 1.4 分析步骤 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 前处理条件的选择 |
| 2.2 仪器条件的选择 |
| 2.3 相对响应因子及线性方程 |
| 2.4 精密度和准确度试验 |
| 2.5 检测限和定量限 |
| 2.6 实际样品检测 |
| 3 国际实验室间比对实验 |
| 3.1 2007年12月-2008年2月Test 0557 FAPAS考核结果 |
| 3.2 2008年4月-6月FAPAS Test 0559考核结果 |
| 3.3 2009年10月联合国环境署第一次国际对比实验结果 |
| 4 小结 |
| 第三章 持久性有机氯农药母婴机体负荷研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 母乳样品采集 |
| 2.2 样品分析 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 分析质量控制和保证 |
| 3.2 母乳中持久性OCPs污染状况 |
| 3.3 婴儿的持久性OCPs膳食暴露评估 |
| 4 小结 |
| 第四章 我国居民膳食持久性有机氯农药的暴露评估分析 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 食物样品 |
| 2.2 测定法 |
| 2.3 摄入量的评估 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 膳食样品中OCPs的污染状况 |
| 3.2 OCPs摄入量的评估 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）舟山海岛地区有机氯化合物内外暴露关系研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 研究目的 |
| 3 研究内容和方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 材料和方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 舟山海岛农田土壤中有机氯化合物含量 |
| 4.2 舟山海岛大米中有机氯化合物含量 |
| 4.3 舟山海岛人群血样中有机氯化合物含量 |
| 4.4 舟山海岛土壤中有机氯化合物含量地区分布差异 |
| 4.5 舟山海岛大米中有机氯化合物含量地区分布差异 |
| 4.6 舟山海岛人群血样中有机氯化合物含量地区分布差异 |
| 4.7 舟山海岛土壤、大米与人群血样中有机氯化合物含量的相关关系 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 作者简历及在学期间的所取得的科研成果 |
（10）我国含氯农药污染现状研究进展（论文提纲范文）
| 1 空气 |
| 2 土壤 |
| 3 水体及沉积物 |
| 4 食品及其他 |
| 5 小结与展望 |
四、长春市哺乳期妇女有机氯农药蓄积水平的研究（论文参考文献）
- [1]邻苯二甲酸酯对青春期学生和青春期大鼠脂质代谢的影响及其机制[D]. 丁爽. 吉林大学, 2020(08)
- [2]阿特拉津对地表饮用水源水质影响评价及毒理研究[D]. 刘威. 东北师范大学, 2015(10)
- [3]固相萃取净化-气相色谱法检测人乳中持久性有机氯农药[J]. 杨国良,陈启,蔡明明,赖世云,任一平. 食品安全质量检测学报, 2014(07)
- [4]α-HCH在家兔体内以及氯丹在家鸡体内的手性和非手性动态分布[D]. 薛淼. 北京大学, 2011(10)
- [5]二氧化碳浓度升高对蔬菜吸收、降解DDT的影响及其健康风险评价[D]. 吴晓荣. 华中农业大学, 2011(05)
- [6]我国持久性有机污染物人体负荷研究进展[J]. 李敬光,赵云峰,吴永宁. 环境化学, 2011(01)
- [7]母乳中持久性有机污染物监测研究进展[J]. 周萍萍,赵云峰,吴永宁,荫士安. 中华预防医学杂志, 2010(07)
- [8]持久性有机氯农药母婴机体负荷与暴露评估研究[D]. 周萍萍. 中国疾病预防控制中心, 2010(03)
- [9]舟山海岛地区有机氯化合物内外暴露关系研究[D]. 何佳璐. 浙江大学, 2009(11)
- [10]我国含氯农药污染现状研究进展[J]. 陈经涛,田安祥,李克斌,王建军. 延安大学学报(自然科学版), 2007(03)