一、MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究（论文文献综述）
陈蔚冰[1]（2021）在《HPV DNA、p16和SCC-Ag2在口腔特殊类型鳞状细胞癌中的表达研究》文中指出目的:观察HPV DNA,p16和SCC-Ag2在口腔特殊类型鳞状细胞癌中的表达情况,为口腔特殊类型鳞状细胞癌患者的预后探索临床有效标志物提供实验依据。方法:分别收集石蜡标本和血清标本,采用荧光定量PCR、免疫组化法和Elisa法分别检测HPV DNA、p16和SCC-Ag2的表达情况,采用SPSS 25.0统计软件对结果进行分析,认为P<0.05差异有统计学意义。结果:石蜡标本纳入普通类型23例,特殊类型28例,对照组为正常黏膜10例;血清标本普通类型23例,特殊类型8例,对照组为15例健康人血清。所有样本HPV DNA检测结果均为阴性;p16在正常黏膜中表达为阴性,在普通类型鳞癌中有1例阳性表达,在口腔特殊类型鳞癌中有3例阳性表达;口腔特殊类型鳞癌患者血清中SCC-Ag2水平显着高于普通类型鳞癌和健康人（P<0.05）。结论:HPV DNA在口腔特殊类型鳞状细胞癌中不表达,提示与预后无明显相关性;p16在口腔特殊类型鳞状细胞癌中部分表达,不能作为代替HPV检测的可靠标志物;SCC-Ag2在口腔特殊类型鳞状细胞癌中血清水平较高,提示血清中SCC-Ag2水平的高低与口腔特殊类型鳞状细胞癌的预后有关。
付镇地,邓雪花,顾立群,唐瞻贵[2]（2020）在《口腔疣状癌中PTEN的表达及其抑癌作用的初步研究》文中研究说明目的:探讨磷酸酶及张力蛋白同系物（PTEN）在口腔疣状癌（OVC）中的表达及其可能的抑癌机制。方法:收集20例口腔疣状癌、 20例口腔鳞状细胞癌组织石蜡标本,以10例外伤患者的正常口腔黏膜组织作为对照;免疫组织化学染色技术（SABC法）检测其中PTEN和pAKT的表达,并分析两者相关性。结果:PTEN在正常黏膜、口腔疣状癌、口腔鳞状细胞癌组织中的表达依次下降（P<0.05）并伴随pAKT的表达依次升高（P<0.05）; PTEN与pAKT的表达呈负相关。结论:PTEN可能通过抑制pAKT的表达影响口腔疣状癌的发生发展。
邓智元,唐瞻贵,王月红,李毅萍[3]（2017）在《口腔疣状癌中LRIG1的表达及其抑癌作用的初步研究》文中认为目的:探讨富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样多肽1（LRIG1）在口腔疣状癌中的表达及其抑癌作用的机制。方法:收集口腔疣状癌（n=15）、口腔鳞状细胞癌（n=30）及对应癌旁组织石蜡标本共90例,以15例外伤患者的正常黏膜组织作为对照;免疫组织化学染色技术（SP法）检测其中LRIG1和Bcl-2的表达,并用皮尔森分析二者相关性。结果:LRIG1在正常黏膜、口腔疣状癌、口腔鳞状细胞癌组织中的表达依次下降（P<0.05）并伴随Bcl-2的表达依次升高（P<0.05）;并且,LRIG1与Bcl-2表达呈负相关。结论:LRIG1可能通过抑制Bcl-2的表达抑制口腔疣状癌的发生发展。
陈芬,陈林林[4]（2016）在《口腔疣状癌、口腔鳞癌与癌基因关系的研究进展》文中研究表明1948年,Ackerman[1]首次将疣状癌作为独立的实体瘤从鳞状细胞癌中划分出来并予以命名,口腔疣状癌在临床表现及病理特症与口腔鳞癌较为相似,但其有明显较好的预后。然而,导致两者明显不同的生物学行为的相关病理因素仍然不完全清楚。本文就近年来两者在病因、病理的差异及与癌基因关系的研究做一综述。1口腔疣状癌和口腔鳞癌的病因口腔疣状癌与口腔鳞癌的发病原因仍不十分明
郭珍珍[5]（2014）在《Bcl-2、MDM2和P21在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达及相关研究》文中研究说明【目的】研究细胞癌变相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、泛素蛋白连接酶MDM2、细胞周期依赖性激酶抑制因子P21在人口腔正常黏膜、白斑、鳞状细胞癌细胞中的表达变化，进一步深入研究口腔鳞癌的发生发展机制提供科学依据。【方法】采用免疫组化二步法检测正常15例正常口腔黏膜、25例口腔黏膜白斑、25例口腔鳞癌细胞中Bcl-2、MDM2和P21蛋白的表达情况，并通过免疫组化图像定量软件进行表达的相对定量分析，以统计软件对实验结果进行统计学分析。【结果】1、Bcl-2、MDM2蛋白在人口腔正常黏膜、单纯增生性白斑、异常增生性白斑和口腔鳞癌细胞中的表达逐渐递增（P＜0.05）。2、P21蛋白在口腔正常黏膜、口腔单纯增生性白斑细胞中呈阳性表达，在口腔异常增生白斑、口腔鳞状细胞癌细胞中呈低水平表达。经统计分析表明口腔异常增生白斑与口腔鳞状细胞癌中P21蛋白表达差异具有统计学意义。3、利用统计分析表明，在人异常增生性白斑和口腔鳞状细胞癌组织中Bcl-2和MDM2蛋白表达呈正相关，而P21与Bcl-2和MDM2蛋白的表达未见显着相关性。【结论】1、Bcl-2、MDM2蛋白在口腔异常白斑和鳞癌中的表达水平较口腔正常黏膜和单纯增生性白斑中的表达明显增高，而P21蛋白在异常鳞癌中的表达水平较口腔正常黏膜和单纯白斑降低，提示Bcl-2、MDM2和P21蛋白表达异常与口腔鳞癌的的发生有关，因此可将Bcl-2、MDM2和P21蛋白作为口腔黏膜病变进展的监测指标，以提高早期口腔癌的发现率。2、在口腔异常增生性白斑和口腔鳞癌细胞组织中，Bcl-2蛋白和MDM2蛋白的表达呈显着正相关性，提示二者在口腔黏膜癌变中可能有协同作用。3、虽然Bcl-2、MDM2和P21蛋白三者均是P53通路上P53基因的相关基因，但经统计学分析，未见P21蛋白的表达与Bcl-2蛋白或MDM2蛋白有相关性，提示P21蛋白对细胞癌变的作用机制不同于二者。
李袁[6]（2013）在《miR-181b在口腔疣状癌和鳞癌中的表达研究》文中研究说明目的：（1）验证本课题组前期芯片结果,探讨miR-181b的表达与口腔疣状癌发生发展的关系；（2）试图从分子水平阐明口腔疣状癌的发病机制,为口腔疣状癌的诊断和治疗提供依据。方法：运用RealTime-PCR方法,检测口腔疣状癌及对应的癌旁各6例、口腔鳞癌及对应的癌旁各6例和6例正常粘膜组织中的miR-181b的表达水平,验证本课题组前期芯片结果,以期探讨其与口腔疣状癌之间的关系。结果：RealTime-PCR结果显示：miR-181b在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达水平均高于正常粘膜组织,且有统计学意义（P<0.05）; miR-181b在口腔鳞癌中的表达水平高于口腔疣状癌,且有统计学意义（P<0.05）；口腔疣状癌和口腔鳞癌与其各自对应癌旁相比,miR-181b表达有降低趋势,但无统计学意义（P>0.05）；miR-181b的表达在口腔疣状癌癌旁与正常粘膜组织间无明显差异（P>0.05）,而在口腔鳞癌癌旁与正常粘膜组织间有差异（P<0.05）。结论：（1）miR-181b的表达水平在口腔鳞癌和口腔疣状癌中均高于正常组织,与本课题组先前的基因芯片结果基本一致；（2）miR-181b的表达在口腔鳞癌中高于口腔疣状癌,提示miR-181b作为致癌基因可能与肿瘤的恶性程度有关,在一定程度上验证了,口腔疣状癌与口腔鳞癌相比,为低度恶性肿瘤,不易发生侵袭转移,有更好的预后。
谢尚[7]（2012）在《MAL和PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性研究》文中研究指明目的：（1）验证本课题组前期芯片结果：从基因水平、蛋白水平探讨MAL和PAI-1基因表达与口腔疣状癌发生发展的关系；（2）试图从分子水平阐明口腔疣状癌的发病机制,为口腔疣状癌的诊断和治疗提供依据。方法：（1）运用RealTime-PCR方法,检测5例口腔疣状癌及对应的癌旁和正常组织、5例口腔鳞癌及对应的癌旁和正常组织中的MAL和PAI-1基因表达水平,验证本课题组前期芯片结果；（2）运用免疫组织化学法检测MAL和PAI-1蛋白在口腔疣状癌（17例）、口腔鳞癌（17例）、口腔正常黏膜组织（17例）中的分布,并进行统计学分析；（3）运用Western Blot方法检测3例口腔疣状癌、3例口腔鳞癌、3例正常口腔黏膜组织中MAL和PAI-1蛋白表达情况,以期探讨与口腔疣状癌之间的关系。结果：（1）RealTime-PCR结果显示：MAL基因在口腔疣状癌中的表达明显低于其相应的正常组织表达水平,且有统计学意义（P<0.05）,而口腔鳞癌及相关组织中MAL表达虽然较正常组织呈降低趋势,却没有统计学意义（P>0.05）；PAI-1基因在口腔疣状癌及鳞癌中的表达均明显高于其相应的正常组织,疣状癌及相关组织中PAI-1的表达差异无统计学意义（P>0.05）,而鳞癌及相关组织中的PAI-1表达差异有统计意义（P<0.05）；（2）免疫组化（S-P法）结果显示：MAL蛋白细胞膜阳性表达,在口腔疣状癌和鳞癌中的表达均明显低于正常黏膜（P<0.05）,而鳞癌和疣状癌表达无明显差异（P>0.05）；PAI-1蛋白细胞浆阳性表达,其在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达均明显高于正常黏膜（P<0.05）,在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达无明显异常（P>0.05）；（3）Western Blot显示：MAL蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌中的表达水平较口腔正常对照组中明显降低；PAI-1蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌中的表达较口腔正常对照组中增高。结论：（1）MAL基因在口腔疣状癌中的表达显着低于正常对照组,与本课题组先前的基因芯片结果一致,但MAL基因与口腔鳞癌的关系还需要进一步探讨；PAI-1基因在口腔鳞癌中较其在相应的正常组织中表达明显增高,但在口腔疣状癌中的表达相对于其正常对照组虽有增高趋势,却没有统计学意义,需进一步验证；（2）MAL蛋白在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达较正常粘膜组织呈低表达,但在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达无统计学差异；PAI-1蛋白在口腔疣状癌和口腔鳞癌组织中的表达较正常粘膜组织呈高表达,但在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达无统计学差异。
张俊卿[8]（2012）在《MMP1、Dnase1L3在口腔疣状癌中的表达研究》文中提出目的：研究MMP1和（?）Dnase1L3基因在口腔疣状癌和口腔鳞癌、癌旁组织以及正常组织中mRNA的表达特点,初步验证基因芯片的准确性。通过免疫组化和westernblot技术,检测（?）MMP1、Dnase1L3在口腔疣状癌、口腔鳞癌以及口腔正常粘膜中的表达情况,探讨其在口腔疣状癌及口腔鳞状的发展过程中所起的作用,为口腔疣状癌的临床治疗提供相应的理论依据。方法：（1）收集口腔疣状癌和口腔鳞癌患者相应的癌组织、癌旁组织以及正常组织标本各5例,利用RealTime-PCR技术检测（?）MMP1和DnasIL3基因在口腔疣状癌以及口腔鳞癌中三种组织的表达水平。（2）利用免疫组化技术对17例口腔疣状癌、17例口腔鳞癌以及17例口腔正常粘膜组织的MMP1和Dnase1L3的蛋白表达进行检测。（3）利用WesternBlot技术对3例口腔疣状癌、3例口腔鳞癌以及3例正常粘膜正常的MMP1和（?）Dnase1L3的蛋白表达进行检测。结果：RealTime-PCR技术显示MMP1mRNA在口腔疣状癌组织中的相对表达量高于癌旁和正常组织（P<0.05）；MMP1mRNA在癌和癌旁及癌旁和正常组织中的表达量差异无统计学意义（P>0.05）；Dnase1L3mRNA在口腔疣状癌、癌旁组织和正常组织中的相对表达量依次升高,但差异无统计学意义（P>0.05）,MMP1mRNA在口腔鳞癌癌组织中的表达量高于癌旁和正常组织（P<0.05）,Dnase1L3在口腔鳞癌癌组织中的表达量低于癌旁和正常组织（P<0.05）,Dnase1L3在口腔鳞癌和癌旁以及癌旁和正常组织中的表达比较无统计学意义（P>0.05）。MMP1蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌中的表达高于口腔正常粘膜（P<0.05）,DnaselL3蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞状中的表达低于口腔正常粘膜（P<0.05）。结论：1.MMP1在口腔鳞癌中的表达是上调的,且在癌、癌旁及正常组织中差异明显,Dnase1L3在口腔鳞癌中的表达是下调的,但是其只有癌和正常组织的表达比较差异明显,提示MMP1、 Dnase1L3在口腔鳞状细胞癌的发生过程中起到了重要的作用。2.无论是在mRNA水平还是在蛋白水平,MMP1在口腔疣状癌中都是高表达的,与前期基因芯片相吻合,说明MMP1在口腔疣状癌中的发生发展过程中发挥了重要的功能3. MMP1有可能成为一个评价口腔鳞癌和疣状癌的预后的相关因子,有可能通过MMP1抑制剂从而从基因水平达到治疗口腔鳞癌和疣状癌的目的。
陈晓明,全宏志,唐瞻贵,刘友良,张清,易平良,李立国,方晓明,曾凡[9]（2012）在《MUC4蛋白在口腔疣状癌表达的免疫组化研究》文中研究指明目的:研究MUC 4在口腔疣状癌的表达情况,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法,对18例口腔疣状癌、26口腔鳞癌和14例正常口腔黏膜MUC 4蛋白进行检测,并与临床病理参数比较。结果:口腔疣状癌和鳞癌组织中MUC 4蛋白表达显着高于正常黏膜（P<0.05）,不同临床类型口腔疣状癌的蛋白表达无显着差异（P>0.05）;MUC 4蛋白的表达与性别、年龄、发病部位、临床分期无显着相关（P>0.05）。结论:口腔疣状癌和鳞癌中MUC 4蛋白呈上调表达,蛋白的表达可能与肿瘤的恶性程度相关。
汪伟明[10]（2011）在《KLK6、KRT 13在口腔疣状癌中的表达的研究》文中研究说明口腔疣状癌（oral verrucous carcinoma,OVC）是一种不同于口腔鳞状细胞癌,并有着独特病理学特征和生物学行为的恶性疾病,其发病机制尚不清楚。本研究通过对前期试验中DNA甲基化芯片及全基因组芯片表达差异基因的分析,从中选取目的基因进行进一步的研究。采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术探讨口腔疣状癌KLK 6、KRT13基因的表达情况,为进一步探讨OVC发生的分子机制和治疗靶标奠定基础。目的：通过对前期口腔疣状癌DNA甲基化芯片及全基因组芯片表达差异基因进行分析,初步验证芯片准确性,并探索KLK6、KRT13基因在口腔疣状癌中的表达情况。方法：收集4例口腔疣状癌癌组织及相应患者的正常粘膜组织、癌旁组织,采用实时荧光定量PCR验证KLK6、KRT13基因在组织中的表达情况,随后通过免疫组织化学方法对19例口腔疣状癌、26例口腔鳞癌和14例正常口腔粘膜KRT13的蛋白表达进行检测,通过统计学分析,获得KRT13蛋白在不同组织表达差异情况。结果：实时荧光定量PCR结果显示KLK6在口腔疣状癌、癌旁、正常组织（方法段落中并没有说有癌旁组织,有问题）中的表达依次降低,但差异无统计学意义（P>0.05）；KRT13在口腔疣状癌中的表达低于正常组织且有差异统计学意义（P<0.05）,在癌旁与正常、癌与癌旁组织中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。KRT13蛋白在口腔疣状癌表达阳性率为57.89%（11/19）,口腔鳞癌中为26.92%（7/26）,正常粘膜组织92.86%（13/14）,在三组中的表达差异具有统计学意义（P<0.05）；其中KRT13阳性率在外生型口腔疣状癌组织中为87.50%（7/8）、囊肿/浸润型为36.36%（4/11）、口腔高分化鳞癌为54.55%（6/11）、口腔中低分化鳞癌组织为6.67%（1/16）；其中,在口腔疣状癌外生型与囊肿/浸润型、口腔鳞癌低分化组织中表达差异均有统计学意义（P<0.05）,在口腔鳞癌高分化与中低分化组织中的表达差异亦有统计学意义（P<0.05）,在口腔鳞癌高中分化与口腔疣状癌外生型、口腔鳞癌中低分化与口腔疣状癌囊肿／浸润型表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1.KRT 13mRNA在口腔疣状癌中为低表达,与前期基因芯片结果相符,其蛋白表达亦比正常粘膜低,说明KRT 13在口腔疣状癌中的发生发展中可能发挥某些作用；KLK6 mRNA在口腔疣状癌表达与正常组织无差异,其在口腔疣状癌中的作用还需进一步研究。2.KRT 13蛋白在疣状癌及鳞癌组织中的表达与临床或病理分型有关；3.KRT 13蛋白可能作为一个疣状癌及鳞癌预后相关因子对患者预后进行评估,并为口腔疣状癌的基因治疗靶点的研究提供一定参考价值。
二、MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究（论文提纲范文）
（1）HPV DNA、p16和SCC-Ag2在口腔特殊类型鳞状细胞癌中的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 HPV和p16 在口腔特殊类型鳞状细胞癌中的研究进展 |
| 1.3 SCC-Ag在口腔特殊类型鳞状细胞癌患者的血清水平研究进展 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.1.1 石蜡标本 |
| 2.1.2 血清标本 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验器材 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 纳入病例 |
| 3.2 SCC-Ag2 浓度 |
| 3.3 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 HPV、p16 及 SCC-Ag 在口腔特殊类型鳞状细胞癌中表达研究进展 |
| 参考文献 |
（2）口腔疣状癌中PTEN的表达及其抑癌作用的初步研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例资料 |
| 1.2 试剂耗材 |
| 1.3 免疫组化染色 |
| 1.4 染色结果判定 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 PTEN的表达 |
| 2.2 pAKT的表达 |
| 2.3 PTEN与pAKT相关性 |
| 3 讨 论 |
（4）口腔疣状癌、口腔鳞癌与癌基因关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 口腔疣状癌和口腔鳞癌的病因 |
| 2 口腔疣状癌和口腔鳞癌的病理形态 |
| 3 口腔疣状癌和口腔鳞癌与癌基因的关系 |
| 4 结语 |
（5）Bcl-2、MDM2和P21在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达及相关研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）miR-181b在口腔疣状癌和鳞癌中的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 实验材料 |
| 1.1 试验样本 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 第二章 实验方法 |
| 2.1 癌组织的采集 |
| 2.2 RNA的抽提 |
| 2.3 实时定量PCR(Real-time PCR) |
| 2.3.1 RNA逆转录获得cDNA |
| 2.3.2 实时定量PCR |
| 2.4 统计分析方法 |
| 第三章 实验结果判定与分析 |
| 3.1 实验样本Real Time PCR项目质检结果 |
| 3.2 实验样本产物相关曲线的鉴定 |
| 3.3 miR-181b在组织中的表达情况 |
| 3.4 miR-181b在口腔疣状癌及其癌旁组织中的表达水平 |
| 3.5 miR-181b在口腔鳞状细胞癌及其癌旁中的表达水平14 |
| 3.6 miR-181b在口腔鳞状细胞癌和疣状癌之间的表达水平 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 癌旁组织的研究 |
| 4.2 miR-181家族和癌症 |
| 4.3 miR-181靶基因的预测研究 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）MAL和PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 ：MAL基因表达与口腔疣状癌的相关性研究 |
| 第一节 RealTime PCR相对定量法研究MAL基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 第二节 免疫组化法(S-P法)研究MAL基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 第三节 采用Western Blot法研究MAL基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 第二章 ：PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性研究 |
| 第一节 采用RealTime-PCR法研究PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 第二节 免疫组化法(S-P法)研究PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 第三节 采用Western Blot法研究PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 读书期间获奖情况 |
| 致谢 |
（8）MMP1、Dnase1L3在口腔疣状癌中的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 RealTime-PCR相对定量法研究MMP1、Dnase1L3基因与口腔疣状癌的相关性 |
| 1.1. 材料及方法 |
| 1.2 实验步骤 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 免疫组化法研究MMP1、Dnase1L3基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 2.1 材料及方法 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 Western Blot法研究MMP1、Dnase1L3基因表达与口腔疣状癌的相关性 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.2 实验步骤 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 MMPs在头颈部肿瘤中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）MUC4蛋白在口腔疣状癌表达的免疫组化研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 结果判读 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 Mucin 4蛋白在口腔疣状癌、口腔鳞癌及口腔正常黏膜上皮组织中的表达 |
| 2.2 Mucin 4在口腔疣状癌中的表达 |
| 2.3 口腔疣状癌三种类型与高、中低分化鳞癌比较 |
| 2.4 疣状癌中mucin 4与临床病理参数间的比较 |
| 3 讨论 |
（10）KLK6、KRT 13在口腔疣状癌中的表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 KLK6、KRT13 mRNA在口腔疣状癌的表达 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果与分析 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 KRT13蛋白在口腔疣状癌中表达的研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间科研成果及发表论文 |
四、MDM_2及p53在口腔疣状癌中的表达研究（论文参考文献）
- [1]HPV DNA、p16和SCC-Ag2在口腔特殊类型鳞状细胞癌中的表达研究[D]. 陈蔚冰. 南昌大学, 2021(01)
- [2]口腔疣状癌中PTEN的表达及其抑癌作用的初步研究[J]. 付镇地,邓雪花,顾立群,唐瞻贵. 实用口腔医学杂志, 2020(01)
- [3]口腔疣状癌中LRIG1的表达及其抑癌作用的初步研究[J]. 邓智元,唐瞻贵,王月红,李毅萍. 实用口腔医学杂志, 2017(02)
- [4]口腔疣状癌、口腔鳞癌与癌基因关系的研究进展[J]. 陈芬,陈林林. 实用临床医学, 2016(01)
- [5]Bcl-2、MDM2和P21在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达及相关研究[D]. 郭珍珍. 福建医科大学, 2014(02)
- [6]miR-181b在口腔疣状癌和鳞癌中的表达研究[D]. 李袁. 中南大学, 2013(05)
- [7]MAL和PAI-1基因表达与口腔疣状癌的相关性研究[D]. 谢尚. 中南大学, 2012(02)
- [8]MMP1、Dnase1L3在口腔疣状癌中的表达研究[D]. 张俊卿. 中南大学, 2012(02)
- [9]MUC4蛋白在口腔疣状癌表达的免疫组化研究[J]. 陈晓明,全宏志,唐瞻贵,刘友良,张清,易平良,李立国,方晓明,曾凡. 现代肿瘤医学, 2012(04)
- [10]KLK6、KRT 13在口腔疣状癌中的表达的研究[D]. 汪伟明. 中南大学, 2011(01)