一、DNA在未来50年里……（论文文献综述）
方佳成[1]（2021）在《泛实体瘤相关抗原图谱的构建及其在抗体偶联药物和嵌合抗原受体T细胞上的应用》文中认为癌症已经成为危害人类健康的主要疾病,据世卫组织国际癌症研究机构数据显示,2020年,全球男性和女性将合计出现约1930万和1000万的新发病例和癌症死亡病例,其中的1800万例和930万例将来自实体瘤。然而,对肿瘤治疗的系统评估数据显示,欧洲药物管理局在2009-2013年度批准的大多数抗癌药物未能对患者的整体生命质量产生重大改善。因此,需要继续提高抗肿瘤药物的临床疗效。抗体偶联药物（Antibody-Drug Conjugates,ADC）和嵌合抗原受体（Chimeric Antigen Receptor,CAR）T细胞疗法是发展迅速的肿瘤靶向治疗技术,它们通过特异性识别在恶性细胞和正常组织细胞之间差异过表达的靶标抗原,达到辨识肿瘤和消融肿瘤的目的。ADC和CAR-T实现安全性与有效性的关键,在于其所识别的靶标抗原是否具备足够的肿瘤特异性。因而,鉴别出理想的靶标抗原至关重要。理想的靶标抗原由恶性细胞特异性表达,然而肿瘤特异性抗原屈指可数。肿瘤相关抗原在肿瘤细胞上表达升高,在正常细胞上限制性表达,这一特性使得它们亦能够作为有效定位恶性肿瘤的靶标分子。目的:以发现理想的肿瘤相关抗原为出发点,着力于打造肿瘤相关抗原发现新平台,构建全面的泛实体瘤肿瘤相关抗原图谱,为癌症研究人员和广泛的科学与医药界科研工作者提供研究便利。方法:1.使用经统一处理的TCGA和GTEx的RNA序列数据,对19种类型实体瘤中的20242个HUGO基因进行差异分析;通过将阈值设置为Benjamini-Hochberg adjusted p值为0.01,log2Fold Change为1.0,保留那些在肿瘤细胞群中显着差异表达的HUGO基因;结合蛋白质亚细胞定位信息,排除不具备胞外结构域的蛋白;使用集成了GTEx,HPA和FANTOM5的m RNA表达信息和HPA和HPM的蛋白质丰度信息的数据集,获取在正常组织中受限表达的蛋白分子;使用公开的Blood Spot平台,发现那些在骨髓Lin-CD34+CD38-CD90+CD45RA-HSCs和Lin-CD34+CD38-CD90-45RA-MPPs中限制性表达的蛋白分子。2.将RNA测序的读段计数数据转换为TPM格式,并将每个基因在其配对适应症和正常组织中的TPM值作为差异表达分析的输入数据。采用非参数Mann-Whitney U检验分析,计算并绘制每个候选靶标分子在特定适应症中的表达相比其在各个人体正常组织中的表达的差异表达谱。3.提取并整理TCGA中泛癌表型数据中的癌组织学分级,病理分级和TNM分期信息;通过挖掘MC3（“多中心多癌种突变识别”）TCGA MAF（“突变注释格式”）数据,确定靶标基因的非沉默体细胞突变（SNP和INDEL）。结合m RNA表达数据,汇编用于评价靶标基因的异质表达模式的综合数据集。4.从TCGA下载并提取靶标基因组变异数据,从Onco KB收集致癌或功能性基因组变异信息,注释并统计靶标基因的变异类型及发生频率,确定在临床上有应用价值的携带特异性驱动变异的功能性靶标。5.通过杂交瘤技术制备CDH17特异性单克隆抗体,进而运用流式细胞术、过表达共定位分析、结合亲和力检测、抗体测序和可变区序列进化关系分析等,多重表征抗体的各项指标。通过偶联mc-Val Cit PABC-MMAE,制备CDH17靶向型ADC。结合体外杀伤实验与细胞内化评估,完成效应分子的初筛验证。6.通过构建KM12SM和COLO205结肠癌细胞系CDX动物模型,综合评估chi2E21-MMAE和chi2F12-MMAE的体内抗肿瘤活性。通过制备和人鼠CDH17蛋白交叉反应的ADC分子,并对给药的荷瘤小鼠的心/肺/肝/肾/结肠/直肠/脾脏进行HE染色,评估CDH17靶向型ADC对小鼠的组织毒性。7.通过慢病毒载体感染CD3+T细胞,制备LYPD3靶向型CAR-T细胞。通过对CAR-T细胞进行分化检测,确定其向效应细胞持续分化的能力。通过体外细胞杀伤实验和细胞因子分泌检测,研究LYPD3靶向型CAR-T细胞对肿瘤细胞的的特异性杀伤作用。通过对荷瘤小鼠循环血中的CAR-T细胞进行计数和检测肿瘤组织中的T细胞浸润水平,揭示LYPD3靶向型CAR-T细胞在小鼠体内发挥持久抗肿瘤作用的机制。结果:1.开发专门的算法和汇编整合有泛实体瘤和正常组织的大型转录组、蛋白质组和基因组信息的综合数据集。2.系统地识别肿瘤相关抗原。通过我们的肿瘤相关抗原发现平台,筛选得到75个潜在的肿瘤相关抗原分子。特别是BACE2、CDH17、CELSR1、CELSR2、COL17A1、COL23A1、CRIM1、DSC3、GPR87、LYPD3、MUC17、NOX1、PTPRN2、SCTR、TRPM8、VCAM1等分子值得做进一步的临床前研究。3.基于CDH17蛋白定向开发的ADC分子可以在体内显着消融KM12SM和COLO205异种移植瘤,并对高表达CDH17蛋白的结肠癌病人来源的异种移植瘤表现出一定的肿瘤抑制效果。chi2F12-MMAE在体外对高药敏度的COLO205显示高水平的细胞毒性（IC50=60.9p M）,chi2E21-MMAE和chi1A13-MMAE对COLO205的抑瘤水平相当（IC50:925.8 p M vs.998.3 p M）。两次单药静脉注射（Q2W）chi2E21-MMAE或chi2F12-MMAE,均能以剂量依赖性的方式抑制KM12SM在小鼠体内的生长,但无法完全清除肿瘤。在COLO205 CDX模型中,按同样的给药方式静注chi2F12-MMAE,1.5 mg/kg剂量的第一针治疗可以起到平缓异种移植肿瘤增长的效果,且两周后的第二针治疗亦能继续起到溶瘤效果;3 mg/kg的中剂量治疗组有部分小鼠的肿瘤在后期出现反弹;6 mg/kg的高剂量治疗可以根治异种移植瘤。4.CDH17靶向型ADC在小鼠体内具有相对可控的组织毒性。制备了能和人鼠CDH17蛋白交叉反应的ADC分子677-MMAE,观察到在677-MMAE给药组小鼠的结直肠的局部组织中有炎症反应,聚集了大量的淋巴细胞;但在其它组织中没有出现炎症反应。此外,在观察期内,小鼠对chi2E21-MMAE、chi2F12-MMAE或677-MMAE的体内耐受良好,用药期间未有小鼠死亡个例出现,亦没有观察到10%以上的减重。5.LYPD3靶向型CAR-T细胞能够在小鼠体内对PC9异种移植肿瘤发挥持久的抗肿瘤作用。且小鼠对LYPD3-CAR-T的耐受良好,在观察期内未有小鼠死亡个例出现,亦没有观察到10%以上的减重。进一步调查发现,LYPD3-CAR-T细胞不仅在小鼠外周血中大量存在,还在高响应LYPD3-CAR-T治疗的PC9异种移植瘤组织中大量浸润。此外,LYPD3-CAR-T治疗组的小鼠脾脏内出现大量CD3+T细胞,但在对照组中却没有。CAR-T细胞的记忆表型对于激发持久的免疫应答至关重要。数据显示,LYPD3-CAR-T细胞在输注前,其中的Tn/Tscm细胞和Tcm细胞比例分别高达52.4%和21.7%,具有良好的向效应细胞分化的潜能。结论:通过开发肿瘤相关抗原识别算法和整合来自19种实体瘤和正常组织的大型转录组、蛋白质组和基因组数据,完成了泛实体瘤相关抗原的探索。通过考察CDH17靶向型ADC和LYPD3靶向型CAR-T细胞在模型小鼠中的抗肿瘤活性,例证了CDH17和LYPD3蛋白分别作为ADC和CAR-T靶标开发的可行性。
李嵩博[2]（2021）在《1990年至2017年中国食管癌疾病负担的变化趋势及未来25年的预测》文中进行了进一步梳理研究背景:食管癌是全世界最常见的消化系统恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率分别位居全球第七位和第六位,每年近一半的食管癌新发病例分布在中国。虽然目前食管癌的诊疗方式取得了一定发展,但其预后较其他常见恶性肿瘤仍然较差,总体5年生存率为15%-25%。然而,当前针对我国食管癌的疾病负担,以及其随时间的变化趋势与性别、年龄及主要危险因素的系统性分析较少。研究目的:本研究通过全面地评价中国食管癌的疾病负担,并预测未来25年的变化趋势,对目前食管癌的预防和治疗策略提供依据,从而制定更有针对性的预防和控制措施,以减轻我国食管癌的疾病负担。研究方法:本研究从2017年全球疾病负担研究（Global Burden of Disease Study 2017,GBD 2017）数据库中,提取1990年至2017年中国食管癌的发病人数、死亡人数、伤残调整生命年（disability-adjusted life years,DALYs）及其年龄标准化率等数据,按性别、年龄和年份对中国食管癌疾病负担进行描述性分析。为了反映过去三十年中国食管癌疾病负担的变化趋势,本研究计算了 1990年至2017年相关指标年龄标准化率的估计年变化百分比（estimated annual percentage change,EAPC）。同时,通过纳入5个食管癌相关危险因素,包括吸烟、饮酒、水果摄入不足、高体重指数（body mass index,BMI）、咀嚼烟草等,分析食管癌危险因素对疾病负担的影响。研究结果:中国食管癌的年龄标准化发病率由1990年的19.38/10万降至2017年的12.23/10万,估计年变化百分比为-2.53（95%CI:-2.90,-2.16）,但食管癌新发病例数由164473例增加至234624例。过去30年,中国女性的食管癌发病率始终低于男性,且其下降趋势也更为显着。在50岁以下人群中,食管癌的发病率和死亡率均低于10/10万。然而,一旦人群年龄超过60岁,这些比率就会迅速上升,发病率和死亡率激增至40/10万左右。男性最常见的食管癌危险因素是吸烟和饮酒,而女性最常见的危险因素是水果摄入不足和高体重指数。预计在未来25年,我国食管癌新发病例数量将从2017年的234600例增加至2042年的308600例,相应的死亡病例数量将从212600例增加至264300例,增长约1.3倍。研究结论:过去30年,虽然中国的食管癌发病率和死亡率均在下降,但新发病例和死亡病例数量却明显增加。在未来几十年内,由于高危因素（例如饮酒和吸烟）的增加、老龄化及人口结构的变化,中国食管癌的疾病负担仍将继续增加。因此,应积极制定相应的政策,加强对已知和潜在食管癌危险因素的管理,同时提高食管癌诊断和治疗水平,遏制食管癌发病人数的增长趋势,减轻中国食管癌的负担。
邹玉清[3]（2021）在《基于未来视角的产品设计方法研究》文中认为时代发展到今天,创新驱动发展已经成为国家战略,而设计创新是创新驱动发展的重要组成部分。设计创新离不开思维与方法,基于未来视角的创新设计思维是实现方法中的一种。本文以产品设计为研究对象,对具有前瞻性、探索性、预测性特征的未来设计思维进行了较为全面的梳理,在比较了自然科学、人文科学中部分学科对“未来思维”认知的基础上,对未来设计的相关概念进行了再认识,进一步确认了未来设计思维的思维路径:以终为始的“终点思维”、梳理因果的“布局思维”、寻觅机会的“复合思维”;从造物组合、系统组合、资源牵引三个方面分析了产品设计中获取未来优势的工具;并从周期、视野维度、资源转换三个方面论述了未来设计中获取效率剩余的价值、影响设计思维的不变量与变量关系、相关性的因果关系、未来设计思维中的驱动与制约因素等,从而提出了未来设计方法的原则、实现方式以及一种“非效率”的创新设计方法并构建了这种方法的设计模型。未来视角呈现出客观未来以及主观未来的两种不同图景,我们认识中的客观未来呈现出时空的进程;而主观未来是一个实现“目的”的过程。这个趋向目的的过程使得未来视角的设计思维与方法产生当下的意义:即未来设计是对未来的长期目标所产生意义的回应,是根据当前的走向及对未来发展趋势认识的基础上,对将要到来时间的某个目标,进行探索、预测和实验,从而创造性地提出新型造物的一系列构想,以及对未来产品设计的启发。本文认为未来是一个动态化的进程,以观察者的角度从“过去已经发生的未来”的视角,归纳造物工具在未来进程中的各参与方的关系、以及相关作用;通过归纳工具产品在“过去的未来式”的作用,对应今天的“未来式”的发展,以至演绎将来的“未来式”。由未来的“目的”来求解当下的未来视角中的产品设计方法的建构。认为工具产品在未来进程中的作用是“获取未来优势的工具”。在具体的实现上则是用工具产品作为人的生理系统的延伸,最大化的获取与转换资源,获取效率剩余,服务于人的主观未来目的,是达成主客观的时空一致性的工具。同时这个趋向资源获取与转换过程中的主观造物行为受到客观因素的影响,具体表现在受到客观外部周期的影响、主观对客观认识的影响、以及主观视角上获取转换资源的能力的制约。从主观未来视角的非效率指向与客观视角的效率现象在未来进程中的关系以及制约因素,来构建趋向未来资源进行未来视角的产品设计方法。是一种面向未来可能性和探索性的产品设计方法建构。在具体的建构过程中,从自然界的大设计的平均效率与主观未来目的的获取效率剩余的工具目标之间的关系来建构主观跨越客观的产品设计溯层原则;从技术方式的未来、生活方式的未来、主观文化方式的未来等几个方面提出了溯层的途径;同时在具体的产品设计实现上提出了实现的方法。所以,未来视角的产品设计思维使得合理的造物行为具有目的,使未来产品系统的准备成为可能,也使未来进程中的生活意义更加的充实。在最后一部分,进行案例分析和专业教学实践的课题研究,以对本文提出的未来视角的产品设计方法进行实践和修正,通过课堂教学来验证、修正本文提出的未来视角的产品设计方法的可行性。
王曦[4]（2021）在《《职业的未来》（节选）英译汉翻译实践报告》文中提出职业选择是指对个人就业方向的挑选和确定,它是人们真正进入社会生活领域的重要行为,是人生的关键环节。职业选择有利于人和劳动岗位的较好结合,可以推动个人顺利进入社会劳动岗位,从而使社会化得以顺利进行与实现。通过正确的职业选择,可以使经济利益、社会效益等多方面共赢,促进人的全面发展。而正确的职业选择离不开对相关职业发展现状和发展趋势的深入了解。报告所选书籍《职业的未来》为英国的理查德·萨斯堪和丹尼尔·萨斯堪所着,其表达通俗易懂,是学习研究多个传统职业发展方向的一部优秀着作。该书预测了在科学技术快速发展的背景下,各种职业的发展趋势,并解释了在互联网社会中,日益强大的人工智能系统将如何给职业发展方式带来根本性变化。此次翻译实践能够加强人们对当前形势下国内外职业发展形势的了解,为那些还处在职业选择迷茫期的人指明方向,从而促使他们做出正确的职业规划,具有重要的实践意义。翻译实践报告以《职业的未来》（节选）为翻译材料,在对此次翻译实践的背景、目的和意义进行探究后,笔者做了充分的译前准备,结合翻译案例对多学科交叉文本的翻译技巧进行了分析,最后对本次翻译进行了总结。对于在翻译实践中遇到的问题,笔者分别从词汇、句子、注释和篇章四个层面对其进行了举例和分析,讨论了一词多义、被动结构、注释和篇章的连贯性与一致性等问题,使用了词性转化、语态转换、增译和意译等翻译方法和技巧对问题加以解决,从而加深了笔者对翻译过程的理解。笔者希望此翻译实践既能提升自身翻译素养,又能对相关的翻译工作者和爱好者有所帮助。
杨永平[5]（2021）在《在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究》文中研究表明结直肠癌（Colorectal Carcinoma,CRC）是世界范围内最常见的癌症之一,其发病率及死亡率在诸多癌症中均居前列。尽管有许多治疗方法的进展和应用,但仍难以治疗,仍难以获得较为满意的5年生存率。尽管近年来在精确医学和基因导向的治疗方面取得了重大进展,但肿瘤生长和发展的机制仍不完全清楚。众所周知,癌症细胞的供能模式以无氧呼吸为主,这种现象在正常结肠上皮中是不存在的。但是,介导这一过程的分子机制,特别是在线粒体内部、表面,以及周边的分子相互作用的过程及其机制,尚未完全阐述清楚。目前还不清楚线粒体容量（质量）和氧化磷酸化（电位）对于结直肠癌细胞在增殖过程中和对化学药物产生耐药性过程中的机制及重要性。目前已经有许多文献报道了有关肿瘤耐药性的通路。然而,很少有文献详细描述线粒体在肿瘤耐药性以及细胞氧化应激当中的作用。虽然在化疗药物治疗后,线粒体损伤是常见的,但这种损伤与肿瘤的增殖分裂能力、对化疗药物治疗的敏感性是否有一定的关联,尚无统一定论。在本报告中,我们生成了具有代表性的CRC三个病理分期（II期、III期、IV期）和附近正常肠道组织的蛋白质组学图谱,在每个分期当中将多个患者的蛋白质组学分析结果汇总在一起,以期在更大的队列中发现可能存在的共同差异。从这些图谱中,我们能够识别线粒体蛋白表达模式的显着变化,特别是关键调控因子线粒体单链DNA结合蛋白1（Mitochondrial single-strand DNA-binding protein 1,SSBP1）。之后,我们又将结肠癌细胞株中SSBP1的表达下调,发现其能够触发线粒体质量的下降和肿瘤细胞死亡的增加,并且在常规化疗药物顺铂的存在下,这种作用进一步加强。这些结果均提示线粒体的生物合成和维持可能在肿瘤细胞存活中起重要作用,并且提示SSBP1在化疗药物产生耐药的情况下有可能成为下一个治疗靶点。主要实验步骤:1、收集病人结肠癌组织、癌旁正常肠道组织。根据病理分期进行分组。2、按分组进行蛋白质组学分析。根据结果绘制基因表达热图,并对病理分期的组间进行Pearson相关性分析。样本的主要成分分析证实了不同病理分期的肿瘤组与正常样本组的关联性,同时也将黏液腺癌肿瘤样本与其他样本分离。并利用火山图显示正常和肿瘤样本间差异表达的基因。3、根据蛋白质组学结果中的细胞形态学相关数据,在数据库Reactome中,利用Reactome FI功能,对肿瘤样品中上调的蛋白质进行网络分析,确定了几种高度相关的蛋白质。4、KEGG途径的基因集富集分析,明确正常组织和肿瘤样本之间多种细胞通路的差异性表达。5、绘制线粒体基因表达热图,显示每个基因的表达谱,所有线粒体蛋白表达水平的相关性。火山图显示了所有肿瘤和正常组织样本中表达差异性较大的基因,包括高表达和低表达基因。6、根据线粒体蛋白的表达情况,应用通路数据库Reactome进行网络分析,建立多种蛋白质之间的联系。7、调取TCGA数据,和单细胞RNA序列配对分析。我们观察到的蛋白质组学数据与TCGA数据进行比较。绘制小提琴图计算正常和原发肿瘤样本之间的表达水平,绘制结直肠癌样本单细胞测序数据库的t SNE可视化图。进行二次印证。8、根据上述实验结果,确定SSBP1基因作为主要研究对象。9、选取两种结肠癌细胞系SW480和HT29。订制SSBP1si RNA。对SW480和HT29细胞系进行脂质体转染SSBP1si RNA,沉默SSBP1。同时订制SSBP1sh RNA,转染SW480和HT29,沉默SSBP1。10、通过Western blotting以及RT-PCR方法印证SSBP1-sh的有效性。11、将SW480结肠癌细胞系分成SSBP1-NC组、SSBP1-sh组、SSBP1-NC-cis组以及SSBP1-sh-cis组,分别检测细胞三磷酸腺苷（ATP）浓度、线粒体相关活性氧（ROS）。12、将HT29结肠癌细胞按前一步骤方法分成4组,分别检测细胞三磷酸腺苷（ATP）浓度、线粒体相关活性氧（ROS）。13、在HT29结肠癌细胞系中,分别检测Bax、Bcl-2蛋白在上述4组中的表达情况。14、在SW480和HT29细胞系中,通过7-AAD染色进行流式细胞术实验,通过靶向si RNA或scramble而沉默SSBP1,测量肿瘤细胞死亡数量。通过基于有丝分裂跟踪器染料的流式细胞术评估两个细胞系的线粒体质量和电位。15、进行对照组、siRNA组的划痕实验,以观察细胞生长情况。16、设定对照组、siRNA组,分别加入顺铂、5-FU进行24小时细胞培养后,测定细胞活性的情况。17、通过小鼠成瘤实验,观察在SSBP1沉默与非沉默组中,两种不同的结肠癌细胞系SW480和HT29对顺铂以及5Fu的不同反应（肿瘤生长速度）。主要实验结果:1、在结肠癌中,蛋白质表达的种类和数量与病理学分期有相关性。2、在结肠癌细胞中,有一些与细胞复制和合成相关的基因如PCNA、EIF3B等表达量升高,另外有明显升高的还有SERPINH1、TNC、S100A11、CEACAM5、HSPH1、FN1、NSUN2、LARS、PSME3、IPO5、PRKDC、STAT1、DDB1、RANGAP1等。3、在结肠癌细胞中,有一些与上皮细胞表面蛋白相关的基因如COL14A1、MUC2、DCN等表达量明显降低,另外有明显降低的还有CA1、OGN、IGHA2、CLCA1、FCGBP、CA2、ACADM、DPT、FUCA1、RPL8、CTSZ、CTSS、APOBR、GALM等。4、在结肠癌细胞中,某些通路的相关基因的表达量明显增加,前三位的通路有Aminoacyi-tRNA-Synthesis、Spliceosome、Proteasome。同时某些通路的相关基因的表达量明显降低,前三位的通路有OXPHOS、BCAA-Degradation、Lysosome。5、在与正常组织相比,在结肠癌肿瘤细胞中表达量具有明显差别的基因中,表达量上调的有SSBP1、TRP1、PYCR1、TOMM22,表达量下调的有ATP5C1、ACADS、ACADM、MAOA、CKB、VAT、HMGCS2、NMES1、CASP1。6、在结肠癌肿瘤细胞中,SSBP1的表达量直接参与调控线粒体的质量和肿瘤细胞的活性。7、在结肠癌肿瘤细胞中,SSBP1的表达量与线粒体的电位变化无明显相关性。8、在结肠癌细胞系中加入1uM/ml顺铂后,SSBP1的调控效果更加明显,即沉默SSBP1后,肿瘤细胞的死亡比例更高。9、在结肠癌细胞系中加入1uM/ml5-FU后,SSBP1的调控效果并不明显。10、沉默SSBP1后,肿瘤细胞生长速度减慢。11、在结肠癌细胞中沉默SSBP1后会导致线粒体功能障碍（ATP产生减少,ROS含量增加）,其效果在加入顺铂后更加明显。12、SSBP1参与了结肠癌细胞的增殖与细胞凋亡。具体表现为沉默SSBP1后肿瘤细胞生长速度减慢,细胞凋亡增加。此调控效果在加入顺铂后更加显着。结论:SSBP1作为线粒体重要的基因,在结肠癌细胞中的表达量较正常组织明显升高,并参与结肠癌肿瘤细胞的生长调控。当化疗药物产生耐药性后,顺铂有可能作为下一个靶点,来控制肿瘤细胞的生长。
叶丽（盖娅丽丽）（Lily Gaia Ye）[6]（2021）在《论用艺术提升医学博物馆的公共性》文中研究指明博物馆不仅作为一个具有历史性、文化性和公共性的展示、教育和休闲的空间,同时也是一个公共文化服务的机构,它是现代语境下文化再生产必不可少的场域。随着社会进入信息数字化的生物医学的21世纪,博物馆正走向多元化的发展方向,尤其是在构建和提升博物馆公共性和民主性方面。博物馆的公共性是现代博物馆进行各项工作的基础,如何创生和提高医学博物馆的公共性就成为了本论文研究讨论的重点。全文主要以艺术的亲和性与数字科技的传播性为视角,以医学博物馆的历史演进、展览藏品、公众教育和公共空间的多重维度为切入点,论文分为六个部分展开研讨。首先,从回顾西方医学博物馆的产生、发展和演变开始,以医学知识的传承记载、人体标本的收藏保存和医学教育为主轴,总结医学博物馆在历史各个阶段的里程碑事件和重要医学发现。接着从回顾艺术与医学的交融演绎的关系入手,分析了艺术对医学的发展进步和传承的历史贡献,艺术品本身和博物馆治疗对人类身心健康和疾病的疗愈功效。其次,结合麦克卢汉提出的“媒介即讯息”理论,拓展了医学博物馆改革的思维模式,讨论了如何在展品和展览空间的设计中注入艺术审美概念,探索运用多媒体、数字技术和人工智能等高新科技来提升医学博物馆对公众的吸引力,从而改善公众教育的可能性。然后,借鉴最前沿的重组教育的理念,分析了在医学博物馆的公众普及教育中如何形成新的学习生态系统,以自主导向的体验式、社会性和分散式学习为特征,创造出特殊的文化景观和开放的公共场域的新型医学博物馆空间,有效地达成普及健康卫生教育的重要职能。探究了在信息网络全球化的后真相时代,医学博物馆在公众健康教育方面不可替代的优势,提出了博物馆公共教育的策略。接着结合布尔迪厄“文化再生产”理论以公众化的视角,阐述了用艺术提升医学博物馆公共性,从而打破现有文化区隔的可能性,推演了艺术与医学的跨界融合将极大程度地推动医学博物馆的健康知识民主化的进程。最后,以列斐伏尔“空间的生产”作为理论原点,首次提出了未来大医学艺术博物馆的概念,结合文化资本再生产理论探究在未来大医学艺术博物馆的再生产模式、路径及其在公众教育方面的策略,展望了未来大医学艺术博物馆对社会福祉和健康文化的贡献。希望该研究结果能为传统医学博物馆的改革和发展提供一些理论参考,对医学博物馆的公共性和公众健康教育的发展和未来布局有一定的借鉴作用。
张卉[7]（2020）在《核苷酸酶PTPN调控拟南芥及玉米抗旱分子机理研究》文中研究表明干旱作为主要的非生物胁迫之一,严重影响植物的正常生长发育。随着全球气候变暖,干旱已经成为制约全球农业发展的巨大瓶颈,严重威胁世界粮食安全。由于植物具有不可移动性,所以在长期进化过程中,植物自身进化出一套独特的保护机制来抵御非生物胁迫,深入解析植物干旱响应调控机理对于改良植物耐旱性,尤其是培育耐旱作物具有重要意义。脱落酸（ABA）是一种天然生成的植物激素和生长调节剂,研究表明ABA在调控干旱胁迫应答反应中发挥重要作用。抗坏血酸（As A）是植物中主要的抗氧剂,有利于植物清除非生物胁迫所造成的氧化伤害,广泛报道参与植物抵御非生物逆境。尽管很多研究报道ABA和As A参与调控植物非生物逆境响应,但二者间是否存在联系,如何协同调控干旱胁迫应答至今仍然未知。本研究通过对本实验保存的140份未知功能的拟南芥磷酸酶类基因的TDNA插入突变体材料进行干旱表型筛选,鉴定了一个干旱敏感型突变体,并克隆了T-DNA插入所破坏的基因At PTPN（PTP-like Nucleotidase）,进一步以At PTPN作为候选基因开展了系统性的基因功能验证和分子机理解析相关研究工作。系统发生学分析结果表明该基因序列在各物种中相似性很高,极高的保守性预示着该基因可能具有重要的生物学功能;表达谱分析结果表明,At PTPN基因在多组织器官中均有表达,并且其转录水平能够受到ABA以及干旱的诱导;表型分析结果表明,相较于野生型材料,Atptpn突变体对外源ABA处理不敏感,对干旱胁迫更加敏感。在Atptpn突变体中外源表达At PTPN基因能够恢复Atptpn突变体的ABA不敏感表型以及干旱敏感表型。超量表达At PTPN显着增强拟南芥对ABA的敏感性以及对干旱胁迫的耐受性,证实At PTPN在调控植物干旱胁迫应答反应中发挥重要作用。通过序列比对,我们进一步发现并克隆了玉米基因组中与At PTPN序列相似性最高的基因Zm PTPN（氨基酸序列相同性达72%）。组成型过量表达Zm PTPN显着提高玉米苗期抗旱性。RNA干涉下调Zm PTPN表达则显着降低玉米苗期抗旱性,证明玉米Zm PTPN与拟南芥At PTPN功能相近,均为干旱胁迫应答反应中的正调控子。以上结果表明,PTPN抗旱功能在高等植物中十分保守。为了进一步解析PTPN调控植物耐旱分子机理,本研究进一步筛查了PTPN的作用底物,通过底物筛查我们发现PTPN蛋白具有典型的核苷酸酶活性,能够水解GDP/GMP/d GMP/IMP/d IMP等核苷酸,释放Pi。VTC2是植物As A生物合成途径中的限速酶,本研究发现,PTPN能够通过调控拟南芥中局部Pi的含量影响由VTC2控制的限速步骤,调控植物体内的As A合成。超量表达As A合成途径的限速酶编码基因VTC2能够显着提高植株的As A含量,提高拟南芥的抗旱性,并且部分依赖于At PTPN的功能。以上结果说明VTC2与At PTPN在As A生物合成和干旱胁迫应答反应中存在遗传互作。通过酵母单杂交实验,我们筛选到热激蛋白转录因子HSFA6a能够特异性结合At PTPN启动子上的HSE（heat shock factor binding element）位点,并激活其表达。遗传分析结果显示,HSFA6a调控ABA和干旱应答反应的功能部分依赖于At PTPN。综上所述,我们发现了一个全新的抗旱基因PTPN。一方面,该基因由HSFA6a介导参与ABA应答反应,另一方面该基因作为核苷酸酶调控As A的合成。该基因作为一个中枢分子,将ABA信号通路与As A合成通路结合起来,共同参与植物干旱胁迫应答反应。PTPN基因的发现及其抗旱机理解析,为作物抗旱品种选育提供新的遗传资源和理论依据。
石海[8]（2020）在《蛋白质响应型DNA纳米生物界面的构建及生化分析应用》文中研究说明DNA纳米生物界面（DNA nano-biointerfaces）,有时也被称为智能纳米生物界面（smart nano-biointerfaces）,是生物医学研究中一个细分的、且具有自己独特定义的研究领域,一般是由具有特殊功能的DNA分子与各种各样的纳米材料通过物理、化学等方式连接而成。这类纳米生物界面可以响应外部刺激（如生物识别事件、p H、温度）,并产生累积的微观界面变化,从而改变其宏观属性。由于可以充分融合DNA精确可控的组装能力和独特的生物活性以及纳米材料丰富的生物、物理、化学性质,DNA纳米生物界面因此拥有了丰富的多样性、功能性和高度的均一性、可重现性。近十年来,DNA纳米生物界面作为传感模块,也被广泛应用于生物传感器的研发,并产生了一系列新的关于分析工具和示踪探针的设计方法和理念,促进了对生物活性物质特异、灵敏、快速、低成本、原位的分析。不仅有助于进一步阐明生命的分子机制,而且推进了疾病的预警与早期治疗。随着生物学、医学及其交叉学科在广度和领域深度上不断取得进展,复杂的生物系统和生物过程提示我们,存在于其中的功能多样性远远超过目前基于纳米材料科学所获得的研究成果。同时,受知识体系和技术的局限,学术界对于纳米生物界面仍缺乏全面的认识。因此,在可预见的未来,针对DNA纳米生物界面的研究依然是包括生化分析在内的诸多领域研究的热点和重要方向。DNA纳米生物界面的研究内容十分丰富,本论文工作主要包括新型DNA纳米生物界面的构建、DNA在纳米材料上的界面行为,在此基础上利用DNA纳米生物界面研制生物传感系统,促进其在分子识别以及信号传导、转换和放大等方面的应用,以提高DNA纳米生物界面在复杂样品如血液和活细胞中的传感性能,从而发展新的生化分析方法,推进纳米生物传感技术在生物医学研究及临床诊断与疾病监测中的应用。蛋白质是生命体生存的物质基础之一,参与了生命体的各项活动,如遗传、发育、新陈代谢等生命基本过程。同时,蛋白质在生物体内的浓度变化蕴含着丰富的与疾病相关的信息,是最主要的疾病诊断生物标志物之一。有鉴于此,在本论文工作中,我们以蛋白质疾病标志物在胞内、外的分析为目标,以蛋白质响应的DNA纳米生物界面为传感模块,构建了可对蛋白质原位分析或体外检测的生物传感系统,并且充分利用蛋白质特异的识别特性,通过优化实验操作流程,分别构建了单刺激、双刺激和通用蛋白质响应型DNA纳米生物界面,并且发展了相关的生化分析应用研究。具体工作如下:1、单刺激响应型DNA纳米生物界面用于肿瘤细胞端粒酶定量检测及胞内原位成像端粒酶通过在染色体末端添加重复DNA序列（5′-TTAGGG-3′）来维持基因组的完整性,其在体内的表达受到严格调控,因此在大部分体细胞中检测不到端粒酶的活性。然而,在85-90%的原发性肿瘤中,端粒酶的表达显着性上调。基于这个明显的差异,端粒酶被视作一个普遍的恶性肿瘤标志物,能够很好地反应肿瘤发生及发展的情况。为此,基于端粒酶独特的DNA序列延伸方式,我们构建了一种DNA构象可转换的智能纳米生物界面,用于肿瘤细胞端粒酶的定量检测及胞内原位成像。该纳米生物界面的构建是通过在金纳米颗粒（gold nanoparticles,Au NPs）表面修饰一层荧光基团（FAM）连接的发夹DNA分子探针（molecular probes）,简称Au NP-MPs。当Au NP-MPs与端粒酶相互作用时,由于端粒酶特殊的扩增能力,发夹DNA的3′-端序列将作为引物以DNA序列（TTAGGG）为单元被持续延伸,从而引发发夹DNA的构象发生改变,导致原本被猝灭的荧光基团因远离了Au NPs表面而得以恢复,荧光恢复的强度与端粒酶的活力呈现正相关关系,因此能快速地反映肿瘤细胞内端粒酶的表达情况,而且能够对肿瘤细胞和正常细胞进行特异性的鉴别。Au NP-MPs的构建方式和组成成分都非常简单,因此对于监测癌症进展、评估癌症治疗效果具有较大的应用潜力。2、双刺激响应型DNA纳米生物界面用于线粒体释放细胞色素c的原位分析细胞色素c（cytochrome c,Cyt c）在细胞凋亡过程中起着至关重要的作用。在线粒体凋亡通路的信号传导中,Cyt c从线粒体释放到细胞质是一个高度特异性的事件。在凋亡的细胞中,对Cyt c的释放进行原位和实时监测不仅有益于监测细胞凋亡进展,而且有助于对细胞凋亡分子机制的研究。因此,我们使用核酸适配体构建了一个锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,Mn SOD）mRNA和Cyt c双刺激的DNA纳米生物界面,用于凋亡细胞中Cyt c释放的原位成像和动态监测。该DNA纳米生物界面是通过在Au NPs表面组装了一层精心设计的Y型（Y-shaped）DNA构建而成,完整的组装体作为一个DNA纳米器件通过叶酸-叶酸受体介导的途径进入细胞质,只有当Mn SOD mRNA和Cyt c同时存在于细胞质中,DNA纳米器件才能被激活并产生荧光,实现Cyt c释放的实时监测。在此基础上,我们通过对该DNA纳米器件执行“与”逻辑门操作,可以实现细胞凋亡通路的原位分析。在这部分研究工作中,我们对细胞凋亡研究提出了一个新的研究策略:从对信号网络中单个信号分子的独立研究转为上下游信号分子的捆绑式研究,即由单个独立的“点”转为直接分析由“点”组成的“线”。因为细胞凋亡信号网络实际上是由类似于“线”的凋亡信号通路所构成,因此我们的研究工作将有助于对信号通路的系统性研究。3、通用型DNA纳米生物界面用于建立基于血糖仪的多种蛋白质分析方法个人血糖仪（personal glucose meter,PGM）在非葡萄糖类生物标志物分析检测中的应用已经极大地促进了疾病标志物即时检测（point-of-care testing,POCT）的发展,然而,以往的研究大多针对核酸标志物的分析。考虑到许多临床生物标志物和治疗靶点都是蛋白质,因此发展基于PGM的蛋白质即时检测,不仅对病人的诊疗具有较大的帮助,而且有助于医疗器件的发展。但是,建立一个有效的与PGM相匹配的生物传感系统用于将蛋白质靶标转化为对葡萄糖的测量一直面临着很大的挑战。因此,我们进一步探索了DNA纳米生物界面与核酸信号放大技术的结合,并且在构建的DNA-Au-Fe3O4纳米生物界面基础上设计了一个信号转换和放大系统,在与PGM整合后研制了一个可以与PGM相匹配的通用系统用于蛋白质疾病标志物的即时分析。同时,为了在PGM信号和蛋白质靶标之间建立更加有效的关联,该系统的设计基于上游蛋白质靶标响应的催化发夹组装（catalytic hairpin assembly,CHA）反应和下游用于指导蔗糖转化酶聚合作用的杂交链式反应（hybridization chain reaction,HCR）的整合,简称为CHA-HCR系统。作为一个“即插即用”的信号转换器和放大器,CHA-HCR系统能在蛋白质靶标存在时立即启动,指导蔗糖转化酶组装到共聚的双链DNA上,形成可级联生产葡萄糖的DNA-转化酶纳米复合物。使用该系统并且与PGM结合,我们成功实现了血清中多种蛋白质疾病标志物的定量分析。由于CHA-HCR系统具有较大的灵活性和可编程性,所以我们研制的生物传感器可以很容易地扩展用于其他非葡萄糖靶标的定量分析,对于疾病诊断和预防具有广泛的应用潜力。
涂钒[9]（2020）在《美国专家证据可采性研究》文中研究指明建立在诉讼规则之上的证据证明是一个主观的“心路历程”,是对历史事实遗留在主观印象与客观物质中的信息进行回溯、挖掘、拼贴出重要片段的过程。这一过程中,专家证据发挥着重要功能。可采性研究为专家证据是否被法庭接纳设立标准,对专家证据可采性研究之观察将从专家证人的资格、专家证言与报告样式、专家证据的客观性、成文的可采性规则、及与大陆法系和中国特色分别比较归纳出美国专家证据可采性的独有特色及反思五个方面展开。第一章是美国专家证人的适格性探讨,这是可采性研究的第一步。对比普通证人不难发现,二者证言范围区别明显,可采性规则赋予了专家意见广阔收集信息的自由与作出结论的空间,不似普通证言对意见性与推断性描述的严格排除。与易被混淆的法庭之友比较相似之处与实质区别时可以看到,无论是从在庭审中扮演的角色、参与庭审的方式和阶段、提供的专业知识在庭审中的分量等方面来说,二者都截然不同。此外,以科学证据为对象,运用科学经验进行逻辑推演的法庭科学家,是近年来占专家证人比重越来越大的重要群体,法庭科学家的概念与科学证据的定义亦值得探讨。依此综合描述成为法庭认可的专家证人的适格性标准与其独有特征。需强调的是,专家证人作出的证据有两种方式,不仅包括证人证言这类直接言词证据,还包括专家报告这类书证。口头证言与书面证据在不同的诉讼阶段作出,分别受到不同规则的挑战与约束,它们面对的可采性审查是同中有异的。将专家证言与专家报告分篇而立,依据专家从成为专家证人到参与完整的诉讼程序为逻辑动线,独立探讨可采性是十分必要的。由此也引出第二章的内容,针对这两种专家证据的内容及样式展开可采性研究。第二章讲述美国专家证据的内容及形成,包括专家证言的主要内容及样式、专家报告的主要内容及样式。第一节与第二节针对专家证言展开。专家证言是获得专家身份的证人坐上证人席位后,在诉讼中回答律师的主询问与交叉询问的口头证据。与普通专家言论对比观察出,二者在发生场景、获取方式、提供信息内容之间的差异十分清晰,并且专家证言自有其语言特点,以描述类语言、说明类语言及分析类语言为框架展开分析。第三节与第四节针对专家报告展开。该部分研究分为两个部分。一是从报告形成的过程对法庭科学专家的报告进行重点分析,二是对报告主要内容和样式格式的介绍。作为最重要的专家证人群体,以科学经验进行推理演绎的法庭科学家们参与诉讼的频率很高,他们的报告基础是法庭科学,作出的专家证据也称为科学证据。有三个领域的科学证据在庭审中被采纳的概率较高、裁判庭认可的证明力较强。一是回答“罪犯是谁”,认定个体的法庭科学证据。二是回答“如何犯罪”,重建犯罪现场和犯罪方式的法庭科学证据。三是回答“法定能力如何”,对涉及与法律有关的精神状态、法定能力、精神损伤程度、智能障碍等问题进行鉴定的科学证据。以此为据,重点介绍了回答第一个问题的“DNA证据”,回答第二个问题的“枪弹痕迹鉴定证据”和回答第三个问题的“法医精神病鉴定”的鉴定原理、鉴定方式、运行状态及应用中的前沿问题,还介绍了中国和美国其他法庭科学的应用问题,并在前三个主要科学证据章节末附上了典型争议案例的中文编译。对报告的主要内容和样式格式的介绍在专家证人报告的篇末。综合分析了包括宣誓书、对某个证据作出的专家意见、综合性报告等真实案件资料,发现了英国填空式的“法官友好型”范式和美国任意性较大的“专家友好型”范式。结合相关法律、行业规范和司法实践总结出撰写报告的基本原则,包括简明扼要直击重点、避免使用猜测性或过度自信的表述、始终体现中立地位、采用客观方法,以及理性陈述意见。末尾附上目前为止所阅较为规范详尽的一篇美国专家报告的中文编译,以供参考。第三章对专家证据的客观性展开研究。即便专家证人、证言及报告的内容形式都满足可采性要件,专家证据也不必然可采,还应具备的客观性要件。客观性的满足由法律提供的客观制度保障与专家中立立场的主观保障共同实现。制度上发挥最大作用的是庭前开示制度,指在案件开庭审理之前,当事人获得各方所掌握证据资料之信息的法定程序。对此,英国与美国在民事与刑事诉讼领域的开示程度、开示内容都有些许不同,英国有着成文的开示规则,美国刑事诉讼中证据开示的权利并非由宪法直接赋予,而是通过最高法院对第五和第十四条修正案争当程序条款的解释实现的。但开示规则设立的目的,都是为了实现充分保障对抗力量均衡的功能。有开示就有例外,美国《联邦民事诉讼规则》中赋予了四个特权,作为不用开示的法定例外。随着实践不断发展,这些例外又在不断发生变化,典型如专家证据的开示规定,由当做例外限制开示演变为弱化限制主张开示,这也形成了美国专家证据可采性的一大特色。制度是显明的,证人的主观思想是隐蔽的。因而本章第二节开启了科学证据鉴定面对的重大伦理挑战,即“对抗同盟”现象的探讨。专家证人从作为雇主的“雇佣枪手”到与雇主暗自达成“对抗同盟”等一系列关系的变化,及其背后的原因、外化的表现。美国与英国都作出了各自的改革尝试,但似乎成效一般。因为证据只有在特定情境下才能被正确解读,专业证人的职业必然在以独立的、审慎的眼光分析证据的同时,又无法抛开证据与它所处的情境、待证事实之间需要建立合理联系的现实需求。值得注意的是,法庭科学家这类重要的专家证人,身兼科学的研究者与法律的证明者,在科学真实与法庭真实之间游走,法庭中的科学真实与法律真实的追求既统一又各异。它们都是客观真实的一部分,都重视因果关系的认定,都无法实现绝对真实。但法庭中的科学致力于发现真相,法庭中的法律也从不以探究真相为目的。第四章是美国专家证据的可采性规则。专家证言并不会因为作出主体的权威性而自动为法庭认可,因而第一节对弗莱伊案、多伯特案、锦湖轮胎案三个标志性先例作出了介绍与分析。弗莱伊案设立的普通接受原则既有进步意义和必然性,也有被取代的可能与局限性。多伯特案设立的强调科学方法鼓励法官审查的可采性规则是对普通接受原则的进步,但它带来的争议并不比簇拥的呼声小,也没有在全美范围内对弗莱伊规则全面取代。湖锦论坛案的到来结束了多伯特规则适用范围的争议,将规则扩展到非科学证据领域,肯定经验与技能同样适用多伯特规则。每个规则都附上了该案案由、裁判依据、裁判结果的中文编译概览,以供参考。同时,实践中的可采性规则不是生搬硬套的打勾式应用,除了满足成文法证据规则中的条款要求,依据标志性先例及其他判例设立的不成文规则,还需同时满足关联性、可靠性和可接受性标准。第二节对三个规则展开讨论。这三个规则都没有在证据法中明文体现,实际设定了准入性标准的门槛,并不是每个案例必定讨论的必要性规则,却可以成为降低证据可信度,甚至是排除证据的事由之一。第五章对美国专家证据可采性特色的剥离与反思。第一节通过与大陆法系比较,观察到美国对专家证据的对抗式审查模式的依赖、不似大陆法系依靠中立专家证人来矫正偏见、以及为法官心证的形成设立了独特的规则指引的三个特点。在与中国特色比较的过程中发现我国处于专家证据应用的起步阶段,美国经历了专家证据开示从限制到宽松、由只关注相关性到愈加关注可靠性标准、专家证人道德标准从低至高的三个独特演变阶段,可为我国专家辅助人制度的未来发展提供些许思路。第二节讲述了庭审中法官与陪审团眼中的专家证据,发现实践中法官对物证的依赖十分严重,并且专家证据是否可采不仅与法官如何适用规则完成守门人角色相关,甚至受到法官本人的影响。陪审团对于专家报告的看法与采纳标准是至关重要的。事实上,经过研究发现陪审团并没有使用什么高大的逻辑判断,而是采用了日常生活中的谎言分辨技能。陪审员首先以自我认知对证据进行阅读并尝试理解,初次探查是否存在认知范围内的谎言,接着通过开庭陈述、直接询问和交叉询问巩固或降低对专家评估的可信程度。一旦遇到复杂的科学证据,陪审团将直接摒弃这些逻辑,转而依靠外围信息判断证据可靠性的“独眼龙裁判”,譬如专家本人的个人魅力、作证经历、行业履历和着作数量等。第三节是对专家证据可采性的反思。观察发现实践中对专家证据过度依赖,导致“垃圾科学”与“冒牌专家”混于庭上,诉讼费用过高与诉讼延迟现象屡见不鲜,专家过失与渎职行为和任何行业领域一样普遍存在,都令被告不公平的承担了专家证据不可靠的证明责任与超出合理范围的诉讼成本。此外,缺乏统一标准的实验室实践等漏洞,使“甜点抗辩”等伪科学登堂入室不断干扰着司法正义的实现,导致冤假错案的发生。还发现专家证人作证风险逐渐增加,以雇佣方当事人主张损害赔偿责任与侵权责任等民事诉求的概率显着提升,而司法判决对此类主张也愈加支持,甚至是鼓励。从医疗事故诉讼中的执业医生到没有尽到预防措施义务的精神病学家,还有对潜在受害者未履行道德范围内告知义务的专家证人和未尽到照顾义务的职业过失的专家证人,都成为了追诉的被告。第四节是对我国专家辅助人证据可采性的启示。在回应我国智慧法院、智慧检务、智慧警务的政策背景下,司法鉴定人改革顺利推进的历史契机下,专家辅助人制度已箭在弦上。统揽美国经验与教训,初步探索了三个方面的专家辅助人证据可采性要求。一是明确了专家辅助人证据可采性规则设立的必要性,有利于明确专家辅助人的诉讼地位,有利于构建鉴定意见可采性规则、有利于推进裁判文书规范化。二是初步设想了成文可采性规则,包含专家适格性的形式审查,专家出庭口头意见审查,及未出庭专家撰写的专家报告的审查标准。三是对专家辅助人证据的客观性提出三个要求,对专家证据合法性的审查,对专家证据可靠性的审查,以及对专家证人道德的经常性审查。英美法系中的专家证人概念不能直接拿来,国内理论扎实地鉴定人概念也无法直接套用,应属于司法辅助人项下的“具有专门知识的人”,为其单独构建序列,并从培养去伪存真的逻辑思维、选择稳定可靠的科学理论、秉持客观公正的科学立场的专家入手,防范美国已发生与生在快速变化的风险,推动我国证据制度、鉴定制度、司法辅助人制度的改革与完善。
白齐齐[10]（2020）在《《人工智能来临：未来人工智能的实用指南》（节选）英汉笔译实践报告》文中研究指明科技的创新发展和人们对美好生活的追求是人工智能产生的重要原因。目前,人工智能已成为21世纪不可阻挡的时代潮流,给人们工作和生活的各方面都带来了重大而深刻的改变。尽管我们在生活中随处可见人工智能的影子,但仍有不少人并不清楚其确切内涵、优缺点及未来的发展方向。鉴于此,译者选取了A.I.Hacked:A Practical Guide to the Future with Artificial Intelligence一书中的第二至十章作为翻译的源文本,并在翻译实践的基础上完成了该实践报告。本书主要介绍了人工智能在多方面的应用及作者对人工智能在未来发展的设想。其中,所选章节着重介绍了人工智能的产生及人工智能对人们未来工作和生活的影响。该翻译实践的目的是帮助目标语读者更深入地了解人工智能并正视人工智能在未来发展中可能出现的问题。在尤金·奈达功能对等理论的指导下,译者通过具体实例探讨了科技类文本的翻译技巧。该报告共分为四个部分:第一部分是任务描述,简要介绍了源文本的背景、特点以及此次翻译实践的目的和意义;第二部分是翻译过程描述,包括译前准备、时间计划表和质量控制;第三部分是案例分析,论述了译者以功能对等理论为指导从词、句、篇三个方面来举例分析所用到的翻译技巧;第四部分是结语,总结了译者在此次翻译实践过程中的收获以及针对此次翻译实践所进行的反思。通过此次翻译实践,译者深刻体会到,在翻译科技类文本时不仅要查阅大量相关文献、熟练运用一些翻译技巧,还要充分考虑中英文在语言表达和思维认知等方面的差异。为此,译者应加强多方面的学习以提升自身的翻译能力。希望该翻译实践报告能对相关科技类文本的翻译起到些许借鉴作用。
二、DNA在未来50年里……（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、DNA在未来50年里……（论文提纲范文）
（1）泛实体瘤相关抗原图谱的构建及其在抗体偶联药物和嵌合抗原受体T细胞上的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 抗体偶联药物的知识现状 |
| 引言 |
| 1.1.1 ADC发展简史 |
| 1.1.2 获得监管批准的上市ADC |
| 1.1.3 临床试验中的在研ADC及其靶标图谱 |
| 1.1.4 抗体骨架和靶标的选择 |
| 1.1.5 连接子类型和偶联技术 |
| 1.1.6 有效载荷 |
| 1.1.7 ADC在体内的工作原理 |
| 1.1.8 ADC对难治性癌症的治疗 |
| 1.1.9 ADC的毒性问题 |
| 1.1.10 ADC耐药机制 |
| 1.1.11 未来展望 |
| 1.2 嵌合抗原受体T细胞的知识现状 |
| 引言 |
| 1.2.1 CAR-T发展简史 |
| 1.2.2 CAR-T细胞的工作原理 |
| 1.2.3 CAR和T细胞受体的结构 |
| 1.2.4 获得监管批准的CAR-T |
| 1.2.5 CAR-T细胞疗法的毒性 |
| 1.2.6 未来挑战、机会和应用 |
| 1.3 本课题的研究目标 |
| 第二章 基于多组学构建泛实体瘤相关抗原图谱 |
| 引言 |
| 2.1 数据采集与分析方法 |
| 2.1.1 正常组织转录组和蛋白组的数据采集 |
| 2.1.2 蛋白质亚细胞定位数据的采集与编译 |
| 2.1.3 人体组织器官的重排与映射 |
| 2.1.4 正常组织的表达及其分级 |
| 2.1.5 基因在肿瘤及其癌旁组织之间的差异表达分析 |
| 2.1.6 基因在肿瘤与其他正常组织之间的差异表达分析 |
| 2.1.7 肿瘤组织转录组、基因组和表型数据的编译 |
| 2.1.8 功能相关突变的注释 |
| 2.1.9 预测肿瘤相关抗原的蛋白过表达率 |
| 2.1.10 肿瘤相关抗原与癌细胞功能状态的相关性分析 |
| 2.1.11 基因集富集得分分析 |
| 2.1.12 临床试验的检索策略 |
| 2.1.13 统计分析 |
| 2.2 分析结果 |
| 2.2.1 组装综合数据集并通过算法识别肿瘤相关抗原 |
| 2.2.2 肿瘤相关抗原的表达谱与差异表达谱 |
| 2.2.3 肿瘤相关抗原的异质表达谱 |
| 2.2.4 预测肿瘤相关抗原的蛋白过表达率 |
| 2.2.5 癌症驱动基因变异全景 |
| 2.2.6 候选肿瘤相关抗原的组合评估 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 靶向CDH17 的新型ADC的制备及抗结直肠癌活性研究 |
| 引言 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 实验仪器及试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 TCGA与 GTEx中 CDH17的m RNA数据的获取与分析 |
| 3.3.2 免疫原的设计与制备 |
| 3.3.3 制备靶向CDH17 的单克隆抗体的免疫方案 |
| 3.3.4 抗体可变区基因测序 |
| 3.3.5 鼠-人嵌合抗体的构建与表达纯化 |
| 3.3.6 抗体结合亲和力的测定 |
| 3.3.7 CDH17 靶向抗体偶联vc MMAE |
| 3.3.8 细胞内吞实验 |
| 3.3.9 细胞膜蛋白的提取 |
| 3.3.10 免疫沉淀 |
| 3.3.11 免疫沉淀产物的银染 |
| 3.3.12 蛋白免疫印迹 |
| 3.3.13 免疫组化 |
| 3.3.14 免疫荧光 |
| 3.3.15 流式细胞实验 |
| 3.3.16 体外细胞毒性实验 |
| 3.3.17 体内抑瘤活性实验 |
| 3.3.18 统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 CDH17 在消化道肿瘤和正常组织中的表达 |
| 3.4.2 CDH17 靶向抗体的多重表征 |
| 3.4.3 CDH17 靶向ADC的制备与表征 |
| 3.4.4 CDH17 靶向ADC在体外的抗肿瘤活性 |
| 3.4.5 CDH17 靶向ADC在 KM12SM结肠癌异种移植模型中的抗肿瘤活性 |
| 3.4.6 CDH17 靶向ADC在 COLO205 结肠癌异种移植模型中的抗肿瘤活性 |
| 3.4.7 荷瘤小鼠对CDH17 靶向ADC的耐受性 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 靶向LYPD3的CAR-T细胞的抗肺腺癌活性研究 |
| 引言 |
| 4.1 实验动物 |
| 4.2 试剂耗材及设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 TCGA与 GTEx中 LYPD3 m RNA数据的获取与分析 |
| 4.3.2 抗体人源化 |
| 4.3.3 慢病毒包装 |
| 4.3.4 CD3+T细胞的复苏与激活 |
| 4.3.5 CD3+T细胞慢病毒感染 |
| 4.3.6 CAR-T细胞分化与耗竭的检测 |
| 4.3.7 CAR-T体外细胞杀伤 |
| 4.3.8 CAR-T体内活性实验 |
| 4.3.9 细胞因子的检测 |
| 4.3.10 统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 LYPD3 蛋白在肿瘤和正常组织中的表达 |
| 4.4.2 LYPD3 靶向的CAR-T细胞的体外抗肿瘤活性 |
| 4.4.3 LYPD3 靶向的CAR-T细胞在PC9 肺腺癌异种移植模型中抗肿瘤活性 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）1990年至2017年中国食管癌疾病负担的变化趋势及未来25年的预测（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 文献综述 DNA甲基化与食管癌的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）基于未来视角的产品设计方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 研究的目的意义 |
| 第三节 文献现状综述 |
| 第四节 研究框架与研究方法 |
| 第五节 本文的创新点 |
| 第一章 相关学科对未来思维的认知 |
| 第一节 自然科学领域对未来的认知 |
| 第二节 社会科学领域对未来的认识 |
| 第三节 思维科学领域对未来的认识 |
| 第二章 未来设计的相关概念 |
| 第一节 未来设计的概念界定 |
| 第二节 未来设计思维的路径 |
| 第三节 未来设计思维的价值 |
| 第三章 未来产品设计思维的制约因素 |
| 第一节 周期对未来进程中造物的影响 |
| 第二节 主观视野维度对未来造物的双向影响 |
| 第三节 转换资源能力的客观制约 |
| 第四章 产品设计中获取未来优势的工具 |
| 第一节 与造物组合获取未来优势 |
| 第二节 与系统的组合获取未来优势 |
| 第三节 资源牵引下的“未来式”发展 |
| 第五章 未来视角的产品设计方法建构 |
| 第一节 未来设计方法的建构原则 |
| 第二节 未来设计方法的建构的双向认识与流程 |
| 第三节 未来设计方法的思维溯层途径与方法 |
| 第六章 基于未来视角设计方法的实证 |
| 第一节 未来设计思维与方法的评价流程 |
| 第二节 基于未来思维的前瞻设计实践案例 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考书目 |
（4）《职业的未来》（节选）英译汉翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| Chapter One Introduction |
| 1.1 Translation Task Description |
| 1.2 Background of the Translation Project |
| 1.3 Significance of the Translation Project |
| 1.4 Features of the Source Text |
| 1.4.1 Stylistic Features |
| 1.4.2 Language Features |
| 1.5 Report Structure |
| Chapter Two Translation Process |
| 2.1 Pre-translation Preparation |
| 2.1.1 Background Knowledge Expansion |
| 2.1.2 Glossary |
| 2.1.3 Translation Tools |
| 2.1.4 Physical and Psychological Preparations |
| 2.2 Translation Operation |
| 2.3 Post-translation Proofreading |
| Chapter Three Case Study |
| 3.1 On Lexical Level |
| 3.1.1 Terminology Translation |
| 3.1.2 Abbreviation Translation |
| 3.1.3 Polysemy Translation |
| 3.2 Annotation Translation |
| 3.2.1 In-sentence and Post-sentence Annotation |
| 3.2.2 Post-text Annotation |
| 3.3 On Syntactic Level |
| 3.3.1 Passive Sentence |
| 3.3.2 Attributive Clause |
| 3.3.3 Translation of Long and Difficult Sentence |
| 3.4 On Textual Level |
| 3.4.1 Coherence and Cohesion of a Text |
| 3.4.2 Textual Consistency |
| Chapter Four Conclusion |
| 4.1 Findings |
| 4.2 Limitations |
| References |
| Appendix A:Source Text |
| Appendix B:Target Text |
| Appendix C:Glossary |
| Acknowledgments |
（5）在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 综述 结直肠癌的流行病学特点以及蛋白质组学、线粒体在结直肠癌研究中的现状 |
| 1.1 世界范围内的结直肠癌流行病学特点 |
| 1.1.1 世界范围内的结直肠癌发病率 |
| 1.1.2 世界范围内的结直肠癌死亡率 |
| 1.1.3 世界范围内的结直肠癌的预后情况 |
| 1.1.4 结直肠癌的危险因素 |
| 1.1.5 世界范围内的结直肠癌的流行病学特点的总结 |
| 1.2 我国结直肠癌流行病学 |
| 1.2.1 数据来源 |
| 1.2.2 国内CRC的发病率 |
| 1.2.3 国内CRC的死亡率 |
| 1.2.4 年龄标准化率 |
| 1.2.5 关于CRC流行病学的思考 |
| 1.3 蛋白质组学 |
| 1.3.1 蛋白质组学的研究背景 |
| 1.3.2 蛋白质组学主要技术 |
| 1.4 蛋白质组学在CRC中的应用 |
| 1.4.1 蛋白质组学在CRC的发病机制及早期诊断中的应用 |
| 1.4.2 CRC发生远处、局部转移时蛋白质组学的改变 |
| 1.4.3 蛋白质组学在CRC的分子靶向治疗中的应用 |
| 1.5 蛋白质组学在CRC研究中存在的问题 |
| 1.6 有关蛋白质组学的展望 |
| 1.7 线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)与结直肠癌的相关性 |
| 1.7.1 线粒体DNA概述 |
| 1.7.2 线粒体DNA的改变与结直肠癌发生、发展的相关性 |
| 1.7.2.1 线粒体DNA突变 |
| 1.7.2.2 线粒体拷贝数 |
| 1.7.2.3 线粒体基因组微卫星不稳定性 |
| 1.7.3 线粒体DNA与结直肠癌的诊断、治疗中的应用前景 |
| 1.7.4 针对线粒体DNA的总结与展望 |
| 1.8 总结 |
| 第2章 研究背景 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 主要实验试剂 |
| 3.2 主要实验仪器 |
| 3.3 主要试剂配制 |
| 3.4 病人样本 |
| 3.5 蛋白质组学 |
| 3.5.1 蛋白质肽段的标记及质谱检测前预处理 |
| 3.5.1.1 缓冲液替换及蛋白质样本预处理 |
| 3.5.1.2 配置所需流动相 |
| 3.5.1.3 上机加样及测量 |
| 3.5.1.4 脱盐处理 |
| 3.5.2 质谱检测 |
| 3.6 细胞培养 |
| 3.7 Western-blot及RT-PCR实验 |
| 3.7.1 Western-blot |
| 3.7.2 RT-PCR |
| 3.8 流式细胞术 |
| 3.8.1 有丝分裂跟踪器绿色(MitoTracker Green) |
| 3.8.2 有丝分裂跟踪器深红色(MitoTracker Deep Red) |
| 3.8.3 FlowJo(TreeStar) |
| 3.9 细胞三磷酸腺苷(ATP)浓度检测 |
| 3.10 线粒体相关活性氧(ROS)测定 |
| 3.11 动物实验 |
| 3.11.1 shRNA |
| 3.11.2 HT29结肠癌细胞系实验 |
| 3.11.3 SW480结肠癌细胞系实验 |
| 3.11.4 免疫荧光实验 |
| 3.12 Meta分析与可视化 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 蛋白质组学部分 |
| 4.1.1 人结直肠癌的蛋白质组学特征 |
| 4.1.2 大肠癌患者线粒体基因表达的变化 |
| 4.1.3 联合数据库提供的数据分析证实结肠癌线粒体表达的改变 |
| 4.1.4 蛋白质组学数据中SSBP1相关肽段在不同样本中的表达情况 |
| 4.2 体外细胞水平实验 |
| 4.2.1 SSBP1在结肠癌细胞中的表达情况 |
| 4.2.2 在结肠癌细胞中SSBP1 的表达下调诱导了线粒体的功能障碍 |
| 4.2.3 在HT29结肠癌细胞系中SSBP1 参与了细胞增殖与细胞凋亡 |
| 4.2.4 SSBP1对大肠癌细胞系线粒体质量和细胞存活的影响 |
| 4.3 体内实验 |
| 4.3.1 HT29结肠癌细胞系于小鼠皮下种瘤,沉默组与非沉默组肿瘤生长对比 |
| 4.3.2 HT29结肠癌细胞系对顺铂敏感性分析 |
| 4.3.3 HT29结肠癌细胞系对5-Fu敏感性对照分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 蛋白质组学 |
| 5.1.1 蛋白质组学发展史及现状 |
| 5.1.2 蛋白质组学的机遇和未来发展前景 |
| 5.2 线粒体概述 |
| 5.3 恶性肿瘤与线粒体 |
| 5.3.1 线粒体DNA突变 |
| 5.3.2 活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生 |
| 5.3.3 线粒体酶缺陷或失活 |
| 5.3.4 癌基因/抑癌基因改变 |
| 5.4 线粒体基因组成员之一SSBP1 |
| 5.4.1 基因SSBP1概述 |
| 5.4.2 SSBP1与结肠癌的关系 |
| 5.4.3 SSBP1通过影响结肠癌细胞中的有氧酵解(HIF-1α、PDK1、HK2、PKM2),导致线粒体的功能异常(ATP、ROS),进而导致线粒体质量的改变,最终影响肿瘤细胞的生存能力(增殖、凋亡)的变化 |
| 5.5 本实验中在肿瘤细胞中同时表达异常的其他基因 |
| 5.5.1 增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA) |
| 5.5.2 黏蛋白亚型2(mucoprotein 2,MUC2) |
| 5.5.3 核心蛋白聚糖(decorin,DCN) |
| 5.5.4 热休克蛋白D1(Heat Shock Proteins D1,HSPD1) |
| 5.5.5 NOP2/Sun结构域家族成员 2(NSUN2) |
| 5.6 线粒体质量及活性相关因子 |
| 5.6.1 与生物发生相关因子 |
| 5.6.2 与融合相关因子——MFN1/2、OPA1 |
| 5.6.3 与分裂相关因子——Drp1/Fis1 |
| 5.7 关于结直肠癌信号通路的发现 |
| 5.8 对于未来工作的展望 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）论用艺术提升医学博物馆的公共性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 一、问题缘起和研究意义 |
| 二、研究现状和文献综述 |
| (一)世界博物馆学的研究趋势 |
| (二)早期的医学博物馆馆藏研究推动了人文自然科学发展 |
| (三)医学博物馆学术研究概况 |
| (四)医学博物馆学术研究文献综述 |
| (五)艺术和医学的交融促进医学的发展和医学知识的传播 |
| 三、研究方法和论文构架 |
| 第一章 西方医学博物馆的历史演变 |
| 第一节 西方医学和医学史的记录和传承 |
| (一)史前医学时期 |
| (二)远古文明中的医学时期 |
| (三)古希腊医学时期 |
| (四、五、六)古罗马医学、中世纪医学、文艺复兴时期的医学时期 |
| (七)近现代医学时期 |
| (八)后现代医学时代 |
| 第二节 西方医学博物馆的产生、发展和演变 |
| 一、早期西方医学博物馆 |
| 二、大众人体解剖博物馆 |
| 三、卫生博物馆与健康博物馆 |
| 四、医学相关专科博物馆 |
| 五、西方医学史和医学博物馆沿革的历史时间轴 |
| 第三节 欧美医学博物馆的现状和困境 |
| 一、博物馆在当代被赋予了新的发展内涵 |
| 二、欧美医学博物馆现状 |
| 三、欧美医学博物馆困境成因分析 |
| 四、欧美医学博物馆发展状况对中国医学博物馆发展的启示 |
| 第四节 欧美博物馆与其瘟疫主题展 |
| 一、20 世纪流行传染性疾病的主题教育展与其博物馆 |
| 二、古老的黑死病与亚姆村瘟疫博物馆的建立 |
| 三、其它博物馆的瘟疫教育展 |
| 第二章 艺术和医学的共同演绎 |
| 第一节 对人体的研究是艺术与医学的永恒话题 |
| 一、艺术与医学的交融与萌芽:人体 |
| 二、艺术与医学的交汇与探究:人体解剖学 |
| 三、人体艺术的西方具象写实与东方抽象写意 |
| 第二节 世界名画里的人体和医学 |
| 一、名画中人物的疾病和健康状况 |
| 二、名画里反映出画家本人的身体疾病 |
| 三、名画里反映的医护病患关系 |
| 四、名画里记录着医学史中的重要事件 |
| 五、名画里记录的瘟疫 |
| 第三节 人体疾病和心理健康对艺术创作的影响 |
| 一、身疾心病对艺术家创作的影响 |
| 二、疾病对艺术创作影响的作用机制 |
| 第四节 艺术对人类身心健康的影响:博物馆处方与艺术治疗 |
| 一、博物馆处方和博物馆治疗 |
| 二、艺术是一种新型的古老治疗工具 |
| 三、艺术治疗的形式与主要方法 |
| 四、绘画治疗的理论基础与作用机制 |
| 五、艺术博物馆艺术治疗的有效性评估 |
| 第五节 艺术在医院和临床医学的应用 |
| 一、艺术有助于提升医务人员的人文修养 |
| 二、艺术在现代临床医学中的应用 |
| 三、医院空间环境的艺术化:绘画、雕塑、色彩和绿化等的治疗效果 |
| 第六节 生物医学艺术:艺术与医学融合的新趋势 |
| 一、欧美生物艺术的萌芽时期 |
| 二、欧美生物艺术的发展阶段 |
| 第三章 医学博物馆艺术化的路径 |
| 第一节 麦克卢汉的“媒介观” |
| 第二节 医学博物馆艺术化的重要手段:高新科技的应用 |
| 一、医学博物馆艺术化的内涵 |
| 二、医学博物馆的艺术化离不开科技化 |
| 第三节 人体和医学展品的标本固定和保存的艺术化 |
| 一、制成木乃伊(Mummification) |
| 二、蜜渍法(Mellification) |
| 三、古代防腐剂和福尔马林固定保存法(Formalin fixation) |
| 四、现代防腐剂:化学和物理方法综合使用(Embalming) |
| 五、人体冷冻(Cryogenics) |
| 六、塑化技术保存人体标本(Plastination) |
| 第四节 电子科技发展衍生人体艺术品:数字人体和数字解剖标本 |
| 一、人体生物医学标本的数字化 |
| 二、数码人体:电脑合成的三维人体 |
| 三、人体虚拟尸体解剖 |
| 四、3D-打印的人体器官标本 |
| 五、医学数字产品和数字艺术品 |
| 六、生物医学艺术作品 |
| 第五节 医学博物馆展陈设计的艺术科技化 |
| 一、围绕展品医学内涵和展览主题,强调知识性并突出审美感 |
| 二、展陈空间中的科技、医学和艺术的融合 |
| 三、应用数字医学标本和增强现实及虚拟空间:创造艺术化的虚拟场景 |
| 四、虚拟艺术的传播作用与意义 |
| 第六节 未来科技化的医学博物馆的表征 |
| 一、博物馆的线上数字展览 |
| 二、虚拟医学博物馆 |
| 三、博物馆的人工智能和医学智能博物馆 |
| 第七节 人体艺术标本和生物艺术品之伦理问题 |
| 一、东西方的生死观的讨论 |
| 二、海根斯塑化人体艺术的伦理道德问题 |
| 三、生物医学艺术的伦理问题与特点 |
| 第四章 医学博物馆的专业教育及公众教育 |
| 第一节 西方前沿的重组教育理念与博物馆教育改革 |
| 一、当代教育体制的问题和挑战 |
| 二、西方前沿的重组教育理念和学习网格模式 |
| 三、后真相时代博物馆教育的公信力 |
| 第二节 西方医学博物馆的专业教育 |
| 一、传授医学知识是医生的重要职责 |
| 二、医学博物馆是医学教学的重要课堂 |
| 三、人体解剖也是早期艺术家的专业课 |
| 四、医学博物馆专业教育的现状 |
| 第三节 西方医学解剖博物馆的公众教育 |
| 一、早期解剖博物馆的公众教育 |
| 二、公共卫生运动的兴起和公众卫生健康教育普及 |
| 三、现代医学博物馆的公众教育内容 |
| 四、医学博物馆的公众教育的现状与策略 |
| 第四节 医学博物馆不可替代的的公众教育特色 |
| 第五节 医学博物馆公众教育上面临的挑战 |
| 一、传统医学博物馆和现代医学博物馆的差别 |
| 二、医学博物馆公众教育上面临的问题 |
| 三、医学博物馆公众教育的意义 |
| 第六节 现代医学健康公众教育有关主题展的实例解析 |
| 一、心脏主题展 |
| 二、大脑主题展 |
| 三、人体解剖生理的公众教育:玻璃人和透明人人体模型 |
| 四、灵活机动的博物馆公众教育:微型主题展 |
| 五、人体生物科学技术内容主题展 |
| 第五章 拓展医学博物馆的公共性 |
| 第一节 消失的边界:艺术与医学的跨界融合与边界拓容 |
| 一、布尔迪厄的文化区隔理论与博物馆公共性的创生 |
| 二、当代艺术和博物馆的公共性 |
| 三、提升医学博物馆公共性的价值与实践意义 |
| 第二节 当代医学博物馆公共性应有的审美表征 |
| 一、生物艺术品和新标本艺术赋予新的审美特征 |
| 二、艺术再造医学博物馆现代展陈语境 |
| 三、艺术融入医学博物馆的公共空间与公共艺术 |
| 四、医学和艺术并行:医学艺术混合展 |
| 五、医学和艺术的融合:医学专家和艺术家合作 |
| 第三节 医学美术在传播医学知识和拓展公共性上的作用 |
| 一、医学美术的传播力:一图胜过千百字 |
| 二、医学插图展现艺术家和医学的完美融汇 |
| 三、超级写实主义雕塑表现人体医学的科学细节 |
| 四、医学三维动画展示生命和疾病的机制 |
| 第四节 提升医学博物馆公共性是一个系统工程 |
| 一、用普惠美学思想指导医学博物馆公共性的建设 |
| 二、医学博物馆工作人员需要多学科专业的培训 |
| 三、数字时代展陈设计中文化再生产的新模式 |
| 四、建构新型博物馆教育模式与加强公众健康知识的传播 |
| 五、医学博物馆需融合市场经济建立可持续发展的博物馆运营模式 |
| 第五节 解析公共性的典型案例:惠康医学博物馆 |
| 一、惠康信托基金会和惠康典藏博物馆 |
| 二、惠康典藏博物馆的公共性的表征之一:公众参与共建文化民主 |
| 三、惠康典藏博物馆的公共性的表征之二:当代艺术融合医学艺术 |
| 四、惠康典藏博物馆公共性的表征之三:分享主义与资源共享 |
| 五、惠康典藏博物馆公共性的表征之四:公共性和精英性共存 |
| 第六章 走向未来的大医学艺术博物馆 |
| 第一节 大医学艺术博物馆概念的界定与意义 |
| 一、列斐伏尔的“空间理论”溯源 |
| 二、大医学艺术博物馆概念形成的背景 |
| 三、大医学艺术博物馆的概念的界定及其内涵 |
| 四、大医学艺术博物馆的多元化的特点 |
| 第二节 大医学艺术博物馆作为公共性的文化空间生产 |
| 一、增强大医学艺术博物馆的公众影响力 |
| 二、大医学艺术博物馆公众影响力的作用机制 |
| 三、加强医学艺术博物馆公共性的审美表征 |
| 第三节 大医学艺术博物馆的线上线下的运作机制 |
| 一、线上大医学博物馆的运作机制 |
| 二、大医学艺术博物馆智能化的管理系统 |
| 三、医学健康普及的不仅是医学科学也是社会文化 |
| 四、大医学艺术博物馆为中心的社区文化健康与福祉联盟 |
| 第四节 大医学艺术博物馆建设的(SWOT)可行性分析 |
| 一、机会与威胁分析(OT)主要是对环境和时势的分析 |
| 二、优势与劣势分析(SW)主要是对自身优势和劣势的评估 |
| 三、博物馆企业家在大医学艺术博物馆的作用与职能 |
| 第五节 构建大医学艺术博物馆的策略 |
| 一、打造大医学艺术博物馆的特色品牌 |
| 二、寻求艺术家和医学博物馆的跨界合作 |
| 三、寻求医学专家和医学博物馆的跨界合作 |
| 四、大医学艺术博物馆与医学机构及博物馆的合作 |
| 五、大医学艺术博物馆的主题展要围绕公众关心的健康话题 |
| 六、大医学艺术博物馆社教部门的规划要反映新时代的述求 |
| 七、大医学艺术博物馆要应用在多元文化空间生产的管理思维 |
| 八、大医学艺术博物馆需要寻求为人类命运共同体服务的国际合作 |
| 结束语 |
| 附录一 、欧美十大医学博物馆 |
| 附录二、图版索引(按前后顺序) |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术文章 |
| 后记与致谢 |
| 附件 |
（7）核苷酸酶PTPN调控拟南芥及玉米抗旱分子机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 干旱的概念及类型 |
| 1.2 植物应对干旱的策略 |
| 1.2.1 植物的主要“逃旱”机制 |
| 1.2.1.1 干旱对植物根系形态及功能的影响 |
| 1.2.1.2 干旱对植物叶片形态及功能的影响 |
| 1.2.2 植物的主要“耐旱”机制 |
| 1.2.2.1 抗氧化系统 |
| 1.2.2.2 渗透调节系统 |
| 1.3 植物激素与干旱胁迫 |
| 1.3.1 参与干旱胁迫应答的主要植物激素—脱落酸(ABA) |
| 1.3.2 ABA信号通路 |
| 1.4 HSF转录因子家族 |
| 1.4.1 HSF转录因子的序列特征及分类 |
| 1.4.2 HSF转录因子与非生物胁迫 |
| 1.5 植物核苷酸酶研究进展 |
| 1.6 抗坏血酸 |
| 1.6.1 抗坏血酸的发现 |
| 1.6.2 抗坏血酸的结构和性质 |
| 1.6.3 植物中抗坏血酸的合成途径 |
| 1.6.3.1 D-甘露糖/L-半乳糖途径 |
| 1.6.3.2 其他合成途径 |
| 1.6.4 抗坏血酸与非生物胁迫 |
| 1.7 本研究的目的和意义 |
| 第二章 材料及方法 |
| 2.1 植物材料 |
| 2.2 所用菌株 |
| 2.3 材料种植 |
| 2.3.1 拟南芥材料种植 |
| 2.3.2 玉米材料种植 |
| 2.4 遗传材料的构建及鉴定 |
| 2.4.1 拟南芥AtPTPN超量表达和回补材料 |
| 2.4.2 拟南芥AtPTPN Crispr-CAS9 编辑材料 |
| 2.4.3 拟南芥VTC2基因超量表达材料 |
| 2.4.4 拟南芥HSFA6a基因超量表达材料 |
| 2.4.5 拟南芥AtPTPNpro-GUS材料 |
| 2.4.6 玉米ZmPTPN超量表达材料 |
| 2.4.7 玉米ZmPTPN RNAi干扰材料 |
| 2.5 进化分析 |
| 2.6 拟南芥材料干旱表型考察 |
| 2.6.1 存活率 |
| 2.6.2 离体叶片失水率 |
| 2.7 玉米材料干旱表型考察 |
| 2.8 拟南芥材料ABA敏感性考察 |
| 2.8.1 子叶变绿率 |
| 2.8.2 气孔导度检测 |
| 2.9 拟南芥材料甘露醇敏感性考察 |
| 2.10 亚细胞定位 |
| 2.10.1 载体构建 |
| 2.10.2 拟南芥原生质体分离及转化 |
| 2.10.3 共聚焦显微镜成像 |
| 2.11 GUS染色 |
| 2.12 表达量分析 |
| 2.12.1 转录水平表达量分析-qRT-PCR |
| 2.12.2 蛋白水平表达量分析-Western blot |
| 2.13 核苷酸酶活性鉴定 |
| 2.13.1 昆虫表达系统体外表达蛋白 |
| 2.13.2 核苷酸酶活性检测实验 |
| 2.14 酵母单杂交 |
| 2.15 凝胶阻滞实验(EMSA) |
| 2.15.1 原核蛋白表达及纯化 |
| 2.15.2 EMSA |
| 2.16 ChIP-PCR |
| 2.17 荧光素酶活性检测 |
| 2.18 小分子检测 |
| 2.18.1 脯氨酸(Proline)检测 |
| 2.18.2 丙二醛(MDA)检测 |
| 2.18.3 花青素(Anthocyanin)检测 |
| 2.18.4 过氧化氢(H2O2)检测 |
| 2.18.5 可溶性无机磷(pi)检测 |
| 2.18.6 抗坏血酸(AsA)检测 |
| 2.18.7 脱落酸(ABA)检测 |
| 第三章 核苷酸酶PTPN调控拟南芥及玉米抗旱分子机理研究 |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 拟南芥干旱敏感型突变体Atptpn的发现及鉴定 |
| 3.2 拟南芥AtPTPN基因克隆及序列分析 |
| 3.3 拟南芥AtPTPN基因表达模式分析 |
| 3.3.1 转录水平表达情况 |
| 3.3.2 AtPTPN蛋白亚细胞定位 |
| 3.4 PTPN遗传材料干旱相关表型鉴定 |
| 3.4.1 Atptpn突变体对外源ABA的敏感性以及对干旱的耐受性降低 |
| 3.4.2 Atptpn突变体对渗透胁迫的耐受性降低 |
| 3.4.3 表达外源AtPTPN基因恢复Atptpn突变体的ABA及干旱表型 |
| 3.4.4 AtPTPN超量表达提高植株对ABA敏感性及抗旱性 |
| 3.4.5 ZmPTPN超量表达提高玉米抗旱性 |
| 3.4.6 RNA干扰ZmPTPN表达降低玉米抗旱性 |
| 3.5 PTPN核苷酸酶活性检测 |
| 3.5.1 核苷酸酶活性鉴定 |
| 3.5.2 PTPN核苷酸酶的酶学特性 |
| 3.6 AtPTPN调控拟南芥抗坏血酸(AsA)的合成 |
| 3.7 HSFA6a结合AtPTPN启动子并调控其表达 |
| 3.8 HSFA6a与 AtPTPN在 ABA及干旱应答反应中存在遗传互作 |
| 3.9 PTPN参与调控拟南芥及玉米的耐低磷反应 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 PTPN调控拟南芥及玉米抗旱的分子机理 |
| 4.1.1 PTPN是一个全新的核苷酸酶编码基因 |
| 4.1.2 PTPN调控植物抗氧化系统 |
| 4.1.3 PTPN是连接ABA信号通路与AsA合成途径的中间枢纽 |
| 4.2 PTPN功能的多效性 |
| 4.3 应用前景及未来研究方向 |
| 4.3.1 应用前景 |
| 4.3.2 未来研究方向 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 附表 |
| 附录Ⅱ 部分实验详细操作步骤 |
| 附录Ⅲ 作者简介 |
| 致谢 |
（8）蛋白质响应型DNA纳米生物界面的构建及生化分析应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 绪论 |
| 1 生物传感技术与生物传感界面 |
| 1.1 生物传感技术 |
| 1.2 生物传感界面 |
| 1.2.1 宏观反应界面(macro-reaction interfaces) |
| 1.2.2 微观反应界面(micro-reaction interfaces) |
| 2 功能纳米生物界面 |
| 2.1 聚合物功能化的纳米生物界面 |
| 2.2 生物活性物质功能化的纳米生物界面 |
| 2.2.1 蛋白质 |
| 2.2.2 多肽 |
| 2.3 DNA功能化的纳米生物界面 |
| 2.3.1 DNA |
| 2.3.2 基于DNA适配体的纳米生物界面 |
| 2.3.3 基于DNA酶的纳米生物界面 |
| 2.3.4 基于DNA分子信标的纳米生物界面 |
| 3 刺激响应型DNA纳米生物界面 |
| 3.1 刺激响应型DNA纳米生物界面的构建策略 |
| 3.1.1 物理与化学吸附 |
| 3.1.2 共价连接 |
| 3.1.3 亲和偶联 |
| 3.2 刺激响应型DNA纳米生物界面在生化分析中的应用 |
| 3.2.1 pH响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.2 离子响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.3 小分子响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.4 核酸响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.5 蛋白质响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.6 细胞和外泌体响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.2.7 病源微生物响应型DNA纳米生物界面的生化分析应用 |
| 3.3 刺激响应型DNA纳米生物界面的机遇与挑战 |
| 4 本论文的主要研究内容 |
| 5 参考文献 |
| 第一章 单刺激响应型DNA纳米生物界面用于肿瘤细胞端粒酶定量检测及胞内原位成像 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料与方法 |
| 1.2.1 试剂和仪器 |
| 1.2.2 金纳米颗粒的合成 |
| 1.2.3 DNA纳米探针的构建 |
| 1.2.4 定量单个AuNP上的HP-1数量 |
| 1.2.5 细胞培养与端粒酶提取 |
| 1.2.6 端粒重复序列扩增分析 |
| 1.2.7 体外荧光检测细胞质提取物中端粒酶活性 |
| 1.2.8 AuNP-MPs稳定性研究 |
| 1.2.9 DNA聚合酶对AuNP-MPs的影响研究 |
| 1.2.10 使用AuNP-MPs原位检测细胞质中端粒酶活性 |
| 1.2.11 定量细胞质中摄取的AuNPs |
| 1.2.12 流式细胞检测分析 |
| 1.2.13 AuNP-MPs对细胞的毒性研究 |
| 1.3 结果与讨论 |
| 1.3.1 实验原理 |
| 1.3.2 AuNP-MPs的表征 |
| 1.3.3 评估单个AuNP表面修饰的发夹DNA分子数量 |
| 1.3.4 HP-1作为端粒酶引物的可行性验证 |
| 1.3.5 AuNP-MPs对端粒酶活性响应的可行性验证及条件优化 |
| 1.3.6 AuNP-MPs的稳定性研究 |
| 1.3.7 AuNP-MPs对细胞的毒性研究 |
| 1.3.8 AuNP-MPs用于胞外端粒酶活性的检测研究 |
| 1.3.9 细胞内端粒酶活性检测 |
| 1.4 结论 |
| 1.5 参考文献 |
| 第二章 双刺激响应型DNA纳米生物界面用于线粒体释放细胞色素c的原位分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 试剂和仪器 |
| 2.2.2 双链DNA对Cyt c的响应 |
| 2.2.3 Y-DNA对Cyt c和mRNA的体外响应 |
| 2.2.4 AuNPs合成 |
| 2.2.5 Y-DNA-AuNPs纳米器件的组装 |
| 2.2.6 电泳实验 |
| 2.2.7 Y20-AuNPs纳米器件的体外响应 |
| 2.2.8 细胞培养与细胞质蛋白质提取 |
| 2.2.9 Y20-AuNPs的细胞毒性实验 |
| 2.2.10 Y20-AuNPs对Cyt c和mRNA的胞内响应 |
| 2.2.11 流式细胞技术分析不同处理的HeLa细胞 |
| 2.2.12 细胞质中Y20-AuNPs定量 |
| 2.2.13 mRNA和Cyt c表观解离常数分析 |
| 2.2.14 HeLa细胞中mRNA的qRT-PCR定量 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 实验原理 |
| 2.3.2 Cyt c靶向包含适配体的DNA双链的可行性分析 |
| 2.3.3 Y-DNA组装 |
| 2.3.4 Y-DNA对mRNA和Cyt c的响应 |
| 2.3.5 Y20-AuNPs纳米器件的构建与表征 |
| 2.3.6 Y20-AuNPs对mRNA和Cyt c响应的可行性研究 |
| 2.3.7 Y20-AuNPs用于胞外检测Cyt c和mRNA |
| 2.3.8 Y20-AuNPs纳米器件在复杂溶液中的稳定性 |
| 2.3.9 Y20-AuNPs纳米器件对细胞的毒性研究 |
| 2.3.10 Y20-AuNPs用于胞内检测Cyt c释放 |
| 2.3.11 Y20-AuNPs的设计对其在细胞内表现的影响研究 |
| 2.3.12 Y20-AuNPs纳米器件用于精确分析MnSOD-Cyt c信号通路 |
| 2.3.13 Y20-AuNPs纳米器件用于动态监测Cyt c释放 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 2.6 参考文献 |
| 第三章 通用型DNA纳米生物界面用于建立基于血糖仪的多种蛋白质分析方法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 试剂和仪器 |
| 3.2.2 Au-Fe_3O_4纳米颗粒合成 |
| 3.2.3 制备蛋白质响应的DNA纳米生物界面 |
| 3.2.4 上游蛋白质响应的CHA反应的优化与表征 |
| 3.2.5 电泳表征上游CHA反应和下游HCR |
| 3.2.6 蛋白质-DNA交联物的制备 |
| 3.2.7 整合CHA-HCR系统与PGM用于各种蛋白质定量检测 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 实验原理 |
| 3.3.2 CHA-HCR系统的优化与表征 |
| 3.3.3 Au-Fe_3O_4纳米颗粒的合成与表征 |
| 3.3.4 凝胶电泳表征DNA-蛋白质交联产物 |
| 3.3.5 整合CHA-HCR系统与PGM |
| 3.3.6 实验条件的优化 |
| 3.3.7 使用整合后的PGM传感器定量检测Dig-Ab |
| 3.3.8 样品中原有的葡萄糖对基于PGM的生物传感器的影响 |
| 3.3.9 在血清中定量凝血酶 |
| 3.3.10 在血清中定量丙型肝炎抗体 |
| 3.4 结论 |
| 3.5 参考文献 |
| 全文总结与展望 |
| 附录 攻读博士期间已发表的论文 |
| 致谢 |
（9）美国专家证据可采性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 导论 |
| 一、选题缘起 |
| 二、学术回顾 |
| 三、理论意义与研究期待 |
| 四、研究方法 |
| 第一章 美国专家证人的适格性 |
| 第一节 与普通证人比较:美国专家证人的资格 |
| 一、专家证人的适格标准 |
| 二、专家证人与其他证人的比较 |
| 三、专家证据的两种方式 |
| 第二节 美国专家证人在法庭实践中的职业义务 |
| 一、豁免与追责:专家证人的职务义务 |
| 本章小结 |
| 第二章 美国专家证据的内容与形成 |
| 第一节 专家证言的内容 |
| 一、普通专家言论与专家证言 |
| 二、联邦证据规则中的重要条款 |
| 三、对专家证言的文本分析 |
| 第二节 专家证言的样式 |
| 第三节 专家报告的内容 |
| 一、法庭科学:专家报告的主要客体 |
| 二、科学方法的科学性:专家报告可靠性的依赖 |
| 第四节 专家报告的样式 |
| 一、专家报告的基本范式 |
| 二、报告撰写的基本原则 |
| 本章小结 |
| 第三章 美国专家证据的客观中立 |
| 第一节 庭前开示:客观上的制度保障 |
| 一、专家证据的庭前开示: |
| 二、专家证据开示的功能 |
| 三、专家证据开示的例外 |
| 第二节 矫正偏见:主观上的中立立场 |
| 一、中立专家的制度基础 |
| 二、矫正专家证人偏向性的措施 |
| 第三节 法庭中的科学真实与法律真实 |
| 一、法庭中科学与法律在追求真实中的统一 |
| 二、法庭中科学与法律在追求真实中的矛盾 |
| 本章小结 |
| 第四章 美国专家证据可采性规则 |
| 第一节 :最重要的三个判例 |
| 一、延迟新兴科学采用的普遍接受原则:Frye v.United Stated(1923) |
| 二、强调科学方法鼓励审查:Daubert v.Merrell Dow Pharmaceuticals.Inc(1993) |
| 三、结束“多伯特规则”适用范围的争论:Kumho Tire Co.v.Carmicheal(1994) |
| 第二节 其他可采性规则 |
| 一、关联性规则 |
| 二、可靠性规则 |
| 三、可接受性规则 |
| 本章小结 |
| 第五章 美国专家证据可采性的特色与反思 |
| 第一节 专家证据可采性的特色 |
| 一、与大陆法系的比较 |
| 二、与中国特色的比较 |
| 第二节 法官与陪审团眼中的专家证据 |
| 一、法官眼中的专家报告 |
| 二、陪审团眼中的专家报告 |
| 第三节 专家证据可采性的反思 |
| 一、对专家证人的过度依赖 |
| 二、法庭科学证据的不当司法运用 |
| 第四节 对我国专家辅助人证据可采性构建的启示 |
| 一、专家辅助人证据可采性标准设立的必要性 |
| 二、专家辅助人证据的可采性规则之构建 |
| 三、专家辅助人证据的客观性 |
| 本章小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
| 后记 |
| 附录 :美国专家证据可采性案例举要 |
| 索引 |
（10）《人工智能来临：未来人工智能的实用指南》（节选）英汉笔译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Task Description |
| 1.1 Introduction to the Source Text |
| 1.2 Features of the Source Text |
| 1.2.1 Lexical Features |
| 1.2.2 Syntactic Features |
| 1.2.3 Discourse Features |
| 1.3 Purpose and Significance of the Task |
| Chapter 2 Process Description |
| 2.1 Preparation before Translation |
| 2.1.1 Translation Tools |
| 2.1.2 Professional Knowledge |
| 2.1.3 Translation Theory |
| 2.2 Translation Schedule |
| 2.3 Quality Control |
| Chapter 3 Case Analysis |
| 3.1 Translation at Lexical Level |
| 3.1.1 Amplification |
| 3.1.2 Omission |
| 3.1.3 Conversion |
| 3.2 Translation at Syntactical Level |
| 3.2.1 Passive Sentence |
| 3.2.2 Attributive Clause |
| 3.3 Translation at Discourse Level |
| 3.3.1 Cohesion |
| 3.3.2 Coherence |
| Chapter 4 Translation Summary |
| 4.1 Translation Experience |
| 4.2 Suggestions for Further Study |
| Bibliography |
| Appendix Ⅰ:Translated Text |
| Appendix Ⅱ: Source Text |
| 作者简历 |
| Acknowledgements |
| 学位论文数据集 |
四、DNA在未来50年里……（论文参考文献）
- [1]泛实体瘤相关抗原图谱的构建及其在抗体偶联药物和嵌合抗原受体T细胞上的应用[D]. 方佳成. 西北大学, 2021(12)
- [2]1990年至2017年中国食管癌疾病负担的变化趋势及未来25年的预测[D]. 李嵩博. 山东大学, 2021(12)
- [3]基于未来视角的产品设计方法研究[D]. 邹玉清. 南京艺术学院, 2021(12)
- [4]《职业的未来》（节选）英译汉翻译实践报告[D]. 王曦. 天津理工大学, 2021(08)
- [5]在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究[D]. 杨永平. 吉林大学, 2021(01)
- [6]论用艺术提升医学博物馆的公共性[D]. 叶丽（盖娅丽丽）（Lily Gaia Ye）. 南京艺术学院, 2021(12)
- [7]核苷酸酶PTPN调控拟南芥及玉米抗旱分子机理研究[D]. 张卉. 华中农业大学, 2020(05)
- [8]蛋白质响应型DNA纳米生物界面的构建及生化分析应用[D]. 石海. 南京大学, 2020(10)
- [9]美国专家证据可采性研究[D]. 涂钒. 华东政法大学, 2020(02)
- [10]《人工智能来临：未来人工智能的实用指南》（节选）英汉笔译实践报告[D]. 白齐齐. 山东科技大学, 2020(06)