一、Scavenging Action of Zinc and Green Tea Polyphenol on Cisplatin and Nickel Induced Nitric Oxide Generation and Lipid Peroxidation in Rats（论文文献综述）
赵浩安[1]（2021）在《基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究》文中研究指明在健康中国战略的实施背景下,挖掘具有特定营养健康功效的食品已成为食品科学领域的研究热点,富含抗氧化剂的食物有助于改善由氧化应激及其他相关因素引起的炎症反应。蜂蜜不仅因其独特的风味深受消费者的喜爱,而且作为天然膳食抗氧化剂也具有广泛的药理学活性和生物学功能;其中,中华蜜蜂蜂蜜（简称中蜂蜂蜜）作为我国特有的蜂蜜品种和民间药物,用于解酒保肝、润肠通便等已有几千年的历史。研究其对氧化应激相关炎症反应的影响是揭开中蜂蜂蜜与人类健康关系的关键所在。本论文通过食品组学的方法,在分析中蜂蜂蜜化学组成、体外抗氧化活性及其对血清代谢表型影响的基础上,系统研究其对酒精性肝损伤、溃疡性结肠炎及代谢紊乱等常见氧化应激相关炎症反应的干预作用及机制。该研究可为蜂产品抗氧化功能食品的开发提供参考,亦可为多组学技术在食品生物活性领域中的应用提供新思路。全文共分六章,作者的主要贡献如下:1.在测定和表征中蜂蜂蜜理化性质、营养组成及酚类化合物的基础上,通过化学模型和细胞模型评价中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性。结果表明,中蜂蜂蜜总酚含量为345.1-502.1 mg/kg,抗坏血酸含量为153.8-385.4 mg/kg;咖啡酸和芦丁是中蜂蜂蜜的主要酚类化合物,平均含量分别为30.4 mg/kg和11.9 mg/kg;此外,中蜂蜂蜜具有较强的DPPH自由基清除活性(IC50 87.5-136.2 mg/m L)、Fe3+还原能力（176.5-317.4 mg Trolox/kg）、Fe2+螯合能力（22.8-35.5 mg Na2EDTA/kg）以及对H2O2诱导的DNA氧化损伤的保护作用（保护率为65.7%）。2.通过代谢组学方法研究了中蜂蜂蜜酚类化合物对大鼠血清抗氧化能力和代谢表型的影响。结果表明,血清抗氧化能力的增强与酚类、脂肪酸类和氨基酸类等25种生物标志物有关,这些生物标志物主要涉及三条代谢通路:与COX和LOX途径相关的花生四烯酸代谢通路、与活性氮产生相关的精氨酸代谢通路以及核因子κB信号通路。3.以酒精诱导的肝损伤模型为对象,探究中蜂蜂蜜的长期摄入对小鼠肝损伤的保护作用,重点关注其对肝损伤小鼠氧化应激的干预作用。结果表明,连续12周的中蜂蜂蜜摄入显着抑制血清脂蛋白氧化、提高血清氧自由基吸收能力（p<0.05）,能够抑制血清ALT和AST的升高、降低肝脏MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性、抑制血清和肝脏中TGF-β1水平,证实了中蜂蜂蜜通过干预氧化应激及炎症反应保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤。4.基于肠道微生物组学研究中蜂蜂蜜及其成分对DSS诱导的大鼠溃疡性肠炎的影响及其机制。结果表明,蜂蜜及其酚类化合物的摄入显着提高肠组织SOD和GSH-Px水平,降低NO含量、MPO活性、炎症因子TNF-α、TGF-β1和IL-6水平,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ基因表达,上调IκB-α基因表达。此外,中蜂蜂蜜和阳性对照药物（柳氮磺胺吡啶）表现出相似的肠道微生物菌群结构和差异菌群变化。在属水平上,中蜂蜂蜜显着减少了拟杆菌、棒状杆菌和变形杆菌的数量。相关分析表明,中蜂蜂蜜调控的结肠基因表达与肠道差异菌群有关。5.结合代谢组学、肠道微生物组学和转录组学技术,研究蜂蜜和同等比例糖水摄入对正常小鼠和代谢紊乱小鼠的影响。结果表明,中蜂蜂蜜通过降低血清TC和LDL-C水平、调节肠道微生物菌群组成降低正常小鼠的代谢紊乱风险,并且通过改善肝脏脂质合成、干预氧化应激稳态及炎症反应、重塑肠道微生物菌群及短链脂肪酸代谢物改善代谢紊乱小鼠的氧化应激相关炎症反应。
林文珊[2]（2021）在《ATRA对缺氧损伤肾小管上皮细胞的保护作用及分子机制研究》文中研究说明背景和目的:急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）特征性病理表现为炎症反应、肾小管上皮细胞（renal tubular epithelial cells,RTECs）损伤和死亡。AKI后损伤RTECs的适应性修复不良可引起慢性肾脏病和终末期肾脏病的发生。以往研究结果提示全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）对于肾纤维化具有保护作用,但其机制目前尚未明确。本实验将研究ATRA在RTECs缺氧损伤中的作用,探讨ATRA改善肾纤维化的分子机制,为ATRA发挥肾保护性作用的机制提供研究思路。方法:构建大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）糖氧剥夺/复糖复氧（oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）诱导的缺氧损伤细胞模型。实验分为正常对照（normal control,NC）组,OGD/R组,DMSO+OGD/R组和ATRA+OGD/R组。应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化、CCK-8检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率,并应用Western Blot检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、维甲酸受体-α（retinoic acid receptor alpha,RARα）、维甲酸X受体-α（retinoid X receptor alpha,RXRα）以及LIM同源框转录因子1-β（LIM homeobox transcription factor 1-beta,LMX1B）的蛋白表达情况。结果:1.倒置相差显微镜下观察可见ORG/R处理后NRK-52E细胞皱缩、变圆,边缘模糊,细胞间隙增宽,悬浮细胞增多;CCK-8检测发现OGD/R后细胞存活率明显下降（p<0.05）;流式细胞仪检测发现OGD/R组细胞凋亡率明显高于NC组（13.20%±0.91%vs 5.09%±0.39%,p<0.05）。2.Western Blot检测蛋白表达发现经OGD/R处理后TGF-β1及α-SMA表达增加（p均<0.05）,ATRA干预后表达下降（p均<0.05）。3.Western Blot法检测蛋白表达发现经OGD/R处理后RARα、RXRα及LMX1B表达水平下降（p均<0.05）,给予ATRA干预后RARα及LMX1B表达增加（p均<0.05）,RXRα表达则进一步降低（p<0.05）。4.OGD/R组NRK-52E细胞蛋白表达的相关性分析结果提示RARα、RXRα、LMX1B不仅与TGF-β1的蛋白表达呈负相关关系（r=-0.643、-0.879、-0.839,p均<0.05）,也与α-SMA的蛋白表达呈负相关关系（r=-0.755、-0.894、-0.816,p均<0.05）;LMX1B与RARα、RXRα的蛋白表达均呈正相关关系（r=0.766、0.776,p均<0.05）;RARα与RXRα的蛋白表达呈正相关关系（r=0.755,p<0.05）。结论:OGD/R可诱导NRK-52E细胞RARα、RXRα、LMX1B蛋白表达减少,而TGF-β1和α-SMA表达增加;ATRA能提高RARα、LMX1B表达,降低TGF-β1、α-SMA和RXRα表达。RARα、RXRα、LMX1B蛋白表达两两互为正相关,且均与TGF-β1、α-SMA蛋白表达呈负相关,推测RARα、RXRα、LMX1B三者共同参与RTECs缺氧损伤过程。ATRA具有抗纤维化及抗上皮-间质转化的肾保护作用,其机制可能是通过上调RARα和下调RXRα表达,进而调控LMX1B的表达有关。
曾露,张帅,艾静[3]（2021）在《表没食子儿茶素没食子酸酯研究进展》文中研究说明表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）是从茶叶中分离得到的儿茶素类单体,是茶叶茶多酚的主要组成成分。它具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗代谢性疾病、心血管和神经保护作用等多种生物活性。近年来,越来越多关于EGCG的体内活性和药用价值的研究表明,EGCG可能具有重要的临床应用价值。因此该文就EGCG的药动学、药理学及毒理学研究进展进行了综述,以期为EGCG的进一步开发和利用提供理论依据。
纪敏[4]（2020）在《迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究》文中研究说明目的:近年来,由于药物不合理使用引起的药物性肝肾损伤严重危害人类和动物健康,因此需要寻求能缓解药物性肝肾损伤的天然低毒药物。本研究旨在探究迷迭香酸（Rosmarinic acid,RA）对顺铂（Cisplatin,CP）所致的小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其作用机制,为开发RA作为临床上缓解药物性肝肾损伤药物提供药效学理论依据。方法:（1）建立小鼠急性肝肾损伤病理模型:将20只雄性BALB/c小鼠随机分4组,即Control组、CP（10、20、40 mg/kg）模型组,每组5只。CP模型组一次性单剂量i.p.CP（10、20、40 mg/kg.BW）诱导小鼠急性肝肾损伤,Control组i.p.等剂量0.9%Na Cl溶液。72 h后,取血,检测血清ALT、AST、BUN、CRE含量;取肝脏、肾脏、脾脏,计算脏器系数,并制作肝脏、肾脏组织病理切片。（2）RA对CP致小鼠急性肝肾损伤的保护作用:将42只雄性BALB/c小鼠随机分7组,即Control组、CP模型组、RA（20 mg/kg）对照组、RA（5、10、20 mg/kg）预处理组、地塞米松（Dex）（4 mg/kg）预处理组,每组6只。RA和Dex预处理组连续7 d i.p.RA（5、10、20 mg/kg.BW）或Dex（4 mg/kg.BW）,Control组和CP模型组i.p.等剂量0.9%Na Cl溶液。试验第5 d,除Control组和RA对照组外,其余组别i.p.20 mg/kg.BW的CP诱导小鼠急性肝肾损伤。72 h后,取血,检测血清ALT、AST、BUN、CRE、IL-1β、IL-6、TNF-α含量;取肝脏、肾脏和脾脏,计算脏器系数,并制作肝脏、肾脏组织病理切片;采用q RT-PCR法检测肝、肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平。（3）RA对CP致小鼠急性肝肾损伤的作用机制研究:在（2）的试验基础上,取肝脏、肾脏,检测肝、肾组织SOD、CAT活性和GSH、T-AOC、MDA、NO、MPO水平,并采用q RT-PCR法检测肝、肾组织SOD、CAT、GPx、Nrf2、Keap1、HO-1、GCLC、GCLM的m RNA表达水平。结果:（1）与Control组相比,各CP模型组小鼠逐渐出现精神萎靡、被毛凌乱、活动迟缓、排尿量减少等临床症状;血清BUN、CRE、ALT、AST含量升高;肝组织可见局部肝细胞轻微空泡变性,肾组织结构排列紊乱,肾近端小管退行性改变,如刷状缘明显消失、胞质空泡等,肾小管上皮细胞脱落、坏死等。综合小鼠临床症状、肝肾功能血清生化指标与组织病理学结果,最终确定以20 mg/kg.BW的CP建立小鼠急性肝肾损伤病理模型。（2）与Control组相比,CP模型组小鼠出现精神萎靡、被毛凌乱、活动迟缓、埋头蜷缩等临床症状;肝组织可见局部肝细胞轻微空泡变性,肾组织结构排列紊乱,肾近端小管退行性改变,刷状缘消失,胞浆染色变淡,胞核固缩、碎裂或溶解,肾小管上皮细胞变性或坏死;血清BUN、CRE、ALT、AST、IL-1β、IL-6、TNF-α含量及肝、肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平升高。而RA预处理能缓解小鼠临床症状,减少肝肾组织损伤,降低血清BUN、CRE、ALT、AST、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,并抑制肝、肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达。（3）与Control组相比,CP模型组小鼠的肝、肾组织MPO、MDA、NO水平升高,SOD、CAT活性和GSH、T-AOC水平及SOD、CAT、GPx、Nrf2、Keap1、HO-1、GCLC、GCLM的m RNA表达水平下降。RA预处理能显着降低肝、肾组织MPO、MDA、NO水平,增强肝、肾组织的总抗氧化能力,并激活Nrf2信号通路上调Nrf2信号通路下游相关靶基因的m RNA表达。结论:一次性单剂量i.p.20 mg/kg.BW的CP可成功建立小鼠急性肝肾损伤病理模型;RA能减轻CP诱导的小鼠急性肝肾损伤,可能的作用机制是激活Nrf2信号通路抑制炎症反应,减少氧化应激损伤,并增强肝肾组织的总抗氧化能力。
黎攀[5]（2021）在《白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究》文中进行了进一步梳理慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）是一种由于大量接触有害颗粒或气体引起的呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,吸烟可以显着增加其患病风险。并且认为COPD的主要发病机制包括炎症反应、氧化应激与蛋白酶过表达。目前从抗氧化和抗炎的天然产物中寻找用于预防与改善COPD等慢性病的药物已成为研究热点。本文通过烟熏法建立小鼠COPD模型,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶提取物对小鼠COPD的改善效果和作用机制。主要研究结果如下:1.对福鼎白毫银针、白牡丹与寿眉提取物进行了主要理化成分与体外抗氧化活性测定。三个白茶提取物的茶多酚、黄酮、咖啡碱与氨基酸含量较高,体外抗氧化活性强。但是三种提取物因活性成分含量与组成的差异,在体外抗氧化方面表现出一定的差异,其中YZ提取物抗氧化活性最高,对DPPH清除率的IC50仅需14.15μg·ml-1。2.试验表明,三种白茶提取物和EGCG均可显着改善COPD小鼠肺泡、肺间质与气管的病理损伤,尤其对抑制炎性浸润和肺气肿效果显着;其次,可显着下调模型组炎症因子IL-6和TNF-α水平。三种白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学与炎症反应的改善效果有所差异,MD与YZ提取物效果最好。3.在安全剂量范围内,白茶提取物和EGCG处理能显着降低COPD小鼠MDA含量与MPO活性,上调SOD活性,调节NO异常,并且呈现出显着的肝保护作用,其可能的机制是上调AMPK磷酸化水平。综上所述,白茶提取物能够明显改善COPD小鼠的氧化应激、炎症反应和调节NO异常。
王倩[6]（2020）在《蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究》文中研究指明铅是一种有毒且不可生物降解的重金属元素,因其在不同行业的广泛应用成为影响环境和人类健康的主要威胁之一。长期与铅的接触会对神经、血液、消化等系统产生不利影响,最终导致严重的疾病。因此,铅中毒的治疗一直是科学家们研究的热点。目前,临床主要采用毒性小的二巯丁二酸（DMSA）和2,3-二巯基丙磺酸钠（DMPS）治疗重度铅中毒,而对于中、轻度铅中毒则建议采用天然物质进行治疗和预防,因此寻找安全且具有生理功效的天然产物或药物显得尤为重要。黄酮类化合物是自然界广泛存在的植物次生代谢产物,具有强抗氧化、抗炎、增强免疫等药用功效。蜂胶是一种可用于保健食品的天然产物,因以黄酮化合物为主要有效成分而具有多种生物活性。为了充分开发利用蜂胶资源,本文以蜂胶中常见黄酮类化合物为主要研究对象,通过密度泛函理论和实验分析筛选抗氧化活性强的黄酮类化合物,并以其为代表探究黄酮对铅诱导小鼠肝肾组织损伤的预防性保护作用及机制,以及对肠道菌群紊乱的调节作用。此外,选择蜂胶为材料,研究了蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用。主要研究内容如下:1.采用NBO电荷、解离能和概念DFT等方法,探究蜂胶中常见黄酮类化合物对金属离子配位以及自由基清除的能力。结果表明,杨梅素、槲皮素和木犀草素分子中邻苯二酚结构的羟基H原子具有多的正电荷分布和较小的解离能值易于被自由基进攻和夺取。同时,三种化合物分子均具有较低的分子轨道能隙而且羟基O原子上分布有较多的负电荷,利于与金属离子（M）发生反应并形成稳定的M-O键。2.采用光谱表征、抗氧化能力测定等方法,研究杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力以及与Pb（Ⅱ）的配位作用。结果表明,杨梅素分子的HOMO轨道在整个分子体系具有较好的分散性,利于与Pb（Ⅱ）之间发生L→M电荷转移,使其UV-Vis光谱显着红移52 nm。根据CDA分析结果可知,杨梅素分子可以向Pb（Ⅱ）的空轨道提供0.549电子,形成稳定的Pb-O键,使其红外光谱在729 cm-1处出现强的ν（Pb-O）。此外,通过FRAP、ABTS和DPPH等方法分析结果表明,杨梅素具有强的铁还原能力和自由基清除能力,其中对DPPH的清除能力高达90.11%。总而言之,杨梅素具有强的抗氧化能力和配位能力,可能成为体内除铅的有效成分,为进一步研究黄酮类化合物对铅暴露小鼠的保护作用提供了理论基础。3.通过分析肾脏组织金属离子水平、氧化应激参数、炎性细胞因子表达水平、肾组织病理学以及肾上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肾脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效预防铅暴露肾脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低;并抑制血清中BUN和CRE含量的升高;同时,有效地降低了MDA含量,并分别提高了SOD活性和GSH含量（p<0.05）;此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调炎性细胞因子表达;并预防肾小球萎缩,缓解肾小管的肿胀和充血现象。4.通过测定小鼠肝脏组织金属离子、氧化应激参数、炎性细胞因子,并对肝脏进行病理学检查和采用免疫组织化学染色法观察肝上皮细胞NF-κB p65阳性细胞表达的变化,研究杨梅素对铅诱导小鼠肝脏损伤的预防性保护作用及机制。结果表明,杨梅素可以有效地预防铅暴露小鼠肝脏组织铅含量的升高（p<0.05）以及钙铁锌水平的降低。杨梅素不但有效抑制血清中ALT和AST含量的升高（p<0.05）,同时还可以有效地抑制过量MDA的生成,并提高内源抗氧化物SOD和GSH的水平（p<0.05）。此外,杨梅素可通过抑制NF-κB途径介导的炎性反应,显着下调TNF-α的高表达。小鼠染铅前给予100 mg/kg杨梅素可预防肝索紊乱、肝细胞排列混乱等损伤。5.采用16s rRNA测序法分析小鼠肠内容物的微生物群落,探究杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用。结果表明,铅暴露改变了小鼠肠道菌群的多样性和丰度,而杨梅素能够在属水平上有效地预防Mucispirillum和Candidatus＿Arthromitus相对丰度的升高,并增加Adlercreutzia的相对丰度。因此,杨梅素能够有效地调节铅暴露小鼠肠道菌群的丰度和多样性。6.以蜂胶乙醇提取物为研究对象,利用Y迷宫实验、氧化应激等探究蜂胶乙醇提取物对铅诱导小鼠的预防性保护作用,同时用HPLC-DAD分析了蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物。结果表明,蜂胶乙醇提取物中含有芦丁、杨梅素、桑色素、木犀草素、山奈酚、芹菜素、白杨素和高良姜素等黄酮类化合物。在铅暴露条件下,蜂胶乙醇提取物的预防性干预不仅有效降低铅诱导小鼠肝肾脑组织中的铅水平（p<0.05）;同时还可以显着保护小鼠的学习和记忆能力,抑制铅对中枢神经的影响;并且还可有效地预防肝肾脑组织的氧化损伤（p<0.05）。总之,蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠的预防性保护作用,为进一步开发蜂胶资源提供了理论依据,同时,对可预防机体铅中毒的天然保健食品或药物的进一步研究具有参考价值。
许皖[7]（2020）在《葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究》文中认为研究背景:“酒精滥用”和“酒精依赖”是造成酒精性肝病高发病率和死亡率的主要危险因素,已成为仅次于病毒性肝病的第二大肝病,严重危害人类健康。酒精性肝脏疾病是由急性或慢性饮酒引起的肝脏代谢疾病,早期以单纯性脂肪肝病变为主,继而向脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等不可逆病变发展。尽管酒精性肝脏疾病对全球的经济和健康产生了深远的影响,但目前对于该病治疗药物的研究进展甚微,除戒酒和营养支持外,尚无令人满意的治疗策略。酒精性肝病当属中医“酒疸”、“酒痨”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“酒中毒”等范畴。急性酒精性肝损伤的发生,主要是由于酒食不节,酒毒湿热之邪蕴阻中焦,继而伤及脾胃,致运化失司,水湿失运,变生痰浊,而后湿热搏结,阻滞中焦或土雍木郁,致肝脾同病。其病位在肝,涉及胆、脾、胃,酒毒湿热之邪蕴结体内是根本病机。葛花和枳椇子为我国传统解酒中药,古代医药文献有对两药同用解酒毒的记载。葛花发散宣透,引湿热从肌表而散枳椇子渗泄利尿,使湿热之邪从小便而下,二者配伍,散渗结合,分消湿浊,因势利导,使酒湿邪气排出体外,起到解酒保肝的作用。课题组前期已经完成单味中药葛花、枳椇子对急性酒精中毒性治疗,并进行了葛花枳椇子不同比例配伍对慢性酒精性肝损伤的实验研究,研究明确了二者配伍对酒精性肝损伤显示出一定的防治作用,可以不同程度地改善相关指标,起到解酒护肝的作用。研究目的:酒精性肝损伤是全球亟待解决的公共卫生问题之一,是疾病晚期难以治愈的进行性疾病,若早期阶段能及时防治,可阻止其向不可逆病变发展,故防治急性酒精性肝损伤尤为迫切,但目前相关研究较薄弱。乙醛介导的毒性,氧化应激和脂质代谢失衡通常认为与酒精性肝病的发病密切相关。转录因子Nrf2是防治氧化应激介导疾病的关键治疗靶标,Keap1-Nrf2-ARE信号通路是调控细胞保护酶的关键调节剂,在酒精性肝损伤的早期发挥着重要作用。故本课题在前期研究的基础上,以葛花和枳椇子配伍为研究对象,开展二者配伍对酒精引起的急性肝脏损伤保护作用的实验研究。采用白酒灌胃复制动物模型,动态观察肝损伤情况,通过生物化学、组织病理学、分子生物学等技术方法,探讨二者配伍能否激活Keap1-Nrf2-ARE通路诱导抗氧化酶活性而保肝。中医理论认为急性酒精性肝损伤的发生,主要是由于湿热毒邪蕴结体内,损伤及脾,致脾之运化功能失司,累及肝胆,诱发“伤酒”。越来越多的证据显示,水通道蛋白AQPs的正常表达可能是运化水湿,津液输布,维持体内水代谢稳态的分子生物学基础,而AQP表达异常可能是湿热证病理机制之一。酒精诱导的氧化应激在急性酒精性肝病的早期阶段发挥着重要作用,是引发脂质代谢异常,促进脂质过氧化,造成肝脏脂质蓄积的关键因素。水甘油通道蛋白AQP9是参与甘油和甘油三酯代谢的重要通道蛋白,在调控脂质代谢,维持甘油代谢平衡方面发挥着重要作用。故本研究同时尝试结合中医发病机制,探讨二者配伍能否影响水-甘油通道蛋白AQP9表达而调节肝中脂质代谢,从而研究药物对急性酒精性肝损伤的保护作用,为临床用药提供科学依据,并为开展其他酒精性相关疾病的研究提供思路和借鉴。研究方法:1.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠乙醇代谢的影响:小鼠按体重随机分成模型组、阳性对照药（水飞蓟宾）组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍Ⅰ（1:1）组、葛花枳椇子配伍Ⅱ（1:2）组、葛花枳椇子配伍Ⅲ（2:1）组,共计7组,每组15只。采用56%（V/V）红星二锅头白酒,一次大量灌胃（模型Ⅰ组）和连续多次灌胃（模型Ⅱ组）两种方法复制急性酒精性肝损伤动物模型。根据酒精在体内的代谢特点,分别于酒后不同时间点（1h、4h和10d）取材,运用顶空气相色谱法和紫外-可见分光光度法检测血液中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶活性。2.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏功能、血脂水平和肝组织病理形态的影响:小鼠按体重随机分成空白组、模型组、阳性对照药（水飞蓟宾）组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍Ⅰ（1:1）组、葛花枳椇子配伍Ⅱ（1:2）组、葛花枳椇子配伍Ⅲ（2:1）组,共计8组,每组15只。采用56%（V/V）红星二锅头白酒,一次大量灌胃（模型Ⅰ组）和连续多次灌胃（模型Ⅱ组）两种方法复制急性酒精性肝损伤动物模型。根据血清酶学改变特点,分别于酒后不同时间点（4h、6h、12h、16h和10d）取材,检测肝功能（ALT、AST、ALP、ALB和TP含量）、血脂水平（TG和CHO含量）及肝组织形态变化。3.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏组织氧化应激的影响:运用紫外分光光度法检测酒后不同时间点（4 h、6 h、12 h、16 h和10 d）小鼠肝脏组织中SOD、MDA和GSH的吸光度,荧光分光光度法测定肝组织中ROS的吸光度,并计算其在组织中的活力。4.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用机制的探讨:运用RT-PCR和Western blot方法,分析检测酒后不同时间点（12 h和10 d）小鼠肝脏组织中Keap 1、Nrf2和AQP9 mRNA和蛋白表达水平。研究结果:1.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠血液乙醇浓度与肝中乙醇脱氢酶的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后1h和4h）:与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着降低血液中乙醇浓度,并升高肝脏乙醇脱氢酶活性,其中葛花-枳椇子（2:1）组在促进乙醇的代谢方面具有较好的治疗作用,显现出较好的解酒作用。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10d）:与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）血清中乙醇含量显着降低,肝组织中乙醇脱氢酶活性增强,即各给药组通过调控ADH脱氢酶系统,促进乙醛的消除,并减轻乙醇诱导的肝脏损伤,显现出一定的解酒作用。其中,葛花-枳椇子（2:1）组在加速酒精代谢方面,显现出较好的治疗作用,具有出较好的解酒作用。2.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏功能与肝组织病理形态学的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4h、6h、12h和16h）:与空白组相比,模型组小鼠血清AST、ALT和ALP水平显着升高,TP和ALB含量显着降低,光镜下肝小叶和肝索结构紊乱,肝细胞水肿或空泡变性,并伴有炎性细胞浸润、脂肪滴的形成,即酒精造成肝脏组织及功能受损,提示模型复制成功。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均可显着降低小鼠血清中AST、ALT和ALP水平,升高小鼠血清TP和ALB含量,从而改善小鼠的肝脏功能。葛花-枳椇子（2:1）组在改善酒精（酒后12h）造成的肝脏血清转氨酶及肝脏蛋白质合成功能异常方面优于其它各给药组。此外,各给药组均不同程度地改善酒精诱发的微泡样脂肪变性、脂质滴积聚、肝细胞水肿和炎性损伤等病理改变,对酒精诱发的急性肝损伤具有保护作用。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:与空白组相比,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP含量显着升高,TP和ALB水平明显降低,表明酒精引起小鼠肝脏功能异常,造成了急性肝脏损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均不同程度地改善肝脏功能和蛋白合成功能。葛花-枳椇子（2:1）组在改善肝脏功能及蛋白合成功能方面优于其它各给药组,即该配伍组对酒精诱导的肝损伤具有较好的肝保护作用。此外,各给药组均不同程度地改善酒精诱发的肝细胞肿胀、微泡样脂肪变性、炎性细胞浸润和脂质滴积累等病理变化。3.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠血脂水平及其作用机制的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4h、6h、12h和16h）:与空白组相比,模型组小鼠血清TG和CHO水平显着升高,即酒精造成小鼠血脂功能的异常。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着改善血清脂质代谢紊乱。葛花-枳椇子（2:1）组在降低酒精（酒后12h）引起的血清TG和CHO水平升高方面优于其他各给药组。此外,葛花、枳椇子及其各配伍组（1:1、1:2和2:1）均能抑制AQP9的表达,减少肝细胞对甘油的摄入,改善脂质代谢,从而有效缓解肝脏脂肪变性,起到保护肝脏的作用。各给药组在调控AQP9表达,缓解酒精引起的脂质代谢异常方面,均无显着差异。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:模型组小鼠血清TG和CHO水平显着高于空白组,即急性酒精摄入造成小鼠脂质代谢紊乱。葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均显着降低血清TG和CHO的水平,并抑制AQP9的表达,对酒精造成的血脂异常具有一定的改善作用,起到保护肝脏的作用。葛花-枳椇子（2:1）组在改善急性酒精摄入造成的高脂血症方面优于其他各给药组,即该配伍组在减少肝脂质积累,缓解脂质代谢异常方面显现出较好的治疗作用。4.葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏氧化与抗氧化平衡及其作用机制的影响:①酒精性肝损伤模型Ⅰ组小鼠（酒后4 h、6 h、12 h和16 h）:与空白组相比,模型组小鼠肝脏SOD和GSH水平均明显降低,MDA和ROS活力均显着升高,即表明单次大剂量酒精灌胃会造成小鼠氧化应激损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均可增强抗氧化酶活性,促进肝细胞对脂质过氧化产物的清除,即各给药组均具有抗氧化应激作用,对酒精诱导的肝脏损伤具有潜在的保护作用。其中葛花-枳椇子（2:1）组在增强抗氧化活性,抑制脂质过氧化作用,缓解酒精（酒后12 h）介导的肝细胞氧化应激损伤方面显现出较好的治疗作用,即该配伍组可显着预防酒精引起的急性肝损伤。此外,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）可通过抑制Keap1表达,激活Nrf2表达,从而有效地抑制自由基的产生和脂质过氧化,缓解小鼠氧化应激反应,保护肝脏免受酒精诱导的肝细胞损伤。各给药组在调控Keap1-Nrf2-ARE信号传导通路,保护肝组织免受酒精诱导的氧化损伤方面,均无显着差异。②酒精性肝损伤模型Ⅱ组小鼠（酒后10 d）:与空白组相比,模型组小鼠在白酒连续灌胃10天后,肝脏SOD和GSH活性均明显降低,MDA和ROS含量均显着升高,即表明连续大量酒精摄入会造成小鼠氧化应激损伤。与模型组相比,葛花、枳椇子及各配伍组（1:1、1:2和2:1）均通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强肝脏内抗氧化酶的表达（SOD和GSH）,加快脂质过氧化物（MDA和ROS）分解代谢,减少酒精对小鼠肝组织的损害。此外,葛花-枳椇子（2:1）组在增强小鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化作用,改善氧化应激诱导的细胞损伤方面优于其他各给药组,即该配伍组对缓解酒精诱导的肝损伤表现出积极作用。研究结论:综上所述,本研究证实葛花、枳椇子及各配伍组（1:1,1:2和2:1）对酒精诱导的急性肝损伤具有保护作用。首先,各给药组通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强抗氧化酶活性,减轻脂质过氧化作用,改善氧化应激诱导的细胞损伤,从而缓解酒精对小鼠的肝脏损害,发挥保护肝脏的作用。其次,各给药组通过调控水-甘油通道蛋白AQP9的表达,降低甘油的渗透性,减少甘油的摄入,改善肝脏脂质代谢异常,从而缓解酒精诱导的氧化应激和肝脂肪变性,起到保护肝细胞的作用。值得注意的是,葛花-枳椇子（2:1）组在促进酒精代谢,改善肝脏功能,减轻肝脏脂肪变性,提高小鼠抗氧化能力方面显现出积极作用,即该配伍组对酒精诱导的肝脏损伤具有较好的保护作用。因此,本研究证实葛花枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤显示出一定的防治作用,并明确了二者配伍产生相须为用、协同增效的功用,具有增强解酒保肝的效果,是治疗酒精性肝病的天然解酒保肝药物,为临床应用葛花枳椇子防治急性酒精性肝损伤提供了科学依据。
丁妮[8]（2019）在《皮蛋清热降火及抗炎功效的研究》文中研究说明皮蛋,又名松花蛋,是由中国首创的传统风味蛋制品,以其清香可口,方便食用等特点受到广大消费者的喜爱。除了皮蛋绝佳的食用性,皮蛋固有的禽蛋特质和其特殊的加工工艺赋予其更多营养价值和功效。中医认为,皮蛋性寒凉,具有清热降火的功效。“上火”一词源于中医的专业术语,现已广泛的运用于人们的日常生活中,其临床表现主要为一系列轻微且反复的疾病。“上火”的具体成因和机制尚不清楚,但研究表明,与上火相关的生物学指标有很多,其中氧化应激以及炎症与其具有重要的关联。目前,对于皮蛋营养价值和功效研究还较为薄弱,基于此,本文通过细胞、动物实验对皮蛋清热降火以及抗炎功效进行研究,以期为后续皮蛋中有效成分的探究奠定基础,并为皮蛋相关的功能产品提供相应的理论依据。主要的研究结果如下:（1）通过建立LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型,对比了皮蛋全蛋（DWPE）、蛋清（DPEW）和蛋黄（DPEY）模拟胃肠道消化产物的抗炎效果。结果表明,LPS刺激炎症模型建立成功后,RAW264.7细胞活性显着升高,DWPE对LPS诱导的细胞活性的异常增加有一定的抑制作用,可能通过调节炎症细胞活性来发挥抗炎活性。DWPE、DPEW和DPEY对细胞中NO含量的增加有显着的下调作用。其中DPEW和DPEY效果更为显着。同时,各浓度的DPEW对TNF-α、IL-6含量具有最佳的下调作用。DPEW和DPEY则对COX-2和iNOS的mRNA表达均有显着的下调作用并成剂量依赖的规律。通过对比,皮蛋蛋清（DPEW）模拟胃肠道消化产物的抗炎效果最佳。（2）探究了DPEW在RAW264.7细胞中发挥抗炎作用的机理。结果表明DPEW可以抑制LPS诱导的炎症反应,抑制炎症介质NO和促炎症细胞因子IL-1β的大量分泌,显着下调TRL4和P65 mRNA的大量表达。DPEW还可以抑制由LPS诱导的IκB、ERK和JNK蛋白的磷酸化,显着阻止P65蛋白的核转移,从而抑制NF-κB和MAPK通路的激活,发挥抗炎的功效。（3）探究了DPEW体外抗氧化能力以及对H2O2诱导的RAW264.7细胞损伤的保护作用。结果表明,DPEW具有显着的DPPH、OH·自由基清除能力,DPEW对自由基的清除能力呈现出剂量依赖。其中,DPEW对DPPH自由基清除效果显着优于0.5 mg/mL VC;DPEW对OH·自由基的清除率可达0.5 mg/mL VC的一半。同时,DPEW对三价铁离子具有显着的还原能力,随着浓度的增加呈现出剂量依赖,还原能力可达0.5 mg/mL VC的一半。在细胞模型中,DPEW对H2O2诱导的RAW264.7细胞损伤具有保护作用:不同浓度的DPEW对RAW264.7细胞中SOD活性出现不同程度的上调作用,其中,上调SOD活性可达损伤模型组的2倍;类似的,不同浓度的DPEW处理后,RAW264.7细胞中GSH含量也出现了不同程度的上调;NO含量出现不同程度的下调,随着DPEW浓度的升高,细胞中NO含量的协调呈现剂量依赖关系;与此同时,RAW264.7细胞中GSH-px mRNA表达量表现出不同程度的上调。由此可见,DPEW具有良好的抗氧化功效。（4）探究了皮蛋蛋清对促进口腔溃疡大鼠恢复中发挥的作用。结果表明,皮蛋蛋清可以显着减轻大鼠口腔溃疡模型中局部炎症细胞浸润程度,黏膜结构有所恢复,空泡减少,组织结构重塑,缓解了口腔溃疡局部破溃和充血水肿的情况,缩小口腔溃疡面积,增加了PCNA表达阳性程度,促进愈合。同时,皮蛋蛋清可以对口腔溃疡大鼠血清中的TNF-α、IL-6含量均有显着的下调作用,对TNF-α和IL-6基因表达的上调有不同程度的抑制作用,对MDA含量及SOD活力有不同程度的调节作用,具有良好的抗炎和抗氧化作用,发挥了“清热降火”的作用。
马国为[9]（2019）在《基于多变量分析的茶叶抗氧化及其作用机理解析》文中提出本研究在系统分析六大类茶叶抗氧化活性的差异及其活性物质类型的基础上,通过多变量分析探究茶叶抗氧化活性与活性物质差异之间的相关性,解析茶叶抗氧化作用的机理。主要研究内容如下:1、采用六种不同抗氧化实验（DPPH自由基清除能力、FRAP总抗氧化能力、ABTS自由基清除能力、总还原能力、细胞抗氧化能力和流式细胞技术检测活性氧）分别评价不同类型茶叶的抗氧化效果。体外抗氧化实验和细胞抗氧化实验的结果显示,茶叶的抗氧化能力从强到弱依次是:绿茶、黄茶和白茶、乌龙茶、红茶和黑茶,即茶叶的抗氧化能力随着发酵程度增加而降低,且绿茶的抗氧化能力强于黑茶的抗氧化能力9倍左右。由于产地、鲜叶的品种、嫩度以及制茶的工艺的差异,不同类型茶叶以及同种类型茶叶之间均呈现不同程度的差异。2、采用醇提的方式对绿茶、白茶、黄茶、乌龙茶、红茶和黑茶等六大类型茶叶进行提取制备和活性成分的鉴定。UPLC-Q-TOF检测茶叶样品并鉴定不同类型茶叶中的活性物质,共得到65种物质:4种生物碱和氨基酸、11种儿茶素类化合物、10种儿茶素聚合物、4种儿茶素氧化物、12种酚酸类物质、24种黄酮类化合物。比较不同类型茶叶中化合物的种类以及含量,绿茶中化合物的种类以及含量最多,红茶和黑茶中的化合物种类以及含量均降低。随着不同程度的氧化过程,使茶叶中的生理活性物质因氧化过程而降低甚至未被检测得到。3、通过比较六大类型茶叶中锌和硒含量的差异,发现锌的含量在绿茶、白茶、黄茶、红茶、黑茶之间的差异较小,但乌龙茶中锌的含量远低于其他五大类茶叶。不同类型茶叶中硒的含量差异较小,而同一类型茶叶中硒的含量差异较显着。对茶叶中锌和硒的含量进行皮尔逊相关性分析,结果显示茶叶中的锌和硒的含量呈显着性负相关。4、由相关性分析可得抗氧化指标之间均呈现出极显着正相关性,总酚和总黄酮含量与抗氧化之间的正相关性极显着。由主成分分析以及聚类分析可以看出,不同类型茶叶之间存在显着的差异,除白茶之外,同种类型茶叶之间的相似度较高。根据最小偏二乘回归法和通径分析可得,Theanine、Theophylline、EGC、EGCG、（-）-Epiafzelechin gallate、Procyanidin dimer、4-Galloylquinic acid、5-Caffeoyloylquinic acid、3-Galloylquinic acid、GCG、ECG、CG、5-Galloylquinic acid、Dihydrokaempferol对茶叶的抗氧化能力具有显着影响作用。生物碱的含量与茶叶中锌的含量呈正相关,而Quercetin-3-O-galactosylrutinoside与硒的含量呈现较高的正相关。
杨柳青[10]（2019）在《粒毛盘菌YM156黑色素理化性质及生物活性研究》文中认为本研究采用粒毛盘菌YM156,通过深层发酵经提取纯化得到胞内黑色素LIM,研究了LIM的理化性质及体外抗氧化活性,并探讨了其对顺铂致小鼠急性肾损伤（AKI）的肾保护作用和对镉（Cd）暴露小鼠的肝保护作用。研究表明,LIM具有较好的热稳定性和耐光性,在碱性条件下溶解度相对较高,Cu2?和Fe3?可能导致黑色素沉淀。并且,LIM具有显着的抗氧化活性,包括良好的·OH和O2-·自由基清除能力、还原力及总抗氧化能力。通过顺铂诱导建立了小鼠AKI模型,评估了LIM对AKI小鼠的肾保护作用。结果表明,不同剂量的LIM均有效改善了小鼠体重减轻,降低了肾脏指数、血清肌酐（Cr）水平、血清尿素氮（BUN）水平和肾脏铂含量。同时,LIM也显着降低了肾脏中的丙二醛（MDA）含量,提高了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽（GSH）水平。与模型组相比,LIM显着降低了肾脏中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的mRNA表达水平。此外,免疫印迹分析表明,LIM降低了核因子-κB（NF-κB）p65,环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、p-p38 MAPK、p53、caspase 3、cleaved caspase 3和p38 MAPK蛋白在肾组织中的表达水平,表明LIM对顺铂诱导的肾损伤具有保护作用。建立Cd暴露小鼠模型,研究了LIM的肝保护作用。结果表明,LIM能有效抑制Cd暴露导致的小鼠体重增长率下降、肝脏指数升高、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平上升以及肝脏中Cd含量增加。LIM还显着降低了肝脏中的MDA含量,提高了SOD、CAT、GSH-Px和GSH水平。同时,LIM增加了肝脏中NF-E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶（HO-1）、NADPH醌氧化还原酶（NQO-1）的mRNA表达水平和降低了肝脏中TNF-α、IL-1β水平以及NF-κB p65、iNOS的mRNA表达水平。因此,LIM可作为Cd暴露中潜在的肝损伤保护剂。
二、Scavenging Action of Zinc and Green Tea Polyphenol on Cisplatin and Nickel Induced Nitric Oxide Generation and Lipid Peroxidation in Rats（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Scavenging Action of Zinc and Green Tea Polyphenol on Cisplatin and Nickel Induced Nitric Oxide Generation and Lipid Peroxidation in Rats（论文提纲范文）
（1）基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 蜂蜜的研究进展 |
| 1.1.1 蜂蜜的分类 |
| 1.1.2 蜂蜜的成分 |
| 1.1.3 蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响 |
| 1.1.4 蜂蜜的其他生物活性 |
| 1.2 多组学技术的研究进展 |
| 1.2.1 基因组学和转录组学 |
| 1.2.2 蛋白质组学 |
| 1.2.3 代谢组学 |
| 1.2.4 多组学技术在氧化应激相关炎症反应中的应用 |
| 1.3 展望 |
| 1.4 研究内容及意义 |
| 第二章 中蜂蜂蜜的营养组成及体外抗氧化活性分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 理化性质测定方法 |
| 2.2.3 电感耦合等离子体质谱分析 |
| 2.2.4 高效液相色谱和质谱分析 |
| 2.2.5 体外抗氧化活性分析 |
| 2.2.6 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 中蜂蜂蜜的理化性质及化学组成 |
| 2.3.2 中蜂蜂蜜的体外抗氧化活性 |
| 2.3.3 中蜂蜂蜜对H_2O_2诱导的DNA氧化损伤的保护作用 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 基于代谢组学的中蜂蜂蜜对大鼠血清抗氧化能力及代谢表型的影响研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 动物实验设计 |
| 3.2.3 大鼠血清抗氧化能力分析 |
| 3.2.4 高分辨质谱分析 |
| 3.2.5 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 中蜂蜂蜜提高大鼠血清抗氧化能力 |
| 3.3.2 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物筛选 |
| 3.3.3 摄入中蜂蜂蜜后的血清生物标志物变化 |
| 3.3.4 血清抗氧化能力和生物标志物的相关性分析 |
| 3.3.5 摄入中蜂蜂蜜后的血清代谢通路变化 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 中蜂蜂蜜对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 动物实验设计 |
| 4.2.3 生化指标分析 |
| 4.2.4 组织病理学分析 |
| 4.2.5 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 中蜂蜂蜜提高小鼠血清抗氧化能力 |
| 4.3.2 中蜂蜂蜜保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 基于肠道微生物组学的中蜂蜂蜜对大鼠溃疡性结肠炎的影响研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 动物实验设计 |
| 5.2.3 生化指标分析 |
| 5.2.4 组织病理学分析 |
| 5.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 5.2.6 16S rRNA高通量测序分析 |
| 5.2.7 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 中蜂蜂蜜减轻溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数 |
| 5.3.2 中蜂蜂蜜减少溃疡性结肠炎大鼠炎症反应 |
| 5.3.3 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠氧化应激稳态 |
| 5.3.4 中蜂蜂蜜调节溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 基于多组学的中蜂蜂蜜对小鼠代谢紊乱的影响研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 材料与试剂 |
| 6.2.2 动物实验设计 |
| 6.2.3 生化指标分析 |
| 6.2.4 蛋白质免疫印迹分析 |
| 6.2.5 实时荧光定量PCR分析 |
| 6.2.6 肝脏转录组学分析 |
| 6.2.7 肝脏脂肪酸代谢组学分析 |
| 6.2.8 16S rRNA高通量测序分析 |
| 6.2.9 肠道菌群短链脂肪酸代谢组学分析 |
| 6.2.10 数据分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 中蜂蜂蜜降低正常小鼠的代谢紊乱风险 |
| 6.3.2 中蜂蜂蜜改善代谢紊乱小鼠氧化应激相关炎症反应 |
| 6.3.3 中蜂蜂蜜重塑代谢紊乱小鼠肠道微生物菌群及其代谢物 |
| 6.4 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）ATRA对缺氧损伤肾小管上皮细胞的保护作用及分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 本研究课题的目的和意义 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 构建NRK-52E细胞糖氧剥夺/复糖复氧模型 |
| 3.2 不同浓度不同处理时间ATRA对 NRK-52E细胞增殖的作用及最佳药物浓度、处理时间的确定 |
| 3.3 ATRA干预对NRK-52E细胞糖氧剥夺/复糖复氧模型TGF-β1及α-SMA蛋白表达情况的影响 |
| 3.4 ATRA干预对NRK-52E细胞糖氧剥夺/复糖复氧模型RARα、RXRα及 LMX1B蛋白表达情况的影响 |
| 3.5 相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 创新性、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 ATRA对疾病氧化应激水平的影响 |
| 参考文献 |
| 论文发表及获奖情况 |
| 致谢 |
（3）表没食子儿茶素没食子酸酯研究进展（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 EGCG的结构和化学性质 |
| 3 EGCG药代动力学研究 |
| 3.1 吸收 |
| 3.2 分布 |
| 3.3 代谢 |
| 3.4 排泄 |
| 4 EGCG药效学研究 |
| 4.1 抗氧化作用 |
| 4.2 抗炎作用 |
| 4.3 抗肿瘤作用 |
| 4.4 抗代谢性疾病作用 |
| 4.5 心血管保护作用 |
| 4.6 神经保护作用 |
| 5 EGCG毒性研究 |
| 5.1 急性毒性 |
| 5.2 慢性毒性 |
| 6 总结与展望 |
（4）迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词中英文对照 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 药物性肝肾损伤的研究进展 |
| 1.1 药物性肝肾损伤概述 |
| 1.2 药物性肝肾损伤对人类的影响 |
| 1.3 药物性肝肾损伤对动物的影响 |
| 1.4 导致药物性肝肾损伤的常见药物 |
| 2 顺铂致急性肝肾损伤的研究进展 |
| 2.1 顺铂概述 |
| 2.2 顺铂致急性肝肾损伤的临床特征 |
| 2.3 顺铂致小鼠急性肝、肾损伤的致病机制 |
| 2.4 中草药防治顺铂所致的急性肝肾损伤的研究进展 |
| 3 迷迭香酸的研究进展 |
| 3.1 迷迭香酸的化学结构 |
| 3.2 迷迭香酸的药理学作用 |
| 4 研究目的及意义 |
| 5 试验技术路线 |
| 第二章 顺铂致小鼠急性肝肾损伤病理模型的建立 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 顺铂致小鼠急性肝肾损伤病理模型的建立 |
| 2.2 小鼠体重变化与脏器系数 |
| 2.3 小鼠ALT、AST检测 |
| 2.4 小鼠BUN、CRE检测 |
| 2.5 病理切片的制备与观察 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CP急性肝肾损伤小鼠的临床症状 |
| 3.2 CP对小鼠体重变化和脏器系数的影响 |
| 3.3 CP对小鼠肝功能指标ALT、AST的影响 |
| 3.4 CP对小鼠肾功能指标BUN、CRE的影响 |
| 3.5 CP急性肝肾损伤小鼠肝、肾组织病理学观察 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 试验药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 试验分组与处理 |
| 2.2 临床观察与样本采集 |
| 2.3 小鼠体重变化与脏器系数 |
| 2.4 肝功能指标ALT、AST检测 |
| 2.5 肾功能指标BUN、CRE检测 |
| 2.6 病理切片的制作与观察 |
| 2.7 ELISA检测血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的水平 |
| 2.8 qRT-PCR法检测肝、肾组织中炎症细胞因子的mRNA表达 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 RA对CP急性肝肾损伤小鼠临床症状的影响 |
| 3.2 RA对CP急性肝肾损伤小鼠体重变化以及脏器系数的影响 |
| 3.3 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠肝功能指标ALT、AST的影响 |
| 3.4 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠肾功能指标BUN、CRE的影响 |
| 3.5 RA对CP急性肝肾损伤小鼠肝、肾组织病理学变化的影响 |
| 3.6 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验药品与试剂 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 肝、肾SOD活性检测 |
| 2.2 肝、肾CAT活性检测 |
| 2.3 肝、肾GSH水平检测 |
| 2.4 肝、肾T-AOC水平检测 |
| 2.5 肝、肾MDA水平的检测 |
| 2.6 肝、肾NO水平检测 |
| 2.7 肝、肾MPO活性的检测 |
| 2.8 qRT-PCR法检测肝肾组织Nrf2 信号通路相关靶基因的mRNA表达水平 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠SOD活性的影响 |
| 3.2 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠CAT活性的影响 |
| 3.3 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠GSH水平的影响 |
| 3.4 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠T-AOC水平的影响 |
| 3.5 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠MDA水平的影响 |
| 3.6 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠NO水平的影响 |
| 3.7 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠MPO水平的影响 |
| 3.8 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠SOD、CAT、GPx mRNA表达水平的影响 |
| 3.9 RA对 CP急性肝肾损伤小鼠Nrf2 信号通路相关靶基因mRNA表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
（5）白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写、符号清单和术语表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 白茶的生物活性研究进展 |
| 1.1.1 白茶的主要功能性成分 |
| 1.1.2 白茶的抗氧化能力 |
| 1.1.3 白茶的防癌与抗癌活性 |
| 1.1.4 白茶减轻体重与改善代谢综合征 |
| 1.1.5 白茶对肝脏的保护作用 |
| 1.1.6 白茶对神经的保护作用 |
| 1.2 COPD研究进展 |
| 1.2.1 COPD概况 |
| 1.2.2 COPD发病机制 |
| 1.2.3 COPD现有的治疗方法 |
| 1.3 天然产物改善COPD的研究现状 |
| 1.4 茶改善COPD的研究现状 |
| 1.5 研究的内容与技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第二章 白茶提取物的理化成分分析及体外抗氧化活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料及仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 白茶提取物的制备 |
| 2.3.2 白茶提取物理化成分的测定 |
| 2.3.3 白茶提取物体外抗氧化能力的测定 |
| 2.3.5 数据统计方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 白茶提取物的主要理化成分 |
| 2.4.2 白茶提取物的体外抗氧化活性 |
| 2.5 讨论及小结 |
| 2.5.1 讨论 |
| 2.5.2 小结 |
| 第三章 小鼠烟雾造模及其对肺病理与炎症的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠烟雾造模及给药 |
| 3.3.2 样本采集与处理 |
| 3.3.3 肺组织的HE染色实验 |
| 3.3.4 IL-6和TNF-α酶联免疫的测定 |
| 3.3.5 数据统计方法 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 白茶提取物对小鼠生存质量的影响 |
| 3.4.2 白茶提取物对COPD小鼠肺组织病理学的影响 |
| 3.4.3 白茶提取物对COPD小鼠炎症因子水平的影响 |
| 3.5 讨论及小结 |
| 3.5.1 讨论 |
| 3.5.2 小结 |
| 第四章 白茶提取物对COPD小鼠氧化应激与肝毒性的改善效果及机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料及仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 小鼠烟雾造模及给药 |
| 4.3.2 样本采集及处理 |
| 4.3.3 MDA含量的测定 |
| 4.3.4 SOD活性的测定 |
| 4.3.5 NO含量的测定 |
| 4.3.6 MPO活性的测定 |
| 4.3.7 谷丙和谷草转氨酶活性的测定 |
| 4.3.8 磷酸化AMPK含量的测定 |
| 4.3.9 数据统计方法 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 白茶提取物对COPD小鼠抗氧化能力的影响 |
| 4.4.2 白茶提取物对COPD小鼠NO异常的影响 |
| 4.4.3 白茶提取物对COPD小鼠AMPK磷酸化水平的影响 |
| 4.4.4 白茶提取物对COPD小鼠肝毒性的影响 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 4.5.1 讨论 |
| 4.5.2 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 铅的来源 |
| 1.2 铅的吸收及分布 |
| 1.3 铅的毒性 |
| 1.3.1 神经系统 |
| 1.3.2 肾脏组织 |
| 1.3.3 肝脏组织 |
| 1.3.4 造血系统 |
| 1.3.5 肠道微生物系统 |
| 1.3.6 生殖系统 |
| 1.3.7 其他组织/系统 |
| 1.4 铅暴露对机体的毒性机制 |
| 1.4.1 氧化应激机制 |
| 1.4.2 炎症机制 |
| 1.5 铅中毒机体的治疗及研究现状 |
| 1.6 黄酮类化合物 |
| 1.6.1 黄酮类化合物的概述 |
| 1.6.2 黄酮类化合物的生物活性 |
| 1.7 蜂胶——富含黄酮类化合物 |
| 1.7.1 蜂胶的来源和组成 |
| 1.7.2 蜂胶的生物活性 |
| 1.8 选题依据及主要研究内容 |
| 1.8.1 选题依据 |
| 1.8.2 研究目标与内容 |
| 第二章 蜂胶黄酮抗氧化和配位能力的理论研究 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 理论背景 |
| 2.1.2 计算方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 蜂胶黄酮抗氧化能力的研究 |
| 2.2.2 蜂胶黄酮配位能力的研究 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 杨梅素、槲皮素和木犀草素抗氧化能力及其铅配合物光谱特性的研究 |
| 3.1 实验材料及方法 |
| 3.1.1 实验试剂及仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 杨梅素、槲皮素和木犀草素对溶液中Pb(Ⅱ)的清除能力 |
| 3.2.2 杨梅素、槲皮素和木犀草素及其铅配合物的光谱特性 |
| 3.2.3 杨梅素、槲皮素和木犀草素的理论分析 |
| 3.2.4 杨梅素、槲皮素和木犀草素的抗氧化能力 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 4.1 实验材料及方法 |
| 4.1.1 实验试剂及仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 4.2.2 杨梅素对铅诱导的小鼠肾毒性血清生物标志物的作用 |
| 4.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中MTs水平的作用 |
| 4.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 4.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织中炎症的影响 |
| 4.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肾脏组织病理学的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织损伤的预防性保护作用 |
| 5.1 实验材料及方法 |
| 5.1.1 实验试剂及仪器 |
| 5.1.2 实验方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 杨梅素对铅暴露小鼠金属离子的影响 |
| 5.2.2 杨梅素对铅诱导小鼠肝毒性血清生物标志物的影响 |
| 5.2.3 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中金属硫蛋白(MTs)水平的作用 |
| 5.2.4 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中内源抗氧化剂和脂质过氧化产物的影响 |
| 5.2.5 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织中炎症的影响 |
| 5.2.6 杨梅素对铅诱导小鼠肝脏组织病理学的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 杨梅素对铅暴露小鼠肠道菌群紊乱的调节作用 |
| 6.1 实验方法 |
| 6.1.1 动物实验设计 |
| 6.1.2 16s rRNA测序分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 OUT分析 |
| 6.2.2 Alpha多样性分析 |
| 6.2.3 分类学组成分析 |
| 6.2.4 Beta多样性分析 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 蜂胶乙醇提取物对铅暴露小鼠氧化损伤的预防性保护作用 |
| 7.1 实验材料及方法 |
| 7.1.1 实验试剂及仪器 |
| 7.1.2 实验方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 蜂胶乙醇提取物中的黄酮类化合物 |
| 7.2.2 小鼠行为学分析 |
| 7.2.3 小鼠组织脏器系数的分析 |
| 7.2.4 血液及组织中Pb含量 |
| 7.2.5 血液及组织中金属离子水平 |
| 7.2.6 血液及组织的氧化应激水平 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的科研成果 |
| 作者简介 |
（7）葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 急性酒精肝损伤发病机制及治疗研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 葛花、枳椇子化学成分和药理作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 酒精性肝损伤动物模型制备的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏保护作用的研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠乙醇浓度及乙醇脱氢酶活性的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏抗氧化作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验四 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏组织病理形态的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验五 葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏Keap1和Nrf2基因及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验六葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏AQP9基因及蛋白表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（8）皮蛋清热降火及抗炎功效的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 皮蛋加工原理 |
| 2 皮蛋营养价值及功效 |
| 3 “上火”与氧化应激 |
| 3.1 中医“上火”学说 |
| 3.2 氧化应激形成机理 |
| 3.3 抗氧化活性的评价方法 |
| 3.4 关于食品抗氧化功效的研究 |
| 4 炎症的形成机理及评价方法 |
| 4.1 炎症的形成机理 |
| 4.2 抗炎活性评价方法 |
| 4.3 关于食品抗炎功效的研究 |
| 5 选题目的意义及主要研究内容 |
| 5.1 目的与意义 |
| 5.2 主要研究内容 |
| 第二章 皮蛋组分对脂多糖诱导RAW264.7 细胞炎症的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 细胞活性的测定 |
| 2.2 脂多糖诱导的细胞活性的测定 |
| 2.3 一氧化氮(NO)测定 |
| 2.4 TNF-α含量测定 |
| 2.5 IL-6 含量测定 |
| 2.6 qRT-PCR |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 皮蛋清对NF-κB和 MAPK信号通路关键蛋白的调控 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 细胞活性的测定 |
| 2.2 一氧化氮(NO)测定 |
| 2.3 IL-1β含量测定 |
| 2.4 qRT-PCR |
| 2.5 NF-κB p65 的核转移 |
| 2.6 NF-κB和 MAKPs调节蛋白检测 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 皮蛋清体外抗氧化能力及对H2O2 诱导RAW264.7 细胞损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 体外抗氧化能力 |
| 2.2 细胞损伤的保护作用 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 皮蛋清“清热降火”的动物实验观察 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 体重的变化 |
| 2.2 溃疡伤口观察结果 |
| 2.3 溃疡组织病理变化 |
| 2.4 溃疡组织中PCNA表达水平 |
| 2.5 血清中TNF-α和 IL-6 含量 |
| 2.6 血清中MDA和 SOD含量 |
| 2.7 血清中的qRT-PCR(IL-6和TNF-α) |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 1 主要结论 |
| 2 论文创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）基于多变量分析的茶叶抗氧化及其作用机理解析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 茶叶的研究进展 |
| 1.1.1 茶叶的类型 |
| 1.1.2 茶叶的生理活性物质 |
| 1.1.3 茶叶的生理功能 |
| 1.2 茶多酚抗氧化机制研究进展 |
| 1.2.1 茶多酚类化合物及其生物活性 |
| 1.2.2 茶多酚类化合物抗氧化机制 |
| 1.3 本论文的研究目的和意义 |
| 第2章 不同类型茶叶的抗氧化能力比较 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 药品与试剂 |
| 2.2.3 试验主要仪器 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 DPPH自由基清除能力 |
| 2.3.2 FRAP总抗氧化能力 |
| 2.3.3 ABTS自由基清除能力 |
| 2.3.4 总还原能力 |
| 2.3.5 细胞抗氧化能力 |
| 2.3.6 流式细胞技术测定细胞中的活性氧 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 不同类型茶叶的活性物质比较 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 药品与试剂 |
| 3.2.3 试验主要仪器 |
| 3.2.4 试验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 茶叶中总酚含量的分析 |
| 3.3.2 茶叶中总黄酮的含量 |
| 3.3.3 UPLC-Q-TOF/MS鉴定茶叶中活性成分 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 不同类型茶叶微量元素的含量比较 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 药品与试剂 |
| 4.2.3 试验主要仪器 |
| 4.2.4 试验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 标准曲线的建立 |
| 4.3.2 茶叶中锌含量的测定 |
| 4.3.3 茶叶中硒含量的测定 |
| 4.3.4 茶叶中锌硒含量的相关性分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第5章 茶叶抗氧化作用机理解析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 主成分分析(PCA分析) |
| 5.3 聚类分析(CA分析) |
| 5.4 简单相关性分析 |
| 5.5 最小偏二乘回归(PLSR分析) |
| 5.6 通径分析(PA分析) |
| 5.7 讨论 |
| 5.8 结论 |
| 第6章 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 附录 C |
| 在学期间发表学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
（10）粒毛盘菌YM156黑色素理化性质及生物活性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黑色素分类 |
| 1.2 黑色素来源 |
| 1.2.1 动物来源的黑色素 |
| 1.2.2 植物来源的黑色素 |
| 1.2.3 微生物来源的黑色素 |
| 1.3 黑色素的生物学作用 |
| 1.3.1 抗氧化作用 |
| 1.3.2 螯合金属作用 |
| 1.3.3 抗炎作用 |
| 1.3.4 抗辐射作用 |
| 1.3.5 离子传导作用 |
| 1.3.6 微生物的生长抑制作用 |
| 1.3.7 黑色素纳米粒子的应用 |
| 1.3.8 其他生物学作用 |
| 1.4 真菌黑色素研究概况 |
| 1.4.1 真菌黑色素简介 |
| 1.4.2 影响真菌黑色素生成的因素 |
| 1.4.3 真菌黑色素的合成途径 |
| 1.5 粒毛盘菌黑色素研究状况 |
| 1.6 本课题意义 |
| 第二章 粒毛盘菌YM156 黑色素理化性质及体外抗氧化活性 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验菌株 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.2.3 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 粒毛盘菌YM156 黑色素的提取及纯化 |
| 2.3.2 溶解度测定 |
| 2.3.3 稳定性分析 |
| 2.3.4 LIM的抗氧化活性 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 LIM在不同溶剂中的溶解度 |
| 2.4.2 LIM在不同条件下的稳定性 |
| 2.4.3 LIM的体外抗氧化活性 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 LIM对顺铂致小鼠急性肾损伤的肾保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 动物及实验材料 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 粒毛盘菌YM156 胞内黑色素LIM的制备 |
| 3.3.2 细胞毒性实验 |
| 3.3.3 动物分组和实验设计 |
| 3.3.4 生化检测 |
| 3.3.5 肾铂分析 |
| 3.3.6 组织病理学分析 |
| 3.3.7 实时PCR分析 |
| 3.3.8 蛋白质印迹分析 |
| 3.3.9 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 LIM对 HSF和 LO2 细胞活力的影响 |
| 3.4.2 LIM对小鼠体重、肾脏指数和肾功能的影响 |
| 3.4.3 LIM对肾脏铂含量的影响 |
| 3.4.4 LIM对小鼠肾脏组织病理学变化的影响 |
| 3.4.5 LIM对小鼠肾脏氧化应激的影响 |
| 3.4.6 LIM对小鼠肾脏炎症的影响 |
| 3.4.7 LIM对小鼠肾脏细胞凋亡的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 LIM对镉暴露小鼠的肝保护作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 动物及实验材料 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.2.3 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 粒毛盘菌YM156 胞内黑色素LIM的制备 |
| 4.3.2 动物分组和实验设计 |
| 4.3.3 肝镉分析 |
| 4.3.4 生化检测 |
| 4.3.5 实时PCR分析 |
| 4.3.6 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 LIM对镉暴露小鼠体重和肝脏指数的影响 |
| 4.4.2 LIM对肝脏中镉含量的影响 |
| 4.4.3 LIM对镉暴露小鼠血清生化指标的影响 |
| 4.4.4 LIM对镉暴露小鼠肝脏氧化应激的影响 |
| 4.4.5 LIM对镉暴露小鼠肝脏氧化应激相关基因转录的影响 |
| 4.4.6 LIM对镉暴露小鼠肝脏炎症的影响 |
| 4.4.7 LIM对镉暴露小鼠肝脏炎症反应相关基因转录的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 5.3 创新点 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文与申报的专利 |
四、Scavenging Action of Zinc and Green Tea Polyphenol on Cisplatin and Nickel Induced Nitric Oxide Generation and Lipid Peroxidation in Rats（论文参考文献）
- [1]基于多组学的中蜂蜂蜜对氧化应激相关炎症反应的影响机制研究[D]. 赵浩安. 西北大学, 2021(10)
- [2]ATRA对缺氧损伤肾小管上皮细胞的保护作用及分子机制研究[D]. 林文珊. 汕头大学, 2021(02)
- [3]表没食子儿茶素没食子酸酯研究进展[J]. 曾露,张帅,艾静. 神经药理学报, 2021(01)
- [4]迷迭香酸对顺铂致小鼠急性肝肾损伤的保护作用及其机制研究[D]. 纪敏. 广西大学, 2020
- [5]白茶对香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺病的作用研究[D]. 黎攀. 浙江大学, 2021(01)
- [6]蜂胶黄酮对小鼠铅中毒的保护作用及其机制研究[D]. 王倩. 西北大学, 2020(01)
- [7]葛花、枳椇子及其配伍对急性酒精性肝损伤小鼠保护作用的实验研究[D]. 许皖. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]皮蛋清热降火及抗炎功效的研究[D]. 丁妮. 华中农业大学, 2019(02)
- [9]基于多变量分析的茶叶抗氧化及其作用机理解析[D]. 马国为. 北京工商大学, 2019(06)
- [10]粒毛盘菌YM156黑色素理化性质及生物活性研究[D]. 杨柳青. 合肥工业大学, 2019(01)