一、胸腺肽治疗医院内肺炎的疗效观察(论文文献综述)
刘晖[1](2022)在《老年重症肺炎多药耐药菌感染临床特点及头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1的治疗效果》文中研究表明目的对本院老年重症肺炎患者的临床资料进行回顾性分析,为老年重症肺炎多药耐药菌感染的临床诊疗提供参考。方法回顾性分析本院医院76例老年重症肺炎患者的病例信息,将患者随机分为研究组和对照组,每组38例,研究组患者在对照组基础上(头孢哌酮/舒巴坦)联合胸腺肽α1治疗。研究2组患者的痰液致病菌分布及其临床特点,通过对比2组患者治疗前后免疫功能指标T淋巴细胞CD4+及炎症因子超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平变化,对头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1治疗老年重症肺炎的临床效果进行分析。结果 76例老年重症肺炎患者中,共检出143株病原菌,以不动杆菌属为主的革兰氏阴性菌(89株)为主要致病菌株,占比64.3%,革兰氏阳性菌(54株)以葡萄球菌属为主,占比35.7%;排名前3位的主要致病菌为:铜绿假单胞菌(33.6%)、金黄色葡萄球菌(22.4%)和大肠埃希菌(14.7%)。痰液分离出的致病菌出现了普遍的严重耐药性,主要以多药耐药铜绿假单胞菌为主。2组治疗前T淋巴细胞CD4+、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平对比无差异(P>0.05),治疗后观察组CD4+水平更高,而CRP、TNF-α、IL-6水平更低,与对照组有差异(P<0.05)。结论老年重症肺炎多药耐药菌重症肺炎检出病原菌主要以铜绿假单胞菌为主,治疗上联合使用胸腺肽α1,能够有效改善患者的免疫抑制状态、减轻老年患者机体炎症反应,对于提高老年患者临床治疗效果及改善患者预后有着重要的临床意义,值得广泛推广。
代兆华,郭萌,贾玉凤,李欣,王大鹏,王彬[2](2021)在《胸腺肽α1联合利奈唑胺提高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌呼吸机相关性肺炎患者治疗效果和免疫功能》文中研究指明目的:研究胸腺肽α1联合利奈唑胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)呼吸机相关性肺炎(VAP)患者免疫功能及对外周血单个核细胞(PBMC)中Notch信号通路的影响。方法:选取邢台医学高等专科学校第二附属医院2017年6月-2020年3月收治的124例MRSA VAP患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各62例。其中对照组采用常规抗感染、支持治疗及静脉滴注利奈唑胺,观察组在对照组基础上加用胸腺肽α1治疗。比较2组患者临床疗效、临床指标、治疗前/后呼吸力学指标及免疫细胞水平,检测PBMC中Notch信号通路中相关mRNA表达情况。结果:观察组总有效率高于对照组(95.16%vs 83.87%,P <0.05)。观察组的吸痰次数明显少于对照组,机械通气时间及住院时间明显短于对照组(P均<0.05)。治疗后观察组Treg明显高于对照组,Th17明显低于对照组(P均<0.05)。治疗后2组患者的呼吸力学指标(气道阻力、气道峰压、呼吸做功)及Notch信号通路中相关mRNA(Notch1、Hey1、Hes1)表达水平明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。结论:胸腺肽α1联合利奈唑胺治疗MRSA VAP患者疗效显着,可能通过抑制外周血PBMC中Notch信号通路而调节Th17、Treg分化,从而改善患者免疫功能,提高疗效。
贾丹[3](2021)在《胸腺肽联合阿米卡星雾化给药治疗老年重症肺炎的疗效》文中提出目的观察胸腺肽联合阿米卡星雾化给药治疗老年重症肺炎患者的疗效。方法选择2019年2月至2020年2月纳入的96例老年重症肺炎患者,按照随机对照表法分成对照组和研究组,每组各48例;对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上给予胸腺肽联合阿米卡星雾化治疗;治疗后比较2组的总有效率及用药前后2组的应激反应指标包括皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素(Ang)Ⅰ和Ⅱ以及免疫功能指标包括表面活性蛋白(SP)-D、可溶性尿激酶受体(suPAR)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、肺部活化调节趋化因子(PARCCCL-18)以及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)的变化。结果研究组和对照组的总有效率分别为91.67%和75.00%(P<0.05);用药前2组的各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);用药后研究组的SP-D、PARCCCL-18、CD8+T淋巴细胞比例、Cor、NE、AngⅠ、AngⅡ均低于对照组,但suPAR、sTREM-1、CD3+和CD4+T淋巴细胞比例均高于对照组(均P<0.05)。结论胸腺肽联合阿米卡星雾化给药能减轻患者的应激反应,改善免疫功能,在老年重症肺炎患者中具有较好的疗效。
严锡祥,郑爱东,张振恩,潘国翠,崔永华[4](2021)在《胸腺肽α1免疫治疗联合抗感染对重症肺部感染的影响》文中研究指明目的探讨胸腺肽α1(Tα1)联合抗感染治疗对重症肺炎转归的影响,并分析其发挥作用的可能机制。方法重症肺感染患者71例,随机分为治疗组38例,对照组33例。对照组予以常规抗感染及对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上联合皮下注Tα1 11.6 mg 1次/每天,连续7 d,1周后改为2次/周。Tα1治疗前后测定外周血T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞,酶联免疫吸附法测定炎症因子如TNF-α、IL-10等水平,并比较两组患者的抗生素使用时间、住院时间及病死率。结果两组患者在性别、年龄、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、收缩压、痰培养阳性无明显差异(P>0.05),具有可比性。治疗组患者死亡6例,病死率为15.78%;对照组患者死亡7例,病死率为21.21%,较治疗组明显增加(P<0.05)。治疗组抗生素应用时间及住院天数明显较对照组缩短[分别为(12.95±1.94) vs.(15.98±2.01) d,(15.73±2.13) vs.(18.74±3.60) d](P<0.05)。治疗前,两组患者的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK细胞数无明显差异;治疗后,两组患者的CD3、CD4、CD8、NK细胞数明显增加,且治疗组患者CD3、CD4、CD8、NK细胞数[分别为(48.57±7.21)%、(32.83±4.20)%、(24.89±3.05)%、(20.01±2.96)%]较对照组[分别为(45.89±6.72)%、(29.04±3.16)%、(21.53±2.56)%、(16.72±2.03)%]明显增加(P<0.05)。治疗前,两组患者的TNF-α、IL-10水平无明显差异。治疗后,两组患者TNF-α水平均较治疗前明显降低,而且治疗组TNF-α水平明显较对照组低[(17.95±2.28) vs.(20.79±3.02)](P<0.05)。治疗后,两组患者IL-10水平均较治疗前明显升高,而且治疗组IL-10水平明显较对照组高[(12.82±1.12) vs.(9.79±1.02)](P<0.05)。结论重症肺炎患者存在免疫细胞功能紊乱,Tα1免疫治疗能够很好地调节免疫细胞功能、减轻体内炎症反应,增强抗感染治疗效果。
郭卫东[5](2021)在《胸腺肽α1联合乌司他丁治疗重症肺炎合并脓毒症患者疗效观察》文中研究说明目的:观察胸腺肽α1联合乌司他丁治疗重症肺炎合并脓毒症的临床疗效。方法:选取86例重症肺炎合并脓毒症患者,随机分为观察组和对照组,各43例。对照组患者给予经典治疗方案,观察组患者在对照组患者治疗基础上,加用胸腺肽α1联合乌司他丁进行治疗。比较2组患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平变化,体内降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)变化情况,急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和多脏器功能障碍的Marshall评分及临床疗效。结果:2组治疗后血清IL-6、IL-10及TNF-α水平均明显降低,且观察组患者血清IL-6[(118.34±32.14)vs(145.78±30.34)μg·L-1]、IL-10[(18.34±4.17)vs(25.81±5.64)μg·L-1]及TNF-α[(29.62±7.81)vs(34.61±8.30)μg·L-1]低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,2组治疗后PCT、CRP均降低,且观察组PCT[(2.34±1.02)vs(3.21±1.61) ng·mL-1]、CRP[(16.21±1.34)vs(17.23±1.97) mg·L-1)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组APACHEⅡ、Marshall评分均得到改善,观察组APACHEⅡ评分[(13.05±7.26)vs(17.39±8.14)分]、Marshall评分[(6.24±2.18)vs(7.91±3.18)分]优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗总有效率高于对照组(90.70%vs 72.09%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腺肽α1联合乌司他丁应用于重症肺炎合并脓毒症患者疗效明显,可有效降低其机体炎症水平和APACHEⅡ评分。
张红伟[6](2021)在《血必净联合哌拉西林/他唑巴坦在重症肺炎治疗中的疗效评价》文中研究表明背景:重症肺炎是ICU内最常见的呼吸系统疾病或危重症患者的合并症之一,患者病情进展快处理不及时可发展为感染性休克,最终导致多器官功能障碍综合征(MODS),是ICU患者死亡的主要原因。重症肺炎的病理过程复杂,常伴随着严重的炎症反应、氧化应激、免疫功能紊乱、凝血功能障碍及多器官功能衰竭。长时程的抗菌药物应用,不可避免会增加耐药菌产生的概率,故正确选择抗菌药物及缩短用药周期是临床科室在治疗重症肺炎患者中的关键。目的:本试验旨在研究血必净联合哌拉西林/他唑巴坦在肺炎克雷伯杆菌所致重症肺炎患者中的疗效。通过比较患者临床症状、炎症指标、炎性因子表达、PSI评分改善率及APACHE II、PSI、CPIS评分,阐述血必净联合哌拉西林/他唑巴坦的治疗效果,为重症肺炎的抗感染诊治提供更多的临床治疗方案。方法:选取2018年10月至2020年12月于吉林大学中日联谊医院重症医学科住院符合肺炎克雷伯杆菌所致重症肺炎诊断的54例患者,依照其治疗方案不同分组分为两组A组哌拉西林/他唑巴坦联合血必净组,B组哌拉西林/他唑巴坦组,A组28例患者,B组26例患者,分别于入院后第1天和第7天记录临床症状和相关检查指标,以PSI危险等级的改善(显效+有效)为主要结局指标,次要结果比较降钙素原、白细胞计数、炎症因子、氧合指数、血小板计数、一般状态等。结果:1.比较两组患者的基本信息、两组纳入患者在性别、年龄、BMI、合并基础疾病、SOFA评分、PSI评分、CPIS评分、APACHE II评分比较后其差异无统计学意义,两组病例存在可比较性。2.两组患者在治疗前比较白细胞计数、降钙素原、血小板计数以及Pa O2/Fi O2、IL-6、IL-10、一般状态指标上均无统计学差异,接受治疗7天后白细胞计数、降钙素原、PSI评分、SOFA评分、APACHEII评分、呼吸频率、体温、脉搏较前均有下降,氧合指数较前升高。其中血必净联合哌拉西林/他唑巴坦组较单用哌拉西林/他唑巴坦组下降更明显;尤其是在促炎症因子IL-6表达上,血必净联合哌拉西林/他唑巴坦组治疗后较单用哌拉西林/他唑巴坦组炎症因子明显减少,具有统计学意义。3.通过比较两组治疗前后患者PSI危险等级的改变,分析两组患者在接受治疗后的改善率=(显效+有效)/总数*100%,结果显示两组治疗方案具有统计学差异,血必净联合哌拉西林/他唑巴坦治疗组治疗优于单用哌拉西林他唑巴坦组。结论:1.血必净联合哌拉西林/他唑巴坦组对肺炎克雷伯杆菌所致重症肺炎的治疗改善率优于单用哌拉西林他唑巴坦组;2.血必净联合哌拉西林/他唑巴坦组对肺炎克雷伯杆菌所致重症肺炎患者治疗后可明显改善一般状态,提高氧合指数,减轻炎症反应。
孙睿甜[7](2021)在《胸腺五肽治疗重症肺炎合并脓毒血症的临床疗效及对血清因子的影响》文中指出目的探讨胸腺五肽治疗重症肺炎合并脓毒血症的临床疗效及对血清因子的影响。方法选取2018年1月—2020年10月天津中医药大学第一附属医院重症监护室收治的70例重症肺炎合并脓毒血症患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各35例。对照组实施常规治疗,治疗组在常规治疗基础上静脉滴注胸腺五肽注射液,将10 mg加入至0.9%氯化钠注射液2 mL中,1次/d,持续7 d。观察两组的临床疗效和转归时间,比较两组治疗前后免疫功能指标、炎症因子指标、肺功能指标和动脉血气指标的变化情况。结果治疗后,治疗组患者的总有效率为97.14%,显着高于对照组80.00%(P<0.05)。治疗后,治疗组休克逆转时间、机械通气时间、住院时间均显着短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+/CD8+与治疗前相比均显着增高,但降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)显着降低(P<0.05);治疗后,治疗组免疫功能和炎性因子指标改善均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组1秒用力呼吸容积(FEV1)、FEV1与肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(pO2)均显着增高,而动脉血二氧化碳分压(pCO2)显着降低(P<0.05);治疗后,治疗组肺功能指标和动脉血气指标改善优于对照组(P<0.05)。结论胸腺五肽用于重症肺炎合并脓毒血症患者中,可改善患者免疫功能,减轻炎症反应、肺通气障碍、动脉血气紊乱,从而尽快逆转患者休克状态,缩短其住院时间,且不良反应少,安全性可靠。
唐斌[8](2020)在《COPD患者病原体分布、T细胞亚群与细胞因子水平及其干预的临床研究》文中研究说明第一部分COPD患者病原体分布特点目的:了解本院不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常见病原菌,非典型病原体与呼吸道病毒的分布,分析不同时期COPD患者的感染状况及变化,探讨病原体与COPD病情进展之间的关系,为临床合理用药提供理论依据。方法:前瞻性筛选招募南昌大学附属人民医院2018年3月2019年12月门、急诊及住院的COPD稳定期,慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者各150例,并收集患者的一般临床资料。收集2组患者痰标本进行病原菌培养和菌株鉴定;采集2组患者外周静脉血,以间接免疫荧光实验法(IFA)检测血清中8种呼吸道感染常见病原体的IgM抗体,包括非典型病原体:嗜肺军团菌(LP)、肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP);和病毒抗体:甲型流感病毒(F1u A)、乙型流感病毒(F1u B)、副流感病毒(PIV)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)。分析比较各组间病原体的分布特征与差异。结果:1研究对象一般资料:共纳入300例COPD患者,其中男性230例(76.7%),年龄M(IQR)为68.0(61.0,75.0)岁,病程M(IQR)为12.0(7.0,17.0)年,2组患者在一般临床特征方面无统计学差异(p>0.05)。2痰培养结果:稳定期COPD组患者病原菌分布:痰培养阳性57例,检出率38.0%,检出病原菌73株,其中单病原菌41株,占71.9%,双病原菌16株,占28.1%。检出病原菌中革兰阴性杆菌47株,占64.4%,前3位常见菌株依次是流感嗜血杆菌,肺炎克雷伯杆菌,铜绿假单胞菌;革兰阳性菌25株,占34.2%,前3位常见菌株依次是金黄色葡萄球菌,肺炎链球菌,溶血性链球菌;真菌1株为白色念珠菌,占1.4%。AECOPD组患者病原菌分布:痰培养阳性101例,检出率67.3%,检出病原菌129株,其中单病原菌73株,占72.3%,双病原菌28株,占27.7%。检出病原菌中革兰阴性杆菌98株,占76.0%,前3位常见菌株依次是肺炎克雷伯杆菌,流感嗜血杆菌,铜绿假单胞菌;革兰阳性菌27株,占20.9%,前3位常见菌株依次是肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌;真菌4株,占3.1%,为白色念珠菌3株,曲霉菌1株。AECOPD组患者痰培养阳性率(67.3%vs 38.0%,χ2=25.887,p<0.05)明显高于稳定期COPD组患者。3非典型病原体结果:稳定期COPD组患者检测阳性者25例,阳性率为17.7%,依次为MP 14例,LP 11例;AECOPD组患者检测阳性者49例,阳性率为32.7%,依次为MP 29例,CP 1例,LP 19例,统计2组病原微生物感染情况发现AECOPD组总阳性率,MP和LP阳性率均显着高于稳定期COPD组,p<0.05。4常见呼吸道病毒结果:稳定期COPD组患者检测阳性者12例,阳性率为8%,依次为Flu A 2例,Flu B 4例,PIV 2例,RSV 1例,ADV 3例;AECOPD组患者检测阳性者33例,阳性率为22%,依次为Flu A 9例,Flu B 18例,PIV3例,RSV 2例,ADV 1例。统计2组患者病毒感染情况发现AECOPD组总阳性率,Flu A和Flu B阳性率显着高于稳定期组,p<0.05。结论:1本地区不同时期COPD患者均可检出病原菌,部分稳定期COPD患者呼吸道存在细菌定植。AECOPD组患者检出率高于稳定期组,常见病原体均为革兰阴性菌,临床治疗应以病原菌培养结果为指导,合理选用抗生素。2本地区COPD患者中,AECOPD组非典型病原体感染率显着高于稳定期组,以MP,LP多见,提示非典型病原体参与COPD的急性加重机制。3本地区AECOPD组病毒总检出率显着高于稳定期组,病毒感染与COPD急性加重密切相关。AECOPD组主要病毒为Flu A,Flu B,PIV;稳定期COPD组主要病毒为Flu B,ADV,Flu A。第二部分COPD患者T淋巴细胞亚群与细胞因子水平的研究目的:通过检测COPD患者外周血T淋巴细胞亚群特征及IL-4、IL-6、IL-8、IL-17等细胞因子水平,比较上述指标各组间的差异,探讨其在不同时期的COPD患者中的临床意义,以指导COPD的免疫预防和临床治疗。方法:前瞻性筛选南昌大学附属人民医院2018年3月2019年12月门、急诊及住院的COPD稳定期,AECOPD患者各150例,筛选同期在本院体检的健康人群150例为健康对照组。收集研究对象的一般临床资料,包括性别、年龄、体重指数、病程、吸烟史等。采集3组研究对象外周静脉血,以流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的表达,计算CD4+/CD8+比值;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-17,比较与分析3组间各观察指标的差异。结果:1研究对象一般资料:共纳入300例COPD患者,其中男性230例(76.7%),年龄M(IQR)为68.0(61.0,75.0)岁,病程M(IQR)为12.0(7.0,17.0)年。150名健康对照组中男性105例(70.0%),年龄M(IQR)为65.0(60.0,70.0)岁,BMI为(23.6±3.7)kg/m2。3组间性别、年龄、BMI无显着性差异(p>0.05)。2外周血T淋巴细胞亚群结果:与AECOPD组CD3+(%)、CD4+(%)、CD4+/CD8+(47.03±9.11、29.34±8.86、0.98±0.29)相比较,稳定期COPD患者水平(53.83±10.48、35.65±6.59、1.40±0.27),健康对照组人群水平(66.17±8.59、42.41±8.12、2.02±0.45)均显着升高(p<0.05);与AECOPD组CD8+(%)(29.87±6.37)相比较,稳定期COPD患者(25.42±6.91),健康对照组人群(20.95±6.37)均显着下降(p<0.05)。与稳定期患者CD3+(%)、CD4+(%)、CD4+/CD8+(53.83±10.48、35.65±6.59、1.40±0.27)比较,健康对照组水平(66.17±8.59、42.41±8.12、2.02±0.45)显着上升(p<0.05);与稳定期COPD患者CD8+(%)(25.42±6.91)比较,健康对照组人群(20.95±6.37)均显着下降(p<0.05)。3外周血细胞因子结果:AECOPD组IL-4、IL-6、IL-8、IL-17水平(92.93±23.46、73.81±16.68、92.34±16.65、77.25±22.38)(pg/ml)较稳定期组(71.25±20.13、35.87±5.74、47.54±6.91、59.61±12.57)(pg/ml)及健康对照组(48.73±8.96、9.67±1.89、25.63±5.53、23.76±6.54)(pg/ml)上升,差异有统计学意义(p<0.05);稳定期组IL-4、IL-6、IL-8、IL-17水平(71.25±20.13、35.87±5.74、47.54±6.91、59.61±12.57)(pg/ml)较健康对照组(48.73±8.96、9.67±1.89、25.63±5.53、23.76±6.54)(pg/ml)上升,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:1检测COPD患者外周血中的T淋巴细胞、细胞因子有助于进一步研究免疫功能在发病机制中的作用。2 COPD患者存在细胞免疫功能异常,表现为T淋巴细胞功能失调,炎症细胞因子紊乱。3与稳定期COPD患者相比较,AECOPD患者T淋巴细胞功能失调,炎症细胞因子紊乱更显着,提示细胞免疫功能异常在气道慢性炎症的病理生理过程中发挥重要作用,其水平可以作为判断病情及预后的监测指标。第三部分布地奈德/福莫特罗和胸腺肽对COPD患者免疫功能的影响目的:探讨布地奈德/福莫特罗(BUD/FM)和胸腺肽对稳定期COPD患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子水平的影响。方法:筛选南昌大学附属人民医院2018年3月2019年12月门诊稳定期COPD80例,收集性别、年龄,体重指数、病程、吸烟史、合并症等获得性因素。采取前瞻性、随机、平行、开放和对照的研究方式,由专人(未参加试验者)编制随机编码表,按1:1的比例随机分为BUD/FM组和胸腺肽组,每组40例。在常规治疗的基础上,BUD/FM组患者给予BUD/FM吸入剂(320ug:9ug*60吸*1支/盒),1吸/次,每日2次,吸入12周;胸腺肽组给予胸腺肽α1皮下注射,剂量为1.6mg/次,每周2次,疗程12周。并定期进行临床随访。于干预前和干预结束后测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平,计算CD4+/CD8+比值;测定细胞因子IL-4、IL-6、IL-8、IL-17水平,进行体格检查并观察生命体征,血常规、尿常规、肝、肾功能及不良反应等指标。结果:1一般资料:共纳入80名稳定期COPD患者,其中男性57例(71.3%),年龄M(IQR)为68.0(52.0,74.0)岁,BMI为(24.4±5.3)kg/m2,病程M(IQR)为12.0(7.0,17.0)年。2组患者在的一般资料对比方面无统计学差异(p>0.05),具有可比性。2组患者均全程完成治疗过程,未出现脱落病例。2两组治疗前后T淋巴细胞水平与变化比较:治疗前2组间T淋巴细胞亚群指标无显着性差异(p>0.05),具有可比性。干预12周后,BUD/FM组患者CD3+(%)、CD4+(%)、CD4+/CD8+均较治疗前上升,变化值分别为7.86±2.57、4.54±1.59、0.33±0.12,CD8+(%)较治疗前下降,变化值为4.39±1.43,差异均有统计学意义(p<0.05)。胸腺肽组患者CD3+(%)、CD4+(%)、CD4+/CD8+均较治疗前上升,变化值分别为3.65±1.23、2.18±0.81、0.15±0.06,CD8+(%)较治疗前下降,变化值为1.97±0.72,差异均有统计学意义(p<0.05)。并且治疗结束后BUD/FM组变化值明显高于胸腺肽组,差异具有统计学意义(p<0.05)。3两组治疗前后细胞因子水平与变化比较:治疗前2组间细胞因子水平无显着性差异(p>0.05),具有可比性。干预12周后,BUD/FM组患者IL-4、IL-6、IL-8和IL-17均较治疗前下降,变化值分别为18.28±4.35,16.19±5.76,17.93±5.81,21.64±4.80(?±s,pg/ml),差异均有统计学意义(p<0.05)。胸腺肽组患者IL-4、IL-6、IL-8和IL-17均较治疗前下降,变化值分别为9.54±3.36,7.87±2.61,7.80±2.79,15.39±4.53(?±s,pg/ml),差异均有统计学意义(p<0.05)。并且治疗结束后BUD/FM组变化值明显高于胸腺肽组,差异具有统计学意义(p<0.05)。4两组患者治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能、血糖血脂等生化指标、胸片、心电图等未见明显异常改变。2组患者在治疗期间均未严重副作用。结论:1在稳定期COPD患者中,BUD/FM吸入剂,或胸腺肽α1连续干预12周均可以改善外周血T淋巴细胞亚群失调,纠正血清细胞因子紊乱,抑制炎症反应,并且没有增加药物不良反应的发生率。2在稳定期COPD患者中,BUD/FM吸入剂改善T淋巴细胞亚群失调,纠正细胞因子紊乱疗效较胸腺肽α1更显着。
徐乔夫[9](2019)在《胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁对重症肺炎患者的疗效评估》文中研究表明目的:回顾性分析胸腺肽α1(生产单位为海南双成,下文不再说明)和亚胺培南西司他丁钠(生产单位为默沙东,下文不再说明)联合应用治疗重症肺炎的疗效和安全性,为重症肺炎的治疗提供依据。方法:选择了2016年12月-2018年12月期间入住南昌大学二附医院治疗的重症肺炎患者60例,根据治疗方法的不同,分为对照组(40例)和研究组(20例)。对照组采用重症肺炎的常规治疗方法,即包含辅助通气、调节水电解质平衡,建立静脉通道予以液体复苏,早期给予肠内联合肠外营养支持,给予抗感染药物亚胺培南西司他丁钠进行静脉滴注。研究组给予胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠,比较两组患者的临床疗效、炎症指标WBC、CRP、CT影像学、淋巴T细胞亚群,评估患者的APACHEⅡ评分、Marshall评分、住院时间、不良反应以及28d的死亡率。结果:(1)研究组患者的治疗总有效率比对照组的明显增加,差异具有统计学的意义(P<0.05)。(2)治疗后研究组患者的炎症指标WBC、CRP水平均比对照组的明显降低,差异具有统计学的意义(P<0.05);治疗后研究组患者的淋巴T细胞亚群CD3+、CD4+、CD4+/CD8+指标比治疗前明显增加,且研究组较对照组增加明显,差异具有统计学的意义(P<0.05),研究组患者的CD8+比对照组的明显降低,差异具有统计学的意义(P<0.05)。(3)治疗后研究组患者的APACHEⅡ评分和Marshall评分均比对照组的明显降低,差异具有统计学的意义(P<0.05);研究组患者的住院时间比对照组的明显降低,差异具有统计学的意义(P<0.05);两组患者的死亡率没有统计学的差异(P>0.05)。(4)两组患者的恶心呕吐、皮疹或瘙痒、腹泻、凝血功能异常、中性粒细胞减少、血小板减少等不良反应比例均没有统计学的差异(P>0.05)。结论:(1)应用胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠能有效地提高重症肺炎患者的治疗效果,改善患者的感染程度,增强机体的免疫水平。(2)应用胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠能有效地改善重症肺炎患者的器官功能,缓解其病情程度,缩短患者的住院时间,改善预后状况。(3)在保证合理用药的前提下,应用胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠的治疗方案具有一定的安全性,但临床治疗时仍应密切关注患者的体征和症状,避免因不良反应而影响患者的治疗和病情。
韩晓婷,许韬,钟曌[10](2018)在《胸腺肽-α1预防卒中相关性肺炎的临床观察》文中研究指明目的分析胸腺肽-α1预防卒中相关性肺炎(SAP)的有效性和安全性。方法将2014年1月至2017年1月该院收治的84例缺血性脑卒中患者采用随机数字表法分为研究组(45例)和对照组(39例)。对照组根据相关诊治指南实施标准治疗,研究组在标准治疗基础上联合胸腺肽-α1治疗,对比两组患者SAP发生率和治疗的不良事件。结果研究组患者中发生SAP 4例(8.89%),对照组发生8例(20.51%);两组患者SAP发生率比较,差异无统计学意义(χ2=2.305,P=0.129)。但研究组患者中伴高血压、糖尿病及冠心病患者SAP发生率[4.88%(2/41)]明显低于对照组[21.21%(7/33)],差异有统计学意义(χ2=4.566,P=0.033)。两组患者中均无发生3级以上不良事件者,两组患者各治疗相关不良事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论胸腺肽-α1预防SAP是安全、有效的。
二、胸腺肽治疗医院内肺炎的疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胸腺肽治疗医院内肺炎的疗效观察(论文提纲范文)
(1)老年重症肺炎多药耐药菌感染临床特点及头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1的治疗效果(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方案 |
1.3 方法 |
1.4 数据分析 |
2 结 果 |
2.1 老年重症肺炎患者的痰液检出致病菌组成分析 |
2.2 重症肺炎患者的痰液主要检出致病菌的耐药性分析 |
2.3 2组患者治疗前后免疫功能指标与炎性指标对比 |
3 讨 论 |
(2)胸腺肽α1联合利奈唑胺提高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌呼吸机相关性肺炎患者治疗效果和免疫功能(论文提纲范文)
资料与方法 |
一般资料 |
纳入标准: |
排除标准: |
方法 |
评价指标 |
1.疗效评价。 |
2.免疫细胞水平。 |
3.呼吸力学指标。 |
4.Notch信号通路相关mRNA检测。 |
统计学分析 |
结果 |
基线资料 |
疗效 |
临床指标 |
Treg、Th17水平比较 |
呼吸力学指标 |
Notch信号通路相关mRNA水平 |
讨论 |
(3)胸腺肽联合阿米卡星雾化给药治疗老年重症肺炎的疗效(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 2组总有效率情况 |
2.2 2组免疫指标的变化 |
2.3 2组应激激素的变化 |
3 讨论 |
(4)胸腺肽α1免疫治疗联合抗感染对重症肺部感染的影响(论文提纲范文)
材料与方法 |
一、研究对象 |
二、纳入和排除标准 |
1.纳入标准: |
2.排除标准: |
三、临床治疗 |
1.治疗情况: |
2.检测指标: |
四、统计学方法 |
结果 |
一、两组患者临床疗效及病死率情况 |
二、两组患者免疫功能比较 |
三、两组患者TNF-α、IL-10水平比较 |
讨论 |
(5)胸腺肽α1联合乌司他丁治疗重症肺炎合并脓毒症患者疗效观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标及疗效判定 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般情况 |
2.2 血清炎症因子水平比较 |
2.3 PCT、CRP比较 |
2.4 APACHEⅡ和Marshall评分比较 |
2.5 临床疗效比较 |
3 讨论 |
(6)血必净联合哌拉西林/他唑巴坦在重症肺炎治疗中的疗效评价(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
缩略词表 |
第1章 引言 |
第2章 文献综述 重症肺炎免疫调节治疗进展 |
2.1 肺部感染的免疫调节过程 |
2.2 重症肺炎免疫调节药物 |
2.2.1 干扰素 |
2.2.2 他汀类药物 |
2.2.3 免疫球蛋白 |
2.2.4 糖皮质激素 |
2.2.5 骨髓间充质干细胞 |
2.2.6 胸腺肽 |
2.2.7 中药血必净的免疫调节作用 |
2.2.8 中性粒细胞弹性蛋白酶 |
第3章 对象与方法 |
3.1 研究对象 |
3.2 病例选择 |
3.3 排除标准 |
3.4 分组及治疗方法 |
3.5 观察项目 |
3.5.1 背景资料 |
3.5.2 安全性观察 |
3.5.3 疗效性观察 |
3.5.4 疗效评定标准 |
3.6 统计学方法 |
第4章 试验结果 |
4.1 基本资料比较 |
4.2 各项主要研究指标结果比较 |
4.2.1 白细胞计数、血小板计数比较 |
4.2.2 降钙素原、氧合指数的比较 |
4.2.3 IL-6、IL-10因子比较 |
4.2.4 APACHE II、SOFA、CPIS评分比较 |
4.2.5 一般生命体征比较 |
4.3 治疗改善率比较 |
第5章 讨论 |
5.1 重症肺炎抗菌药物的选择 |
5.2 重症肺炎病理过程的认识 |
5.3 血必净在重症肺炎中的作用 |
5.4 结局指标的选择和比较 |
5.5 相关炎症因子及炎症指标的意义 |
5.6 对于两组比较的结果分析 |
5.7 试验中的不足和展望 |
第6章 结论 |
参考文献 |
附表 |
作者简介及科研成果 |
致谢 |
(7)胸腺五肽治疗重症肺炎合并脓毒血症的临床疗效及对血清因子的影响(论文提纲范文)
1 资料和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 药物 |
1.3 分组和治疗方法 |
1.4 临床疗效判断标准[5] |
1.5 观察指标 |
1.5.1 转归时间 |
1.5.2 免疫功能指标 |
1.5.3 炎症因子指标 |
1.5.4 肺功能指标 |
1.5.5 动脉血气指标 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组临床疗效比较 |
2.2 两组休克逆转时间、机械通气时间、住院时间比较 |
2.3 两组免疫功能和炎性因子指标比较 |
2.4 两组肺功能和动脉血气指标比较 |
2.5 两组不良反应比较 |
3 讨论 |
(8)COPD患者病原体分布、T细胞亚群与细胞因子水平及其干预的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略语表 |
前言 |
第一部分:COPD患者病原学分布特点研究 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂与材料 |
1.3 主要仪器 |
1.4 研究方法 |
1.5 统计分析 |
2 结果 |
2.1 研究对象一般资料 |
2.2 痰培养结果 |
2.3 非典型病原体结果 |
2.4 常见病毒 |
3 讨论 |
3.1 痰培养病原体 |
3.2 非典型病原体 |
3.3 常见呼吸道病毒 |
4 本章小结 |
第二部分:COPD患者T细胞亚群与细胞因子水平的临床研究 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂与材料 |
1.3 主要仪器 |
1.4 研究方法 |
1.5 统计分析 |
2 结果 |
2.1 研究对象一般资料 |
2.2 外周血T淋巴细胞水平的比较 |
2.3 外周血细胞因子水平的比较 |
3 讨论 |
3.1 外周血T淋巴细胞 |
3.2 外周血细胞因子 |
4 本章小结 |
第三部分:BUD/FM和胸腺肽对稳定期COPD患者免疫功能的影响 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 主要试剂与材料 |
1.3 主要仪器 |
1.4 试验药品 |
1.5 研究方法 |
1.6 统计分析 |
2 结果 |
2.1 研究对象一般资料 |
2.2 两组治疗前后T淋巴细胞水平与变化比较 |
2.3 两组治疗前后细胞因子水平与变化比较 |
2.4 安全性观测指标 |
3 讨论 |
3.1 两组治疗前后T淋巴细胞与细胞因子水平比较 |
3.2 两种药物对稳定期COPD患者安全性指标影响 |
4 本章小结 |
结论与展望 |
1 结论 |
2 进一步工作的方向 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(9)胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁对重症肺炎患者的疗效评估(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 前言 |
第2章 研究对象和方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 疗效判断标准 |
2.5 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 两组患者的基本资料 |
3.2 两组患者的临床疗效 |
3.3 两组患者的炎症指标 |
3.4 两组患者的免疫水平 |
3.5 两组患者的预后 |
3.6 两组治疗的安全性 |
第4章 讨论 |
4.1 胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠对重症肺炎患者炎症反应的作用分析 |
4.2 胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁钠对重症肺炎患者免疫水平的作用分析 |
4.3 胸腺肽α1 联合亚胺培南西司他丁钠对重症肺炎患者病情程度的影响 |
4.4 胸腺肽α1 联合亚胺培南西司他丁钠对重症肺炎患者的安全性分析 |
4.5 不足之处 |
第5章 结论 |
致谢 |
参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
综述 |
参考文献 |
(10)胸腺肽-α1预防卒中相关性肺炎的临床观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料 |
1.1.1 一般资料 |
1.1.2 入选标准 |
1.1.3 排除标准 |
1.2 方法 |
1.2.1 治疗方法 |
1.2.2 SAP定义和诊断 |
1.2.3 观察指标 |
1.2.3. 1 SAP发生率 |
1.2.3. 2 不良事件发生率 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组患者基线特征比较 |
2.2 两组患者SAP发生率比较 |
2.3 两组患者治疗相关不良事件发生情况比较 |
3 讨论 |
四、胸腺肽治疗医院内肺炎的疗效观察(论文参考文献)
- [1]老年重症肺炎多药耐药菌感染临床特点及头孢哌酮/舒巴坦联合胸腺肽α1的治疗效果[J]. 刘晖. 广州医药, 2022(01)
- [2]胸腺肽α1联合利奈唑胺提高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌呼吸机相关性肺炎患者治疗效果和免疫功能[J]. 代兆华,郭萌,贾玉凤,李欣,王大鹏,王彬. 内科急危重症杂志, 2021(06)
- [3]胸腺肽联合阿米卡星雾化给药治疗老年重症肺炎的疗效[J]. 贾丹. 南昌大学学报(医学版), 2021(05)
- [4]胸腺肽α1免疫治疗联合抗感染对重症肺部感染的影响[J]. 严锡祥,郑爱东,张振恩,潘国翠,崔永华. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2021(03)
- [5]胸腺肽α1联合乌司他丁治疗重症肺炎合并脓毒症患者疗效观察[J]. 郭卫东. 长治医学院学报, 2021(03)
- [6]血必净联合哌拉西林/他唑巴坦在重症肺炎治疗中的疗效评价[D]. 张红伟. 吉林大学, 2021(01)
- [7]胸腺五肽治疗重症肺炎合并脓毒血症的临床疗效及对血清因子的影响[J]. 孙睿甜. 现代药物与临床, 2021(05)
- [8]COPD患者病原体分布、T细胞亚群与细胞因子水平及其干预的临床研究[D]. 唐斌. 南昌大学, 2020(08)
- [9]胸腺肽α1联合亚胺培南西司他丁对重症肺炎患者的疗效评估[D]. 徐乔夫. 南昌大学, 2019(01)
- [10]胸腺肽-α1预防卒中相关性肺炎的临床观察[J]. 韩晓婷,许韬,钟曌. 现代医药卫生, 2018(09)