一、青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究（论文文献综述）
苗国英,张合恩,白莉,梁思,姚志远,车雅敏[1]（2015）在《梅毒的鉴别诊断》文中认为梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病,主要传播方式为性接触、血液传播和垂直传播,危害性极大。近年来,梅毒疫情呈上升趋势。该病因病情隐匿,发展到晚期病变可累及内脏的损害,故早期诊断和早期治疗十分重要,但其症状复杂,可与很多其他疾病的表现相像,因此,了解梅毒与其它疾病的鉴别要点对于临床医生在梅毒的诊断上有重要的意义。文中就梅毒与常见50种疾病的鉴别要点进行了总结。
庄恺[2]（2011）在《脑挫裂伤患者血清心脏型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义》文中研究指明目的：脑挫裂伤患者出现脑心综合征时心脏损害表现具有多样性,如心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏骤停等一系列心脏损害并发症。国内外临床及实验相继做了相应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和心肌病理组织学等异常改变研究。本实验探讨血清心脏型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）在脑挫裂伤患者中的变化及临床意义；方法：以中南大学湘雅三医院神经外科病房2009年12月—2010年10月收治的脑挫裂伤患者（通过受伤后的头部CT扫描进行诊断）为研究对象,排除近1周内有急性心肌梗死,胸外心脏按压心肺复苏,心脏电除颤,心脏直流电复律,胸部严重创伤,开胸（心）手术,心肌炎,慢性肾功能不全及肌肉性疾病的患者。40例脑挫裂伤患者按GCS评分进行分组,A组：3-4分8例,B组：5-6分8例,C组：7-8分8例,D组：9-12分8例,E组：13-15分8例,分别于受伤后3h、6h、12h、24h、第3天、第5天、第7天、第14天抽取患者的血液,用酶联免疫吸附法（ELISA法）进行血清心脏型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）的定量检查。同时另取8例正常人作为对照（F组）。对患者抽血进行H—FABP检测的同时进行GCS评分判断,运用格拉斯哥预后评分（Glasgow outcome scale,GOS）对实验组患者进行3月的随访观察,判断预后的情况；结果：（1）14天内不同实验研究组的H-FABP平均浓度分别为：A组：31.6±3.4ng/1；B组：26.5±4.1ng/1；C组：20.4±3.7ng/1；D组：12.8±4.3ng/1；E组：4.5±4.2ng/1；正常对照组（F组）H—FABP平均浓度为：1.2±0.4ng/1。实验组H—FABP表达水平均明显高于正常对照组,差异具有显着性（P<0.01）；病情越严重（GCS评分越低）,患者的H—FABP平均浓度越高,两者呈正相关性。（2）3小时时检测到患者H—FABP平均浓度为：9.2±2.4ng/1；6小时为：16.3±1.8ng/1；12小时为：23.6±4.5ng/1；24小时为：32.6±4.8ng/1；3天时为：25.8±3.4ng/1；5天时为：13.6±2.7ng/1；7天时为：8.3±3.1ng/l；14天时为：4.2±2.6ng/l；所有各时间点检测浓度均明显高于同一时间点正常人（P<0.01）。（3）在伤后24小时内A-E组患者H—FABP浓度均明显增高,24小时达最高值,以A组增高最明显,GCS评分越低,H—FABP增高越明显。说明病情越严重,机体出现心脏损害越明显；同时24小时后H—FABP浓度在逐渐下降的过程中,E组下降最快,7天时基本达正常水平,A组下降最缓慢,持续增高的时间最长；同时病情越严重（GCS评分越低）,H—FABP增高的时间越长,持续出现心脏损害的时间越长；（4）分别对不同的实验组运用SPSS软件进行统计学方差分析及t检验,P值均小于0.05；同时GCS评分相差越大,t值越高,P值越小。进一步说明病情越重,H—FABP增高程度越高,持续增高时间越长（P<0.05）；（5）运用GOS进行预后判断,发现A组整体预后效果最差,E组预后最好；结论：（1）脑挫裂伤患者血浆H—FABP明显增高；（2）H—FABP可作为脑挫裂伤患者早期病情严重程度判断的间接生化指标；病情越严重（GCS评分越低）,H—FABP（?）曾高越明显,持续增高时间越长；（3）H—FABP的血清浓度对脑挫裂伤患者的预后有提示及指导意义。
阮维遵[3]（2011）在《广州地区肾病综合征证候研究》文中研究指明目的：通过调查收集符合纳入标准肾病综合征病例的一般情况、症状、部分体征、舌脉象以及部分实验室指标,探讨广州地区原发性肾病综合征的中医辨证分型特点,及其与肾脏生化指标相关性,为中医辨证施治提供理论依据。方法：主要采用回顾性调查研究方法,制定统一的证候观察表,严格按照入选标准选择广州中医药大学第一附属医院2005年8月-2010年12月肾内科住院病人,确诊为原发性肾病综合征的患者,收集一般情况、自觉症状、舌脉象、体征、实验室检查等资料,观察、分析患者的症候分布,采用中医辨证方法分析患者的证型分布,并用方差分析、秩和检验分析实验室指标与中医证型的相关性。结果：（1）肾病综合征中医辨证分型与患者性别、年龄、病程无关。（2）中医各型分布：本虚证中,肺肾气虚证最为多见,占51%,其余证型从气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚人数依次递减；标实证中,湿热证最为多见,占37%,其余证型从湿浊、血瘀、外感人数依次递减。（3）本虚证中,肺肾气虚型与脾肾阳虚型在血Alb的比较,肺肾气虚型明显高于脾肾阳虚型,（p＜0.05）。标实证中,证型之间血Alb的含量比较无统计学意义,（P＞0.05）。（4）脾肾阳虚证尿蛋白量明显高于其他本虚证型,具有统计学意义,（P＜0.05）,各标实证型间湿热证尿蛋白量最高,但各证型24小时尿蛋白定量没有明显差异,P＞0.05。（5）本虚证中气阴两虚证INR、FIB明显高于其他组,经统计比较具有统计学意义（P＜0.05）,脾肾气虚证APTT明显高于其他各组但无统计学意义。标实证中血瘀证FIB明显高于其它标实组,APTT明显短于其它标实组,经统计比较具有统计学意义（P＜0.05）。（6）对中医各证型之间血CHOL、TG、LDL、HDL的含量进行比较,均高于正常值,肝肾阴虚证高于其他证型,但统计结果显示各证型之间没有差异,P＞0.05。在标实证中,湿热证血LDL的含量比其他标实证高,经统计学分析（P＜0.05）。结论：（1）肾病综合征的中医症候、证型有明显的特点,体现了本病本虚标实的病机特点。本虚证以肺肾气虚证、标实证以湿热证居多。（2）中医证型与现代医学生化指标有一定的相关性。
陈桂喜[4]（2010）在《参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌MCP-1和ICAM-1表达的实验研究》文中指出目的:通过观察参芪扶正注射液对科萨奇病毒B3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌炎症介质的影响,探讨其作用机制,为临床运用提供科学依据。方法:利用柯萨奇病毒B3亲心肌型,诱导病毒性心肌炎小鼠模型。雄性BALB/c小鼠120只,随机平均分成5组:空白组、模型组、病毒唑组、参芪扶正注射液（以下简称参芪）小剂量组、参芪扶正注射液大剂量组。实验过程中观察大鼠的精神、活动、进食等情况,治疗30天后HE染色观察心肌心肌病理变化;免疫组化观察心肌MCP-1和ICAM-1蛋白表达情况;RT-PCR法对心肌MCP-1和ICAM-1mRNA半定量分析。结果:1、小鼠存活率:空白组最高,参芪大剂量组其次,模型组最低。2、心肌病理变化:空白对照组心肌组织形态无异常,其他实验组小鼠心肌均出现不同程度的病理改变,参芪大剂量组病理损伤程度轻于参芪小剂量组、病毒唑组、模型组3、MCP-1和ICAM-1蛋白表达:免疫组化染色结果显示,模型组MCP-1和ICAM-1蛋白表达明显高于空白组（P<0.01）;与模型组比较,各药物治疗组可不同程度地减少MCP-1和ICAM-1表达,其中参芪大剂量组MCP-1和ICAM-1表达显着下降（P<0.01）。4、RT-PCR结果显示:与空白组相比,模型组MCP-1和ICAM-1mRNA表达显着增高（P<0.01）;参芪小剂量及病毒唑组MCP-1和ICAM-1mRNA表达低于模型组（P<0.01, P<0.05）;参芪大剂量组MCP-1和ICAM-1mRNA表达与显着低于模型组（P<0.01）。结论:1、参芪扶正注射液能抑制科萨奇病毒的心脏毒性作用。2、参芪扶正注射液能减轻心肌坏死情况。3、参芪扶正注射液可减少MCP-1和ICAM-1表达或抑制其活性。
刘杰[5]（2010）在《p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠发病机制中的研究》文中进行了进一步梳理第一部分P38 MAPK在变应性鼻炎大鼠鼻腔粘膜中的表达目的：探讨p38 MAPK蛋白及mRNA在变应性鼻炎大鼠和正常对照大鼠鼻腔粘膜中的表达情况。方法：建立SD大鼠变应性鼻炎动物模型,采用免疫组织化学染色法检测p38MAPK蛋白在变应性鼻炎组大鼠和正常对照组大鼠鼻腔黏膜中的表达差异,采用实时荧光定量RT-PCR检测两组大鼠鼻腔黏膜p38 MAPK mRNA表达水平。结果：免疫组化染色结果显示p38 MAPK在变应性鼻炎组大鼠鼻腔黏膜中的表达较正常对照组大鼠明显增高（P＜0.05）。实时定量RT-PCR检测结果显示p38 MAPK mRNA在变应性鼻炎组大鼠鼻腔黏膜中表达较正常对照组明显增高（P＜0.05）。结论：p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠鼻腔黏膜中表达水平增高,提示p38 MAPK可能参与了变应性鼻炎的发病过程。第二部分P38 MAPK在变应性鼻炎大鼠PBMCs中的表达及对Th2类细胞因子的调控作用目的：探讨变应性鼻炎大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）中p38 MAPK蛋白及mRNA的表达情况,同时探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB 239063对外周血单个核细胞Th2类细胞因子IL-4,IL-5表达的影响。方法：建立变应性鼻炎大鼠模型,通过心脏穿刺获取外周血,采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离PBMCs,实时荧光定量RT-PCR检测大鼠外周血单个核细胞p38MAPK mRNA的表达。Western blot检测外周血单个核细胞p38 MAPK蛋白的表达水平及活性情况。PBMCs在不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB 239063作用下培养后,ELISA检测细胞上清液中IL-4, IL-5蛋白表达水平。结果：结果显示变应性鼻炎组大鼠p38 MAPK mRNA的表达量及蛋白总表达量明显高于对照组（P＜0.05）,AR组大鼠磷酸化p38 MAPK（代表p38 MAPK的活性）表达量较对照组升高,磷酸化p38 MAPK与总p38 MAPK的比值也较对照组明显增高（P<0.05）。ELISA结果显示p38 MAPK抑制剂SB 239063剂量依赖性的抑制外周血单个核细胞IL-4、IL-5蛋白的表达。结论：p38 MAPK在调节变应性鼻炎大鼠Th2类细胞因子生成过程中发挥重要作用。抑制p38 MAPK可能减少变应性鼻炎Th2类细胞因子的释放,重新恢复Th1/Th2之间的平衡。
谭莹[6]（2009）在《基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制》文中研究指明中医认为,“肾主开阖”,具有主持和调节人体津液代谢的功能,尿的排泄,虽在膀胱,但要依赖肾阳的气化。若肾气充足,则能温煦膀胱,使之固摄有权、开阖有度,维持水液的正常代谢;若肾气不固,则致封藏失职,膀胱失约,出现多尿、遗尿、甚则小便失禁。机体的衰老状态被认为属于生理性肾虚的范畴,即老年人肾元亏虚,遇夜间阴盛阳衰,膀胱摄纳无权,易出现的夜尿、遗尿、尿急等症状。缩泉丸出自《校注妇人良方》,由乌药、益智仁、山药组成,具有温肾祛寒,缩尿止遗的功效,主治膀胱虚寒证,小便频数、遗尿不止等,现代临床被常用于夜尿、遗尿、尿频、尿急、尿失禁等老年下尿路功能症状等的治疗,其显着的临床疗效和治疗优势得到临床医师及病患的首肯。为了进一步阐明中医“温肾缩尿”理论,本课题组开展了一系列探索缩泉丸”缩尿”功效及关键作用靶点的研究,为中医经典理论的现代研究和缩泉丸的深层次研发奠定基础。夜尿、尿频、遗尿、尿失禁等下尿路功能症状（LTUS）在老年人群中的发生率日趋增高,成为继心脑血管系统疾病后的又一大严重影响老年人身心健康和生活质量的重要因素。针对老年LTUS虽有包括行为矫正、神经调节、外科手术、针炙等疗法,但效果不甚理想,存在副作用大,复发率高,患者依从性较差等问题。近年来,关于老年LTUS的发病机制研究取得了较大进展,已证实引发老年LTUS的因素除神经、血管系统病变和膀胱流出道梗阻等尿道因素外,老龄本身对膀胱功能改变的影响也是重要因素之一。衰老的膀胱逼尿肌发生肌源性和神经源性的改变,导致逼尿肌舒缩功能障碍,出现储尿及排尿功能异常是引发老年LTUS的主要原因。鉴于缩泉丸通过温补肾阳、温化肾气,达到“温肾缩尿”功效的治疗特色与现代医学所提及的通过调整膀胱逼尿肌功能状态失常治疗老年LTUS具有内在相关性,本研究以此为切入点,以中医传统古方缩泉丸为研究对象,并在成功复制衰老“多尿”动物模型并初步探讨其“多尿”机制的基础上,围绕缩泉丸干预调节尿液生成的相关因素和膀胱逼尿肌舒缩功能状态,对老年LTUS发病链上与尿液生成、排泄相关的各指标参数进行分析测定,并从对膀胱逼尿肌胶原蛋白、神经受体相关基因、蛋白表达调控的影响入手,从分子机制及“多尿”发生发展的重要环节探索缩泉丸“缩尿”作用机制和关键作用靶点,为进一步阐明中医“温肾缩尿”经典理论的现代医学内涵奠定基础。衰老“多尿”动物模型的研究结果表明:D-gal致亚急性衰老动物出现24h总尿量增加及水负荷后6h排尿潜伏期缩短、排尿次数增多,但总尿量没有明显改变的“多尿”症状。其多尿“机理”包括:（1）神经内分泌系统功能失调导致抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）合成与分泌减少,心钠素（ANP）分泌增加,尿液中水通道蛋白-2（AQP-2）浓度降低;肾脏病理形态学改变,包括肾单位数量减少,肾小管萎缩,近曲小管玻璃样变性等可能是模型动物24h总尿量增加的主要原因。（2）逼尿肌功能、组织酶学及病理形态学异常可能是模型动物排尿次数增多的主要原因。在组织酶学方面:逼尿肌丙二醛（MDA）含量增加,超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶（ATPase）、线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性降低;在功能改变方面:逼尿肌兴奋性增强,膀胱顺应性、弹性降低;对ATP敏感性增强的同时对ISO敏感性降低;在病理形态学方面:膀胱肌层肌纤维排列紊乱,血管壁纤维化,胶原纤维占肌层比例增加等。缩泉丸“缩尿”功效的研究结果表明:缩泉丸可减少亚急性衰老动物24h总尿量及水负荷后6h内排尿次数,延长排尿潜伏期。缩泉丸在减少动物尿液Na+、Cl-排出量的同时增加K+排出量,说明药物具有保钠排钾的作用。缩泉丸可能通过恢复神经内分泌系统功能增加血中ALD、ADH,尿中AQP-2浓度及减少ANP的分泌及改善模型动物肾小球萎缩、硬化,肾小球基底膜增厚,入球血管硬化及肾小管萎缩等达到减少24h尿量的作用。缩泉丸可改善逼尿肌的衰老状态,使MDA含量降低,SOD活性增强,药物可能通过降低逼尿肌兴奋性及对ATP敏感性;增强Na+-k+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase,线粒体SDH活性,膀胱顺应性、弹性,对ISO敏感性及减轻逼尿肌肌层胶原纤维的增生,改善肌层肌纤维排列紊乱、增粗及肌纤维断裂等发挥延长水负荷后排尿潜伏期、减少排尿次数的作用。缩泉丸对逼尿肌胶原蛋白及神经受体的影响研究结果表明:缩泉丸可以从肌源性和神经源性两个角度调节逼尿肌胶原蛋白及神经受体的表达,恢复逼尿肌舒缩功能。从肌源性角度出发,缩泉丸可使衰老“多尿”大鼠膀胱逼尿肌collagenⅠ、collagenⅢmRNA及蛋白的表达显着降低,使动物由于衰老而异常沉积的胶原蛋白减少,增加了膀胱的顺应性及弹性,减轻衰老逼尿肌纤维化趋势;从神经源性角度,缩泉丸在降低介导逼尿肌收缩的P2X2受体mRNA及蛋白的同时显着提高介导其舒张的β3-AR mRNA及蛋白的表达,使两者保持动态平衡,恢复逼尿肌的正常舒缩功能。亚急性衰老“多尿”动物模型的成功复制为本课题的研究提供了可靠的动物模型。缩泉丸通过影响尿液生成和排泄的多个环节发挥“缩尿”功效。药物可使老化逼尿肌舒缩功能恢复正常,这种作用与上调逼尿肌β3-AR mRNA及蛋白的表达和下调collagenⅠ、collagenⅢ、P2X2受体mRNA及蛋白的表达有关。缩泉丸”缩尿”功效的发挥与改善衰老“多尿”动物机体状态,调节神经-内分泌-免疫网络系统功能有关,充分体现中药复方多成分、多靶点、整体调节的作用特点及优势。
施翔[7]（2008）在《咽炎糖配合扶正解毒合剂治疗“气阴两亏、热毒内蕴”型病毒性心肌炎的临床研究》文中提出目的:观察在辨证论治、内服汤药（扶正解毒合剂）基础上,含化咽炎糖对病毒性心肌炎（VMC）“气阴两亏、热毒内蕴”型病例临床治疗效果的影响。方法:选择符合要求的病例,其中有咽部病变者45例,无咽部病变者45例,分别随机分配至甲乙丙三组,每组病例总数30例。甲组给予西药常规治疗;乙组给予扶正解毒合剂治疗;丙组给予扶正解毒合剂及含化咽炎糖治疗。治疗三个月后,观察治疗前后临床综合疗效、临床表现疗效、心电图及左心室功能的变化。结果:临床综合疗效、临床表现疗效、心功能疗效方面,均显示丙组明显优于乙组,乙组明显优于甲组;咽部症状疗效甲乙两组无明显差异,丙组较乙组疗效明显;期前收缩疗效甲组不理想,乙组与甲组无显着性差异,丙组与甲组有显着性差异。结论:扶正解毒合剂对病毒性心肌炎（VMC）“气阴两亏、热毒内蕴”型患者疗效良好,配合咽炎糖含化治疗后疗效进一步显着提高,说明咽炎糖配合扶正解毒合剂咽心同治内外并调是临床治疗VMC的有效途径。
王聃红[8]（2008）在《生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌组织微炎症干预研究》文中认为糖尿病心肌病（DCM）属中医消渴心病,是糖尿病（DM）重要的心脏并发症,是导致慢性心功能不全的主要原因,本论文从文献综述、理论探讨、实验研究等方面对生脉解毒通络胶囊防治DCM进行较系统的研究。重点探讨毒损心络病机理论与DCM炎症发病机制的相关性,论述生脉解毒通络胶囊通过干预DCM炎症机制发挥治疗上的优势,进一步从不同的角度阐述生脉解毒通络法的科学性,实验研究通过运用中药抑制炎症因子表达途径,进一步阐明DCM的发病机理,有较强的创新性和实用性。1文献综述1.1中医药研究糖尿病心肌病进展从古代和现代中医对DCM病名的认识、病因病机的探索、辨证论治进展情况及中医药防治DCM作用机制进展等方面进行了综述,并对当前在诊断及疗效评定标准、辨证分型和科研等方面存在的缺乏规范性研究等问题进行了述评和展望。1.2糖尿病心肌病的现代研究进展就近年来国内外在DCM的发病机理即心肌组织糖、脂代谢紊乱,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等相关炎症因子作用机制与心肌细胞外基质转运失衡之间的最新研究成果及它们之间的关系,并包括了糖尿病心肌病的其他病因、发病机理、临床诊断、治疗及实验研究的最新进展做以综述。2理论探讨运用中医理论引经据典,并结合现代研究成果,对消渴心病的病机理论、治则治法等进行了探讨,提出并完善毒损心络是消渴心病的发病关键,阐明毒损心络理论与DCM炎症发病机制的相关性,论述了益气养阴,解毒通络法通过干预DCM炎症发病机制,为消渴心病的研究思路及治法提供理论依据。3实验研究3.1生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠实验性DM模型,设正常对照组、DM模型组、中药实验组（DM+生脉解毒通络胶囊高、中、低剂量组）和阳性对照组（DM+依那普利）实验观察各项指标。结果表明,生脉解毒通络胶囊能明显改善DM大鼠的一般状态,具有一定的降血糖作用,并能够降低血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、升高密度脂蛋白（HDL-C）而调节脂代谢,与DM模型组比较有显着性统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。3.2生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的保护本实验通过光镜HE及PAS染色观察各组实验性DM大鼠心肌组织形态学改变,利用电镜观察生脉解毒通络胶囊对DM大鼠心肌超微结构的变化,结果表明:DM模型组光镜主要表现为心肌间质纤维细胞、成纤维细胞增生,PAS阳性物质沉着明显增多,透射电镜下心肌细胞肌丝排列紊乱,心肌细胞线粒体间质内胶原纤维增多,线粒体水肿,数量增多,呈凝聚状,肌原纤维溶解,肌浆网扩张。经生脉解毒通络胶囊治疗的中药实验组上述病理改变较DM模型组显着减轻。说明生脉解毒通络胶囊对糖尿病心肌组织结构及超微结构损害起到保护作用。3.3生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠AngⅡ及ECM积聚的影响用放射免疫法测各组实验动物血清及心肌组织AngⅡ含量,结果表明DM模型组血清及心肌组织AngⅡ含量原均明显升高,与正常对照组比较有显着性统计学意义（P＜0.01）,依那普利治疗的阳性对照组及中药实验组心肌组织上述指标均显着下降,与DM模型组比较有显着性统计学意义（P＜0.05、P＜0.01）,免疫组织化学法检测心肌Ⅰ、Ⅲ（ColⅠ、ColⅢ）胶原的蛋白表达,DM组从强度到面积都明显增强,与正常对照组比较有显着性统计学意义（P＜0.01）,依那普利治疗的阳性对照组及中药实验组心肌组织上述指标均显着下降,与DM模型组比较有显着性统计学意义（P＜0.05、P＜0.01）。本实验说明生脉解毒通络胶囊至少在部分程度上是可能通过减血清及心肌组织中AngⅡ含量,进而阻断ColⅠ、ColⅢ过度表达,促进ECM降解。AngⅡ作为炎性因子,在抑制DCM炎症机制的过程中起调节作用,是生脉解毒通络胶囊防治DCM作用机制之一。3.4生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌MCP-1蛋白及基因表达途径的影响采用免疫组化检测各组实验大鼠心肌MCP-1,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组实验大鼠心肌MCP-1mRNA表达,观察生脉解毒通络胶囊对实验性DM大鼠心肌MCP-1表达的影响,目的是探讨MCP-1途径在DCM发生发展中的作用机制及与AngⅡ、心肌ECM转运失衡在DCM发生发展中的相关性。三者在DCM发病机制中的作用可能是AngⅡ诱导MCP-1表达增加,导致ECM积聚,加重DCM。结果表明:DM模型组大鼠心肌MCP-1蛋白及基因表达明显高于正常对照组（P＜0.01）;中药实验组和阳性对照组MCP-1、表达较DM模型组均明显下降（P＜0.01,P＜0.05）,提示生脉解毒通络胶囊有较强的抑制DM大鼠心肌MCP-1过度表达的作用,其防治DCM的作用可能部分通过抑制MCP-1途径,发挥干预DCM炎症机制的作用。
张景义,齐书先,李锁严,姜娜,李占勇,刘小辉[9]（2007）在《青壮年猝死尸检病理学研究》文中研究说明目的:青壮年猝死病理学研究。方法:对内蒙古赤峰地区19802005年间猝死病例203例尸体进行病理学解剖,从宏观到微观的病理学研究。结果:203例猝死尸检中,男∶女=1.4∶1,年龄分布2039岁所占比例较高,138例,占67.98%;其中男性以3049岁之间猝死比例较高60例,占29.56%,占男性猝死的50.42%;女性以2039岁的猝死比例较高,54例,占26.60%,占女性猝死的64.29%。各年龄段猝死构成之间的差别具有非常显着性意义,P<0.01。心脏疾病147例,占72.41%,中枢神经系统疾病38例占18.72%。结论:女性猝死的高峰比男性提前一个年龄段（10岁）,心肌脂肪浸润在女性猝死中比例较高。
孙开展,张惠芹[10]（2005）在《免疫组织化学在心脏性猝死研究中的应用》文中进行了进一步梳理上世纪80年代,免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）技术得到发展,法医病理学家开始将这一技术应用于法医学领域,主要用于寻找心脏性猝死早期心肌缺血的病理形态学依据、青壮年猝死综合症的发病机理的研究、不典型心肌炎的死因诊断等。近年来应用于法医病理学研究的诊断标志物主要有心肌肌动蛋白（Actin）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、纤维连接蛋白（Fn）、纤维蛋白原（Fg）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、早期生长反应因子（Zif/268）、血管内皮生长因子（VEGF）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、CD68、肌红蛋白（Mb）、Cx43、内皮素（Endothelin,ET）、补体C5、细胞调亡相关蛋白Bcl-2和Bax等。
二、青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究（论文提纲范文）
（1）梅毒的鉴别诊断（论文提纲范文）
| 1 软下疳 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 鉴别诊断 |
| 1.2.1 病因 |
| 1.2.2 临床表现 |
| 1.2.3 实验室检查 |
| 2 生殖器疱疹 |
| 2.1 生殖器疱疹 |
| 2.2 鉴别诊断 |
| 2.2.1 病因不同 |
| 2.2.2 临床表现 |
| 2.2.3 实验室检查 |
| 3 结核性溃疡 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 鉴别诊断 |
| 3.2.1 病因不同 |
| 3.2.2 临床表现 |
| 3.2.3 实验室检查 |
| 3.2.4 组织病理 |
| 4 念珠菌引起的龟头炎或女阴炎 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 鉴别诊断 |
| 4.2.1 病因 |
| 4.2.2 临床表现 |
| 4.2.3 实验室检查 |
| 5 性病性淋巴肉芽肿 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 鉴别诊断 |
| 5.2.1 病因 |
| 5.2.2 临床表现 |
| 5.2.3 实验室检查 |
| 6 基底细胞癌 |
| 6.1 概述 |
| 6.2 鉴别诊断 |
| 6.2.1 临床表现 |
| 6.2.2 组织病理 |
| 7 固定性药疹 |
| 7.1 概述 |
| 7.2 鉴别诊断 |
| 8 银屑病 |
| 8.1 概述 |
| 8.2 鉴别诊断 |
| 8.2.1 病因 |
| 8.2.2 临床表现 |
| 8.2.3 实验室检查 |
| 9 糜烂性包皮龟头炎 |
| 9.1 概述 |
| 9.2 鉴别诊断 |
| 9.2.1 病因 |
| 9.2.2 临床表现 |
| 9.2.3 实验室检查 |
| 1 0 疥疮 |
| 1 0.1 概述 |
| 1 0.2 鉴别诊断 |
| 1 0.2.1 病因 |
| 1 0.2.2 临床表现 |
| 1 1 下疳样脓皮病 |
| 1 1.1 概述 |
| 1 1.2 鉴别诊断 |
| 1 1.2.1 病因 |
| 1 1.2.2 临床表现 |
| 1 1.2.3 实验室检查 |
| 1 2 鳞状细胞癌 |
| 1 2.1 概述 |
| 1 2.2 鉴别诊断 |
| 1 2.2.1 病因 |
| 1 2.2.2 临床表现 |
| 1 2.2.3 组织病理 |
| 1 3 阿弗他溃疡 |
| 1 3.1 概述 |
| 1 3.2 鉴别诊断 |
| 1 3.2.1 病因 |
| 1 3.2.2 临床表现 |
| 1 3.2.3 实验室检查 |
| 1 4 Behcet综合征 |
| 1 4.1 概述 |
| 1 4.2 鉴别诊断 |
| 1 4.2.1 病因 |
| 1 4.2.2 临床表现 |
| 1 4.2.3 实验室检查 |
| 1 5 扁平苔藓 |
| 1 5.1 概述 |
| 1 5.2 鉴别诊断 |
| 1 5.2.1 病因 |
| 1 5.2.2 临床表现 |
| 1 5.2.3 实验室检查 |
（2）脑挫裂伤患者血清心脏型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 标本收集 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 标本的检测 |
| 2.4 仪器、设备与试剂 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 颅脑外伤简介 |
| 4.2 颅脑外伤与脑心综合征 |
| 4.3 脑心综合征与心脏型脂肪酸结合蛋白 |
| 4.4 心脏型脂肪酸结合蛋白与脑挫裂伤 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）广州地区肾病综合征证候研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一篇 文献研究 |
| 1. 现代医学对肾病综合征的认识 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病理及治疗 |
| 2. 中医对肾病综合征的认识 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病名 |
| 2.3 病因病机 |
| 2.4 证候分类 |
| 2.5 古代医家治疗肾病综合征(肾水、水肿)的经验 |
| 3. 现代中医对肾病综合征的认识 |
| 第二篇 临床研究 |
| 1. 病例选择 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳入标准 |
| 4. 排除标准 |
| 5. 资料的收集 |
| 6. 观察指标 |
| 6.1 临床观察 |
| 6.2 中医辨证指标 |
| 6.3 实验室指标 |
| 7. 研究内容和统计学方法 |
| 第三篇 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 中医证候情况 |
| 3. 证候与性别 |
| 4. 证候与年龄、病程 |
| 5. 证候与24小时尿蛋白量 |
| 6. 证候与血脂四项 |
| 7 证候与血清白蛋白 |
| 8. 证候与凝血四项 |
| 第四篇 讨论 |
| 1. 中医证型研究客观化是目前中医药研究的热点之一 |
| 2. 结果分析 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 3. 中医证型分布规律探讨 |
| 3.1 本虚证分析 |
| 3.2 标实证分析 |
| 4. 中医证候与生化指标 |
| 4.1 中医证候与血清白蛋白 |
| 4.2 中医证候与24小时尿蛋白 |
| 4.3 中医证候与高血脂 |
| 4.4 证候与凝血四项 |
| 5. 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌MCP-1和ICAM-1表达的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠发病机制中的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠鼻腔粘膜中的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠PBMCs中的表达及对Th2类细胞因子的调控作用 |
| 实验一 p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠PBMCs中的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 p38 MAPK抑制制SB 239063对Th2类细胞因子表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述一 p38 MAPK及其研究进展 |
| 综述二 胃食管反流病与耳鼻咽喉-头颈外科疾病 |
| 附录:博士期间发表的文章 |
| 致谢 |
（6）基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、研究背景 |
| 二、立题依据 |
| 三、研究内容 |
| 四、技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 缩泉丸的研究概况 |
| 一、药理研究 |
| 二、临床应用 |
| 三、小结 |
| 第二章 多尿症动物模型研究进展 |
| 一、动物初筛方法 |
| 二、多尿症动物模型 |
| 三、小结 |
| 第三章 逼尿肌胶原蛋白、神经受体研究进展 |
| 一、逼尿肌研究进展 |
| 二、逼尿肌胶原蛋白研究进展 |
| 三、膀胱逼尿肌神经受体研究进展 |
| 四、小结 |
| 第四章 回顾与评价 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 衰老"多尿"动物模型的研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 第二章 缩泉丸"缩尿"功效研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 第三章 缩泉丸对衰老"多尿"大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体基因、蛋白表达的影响 |
| 一、对大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体mRNA表达的影响 |
| 二、对大鼠逼尿肌胶原蛋白及神经受体蛋白表达的影响 |
| 三、小结 |
| 四、讨论 |
| 第三部分 讨论与结论 |
| 一、多尿症动物模型的选择 |
| 二、缩泉丸作用机理探讨及靶点分析 |
| 三、本研究的创新性及展望 |
| 四、结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）咽炎糖配合扶正解毒合剂治疗“气阴两亏、热毒内蕴”型病毒性心肌炎的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.1.1 病毒性心肌炎诊断标准 |
| 1.1.2 咽部病变确立依据 |
| 1.1.3 中医证型诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 病例剔除、脱落或中断 |
| 1.5 病例来源 |
| 1.6 病例入选步骤 |
| 2 病例分组与治疗方案 |
| 2.1 病例分组及用药方案 |
| 2.2 西药常规治疗方案及一般治疗 |
| 2.3 辨证治疗方案 |
| 2.4 咽炎糖 |
| 2.5 疗程 |
| 3 观察指标及疗效判定标准 |
| 3.1 观察指标 |
| 3.1.1 安全性观察指标 |
| 3.1.2 疗效性观察指标 |
| 3.2 疗效判定标准 |
| 3.2.1 综合疗效判定标准 |
| 3.2.2 心电图疗效判定标准 |
| 3.2.3 超声心动图心功能改善评价 |
| 3.2.4 临床表现疗效评价标准 |
| 3.2.5 咽部病变疗效评价标准 |
| 4 数据处理 |
| 4.1 统计计划 |
| 4.2 统计结果 |
| 4.2.1 病例分组列表 |
| 4.2.2 一般资料分析 |
| 4.2.3 研究结果分析 |
| 4.2.4 不良反应及安全性监测 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对病毒性心肌炎病因病机的认识 |
| 1.1 病毒性心肌炎概述 |
| 1.2 病因学 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.3.1 病毒损伤机制 |
| 1.3.2 免疫机制 |
| 1.3.3 其他机制 |
| 2 祖国医学对病毒性心肌炎的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证分型及分期治疗 |
| 2.2.1 辨证分型治疗 |
| 2.2.2 辨证分期治疗 |
| 2.3 本文对VMC的认识 |
| 2.3.1 病因病机认识 |
| 2.3.2 辨证治要 |
| 2.3.3 治疗特色—重视咽部治疗,局部用药 |
| 3 方药探讨 |
| 3.1 方证确立依据 |
| 3.2 方药探析 |
| 3.2.1 扶正解毒合剂 |
| 3.2.2 咽炎糖 |
| 3.3 方药药理研究 |
| 3.3.1 扶正解毒合剂 |
| 3.3.2 咽炎糖 |
| 4 临床疗效评价 |
| 4.1 本研究试图进行的三方面研究 |
| 4.2 研究结果 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌组织微炎症干预研究（论文提纲范文）
| 中文提要 |
| 英文提要 |
| 英文缩略语 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 糖尿病心肌病的中医药研究概况 |
| 1.古代医家对消渴心病的认识 |
| 2.现代中医对糖尿病心肌病的认识 |
| 3 中医药防治糖尿病心肌病作用机制研究进展 |
| 3.1 复方机制研究 |
| 3.2 单味药研究 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 糖尿病心肌病现代研究进展 |
| 1.糖尿病心肌病发病机制的现代研究 |
| 2.糖尿病心肌病的诊断 |
| 3.糖尿病心肌病的治疗 |
| 参考文献 |
| 第三章 细胞外基质转换失衡与糖尿病心肌病 |
| 1 心肌细胞外基质的组成、结构和功能 |
| 2 心肌细胞外基质转运失衡与糖尿病心肌病 |
| 参考文献 |
| 第二篇 理论研究 |
| 从糖尿病心肌病炎症发病机制探讨中医治疗的思路与方法 |
| 1.消渴心病的提出及命名 |
| 2.从毒损心络论治消渴心病学术思想述要 |
| 3.糖尿病心肌病炎症发病机制与"毒损心络"病机理论的相关性 |
| 4.益气养阴,解毒通络法抑制糖尿病心肌病炎症发病机制 |
| 参考文献 |
| 第三篇 实验研究 |
| 实验一 生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠一般状态及糖、脂代谢影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心脏病理组织学及超微结构变化的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠RAS及ECM积聚的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验四 生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌MCP-1表达途径的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附图 |
（10）免疫组织化学在心脏性猝死研究中的应用（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 免疫组化指标 |
| 1.1 心肌肌动蛋白(Actin)和肌红蛋白(Mb) |
| 1.2 肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ) |
| 1.3 纤维连接蛋白(FN) |
| 1.4 血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Fac-tor,VEGF) |
| 1.5 Zif/268蛋白 |
| 1.6 心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP) |
| 1.7 免疫表型蛋白CD68 |
| 1.8 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) |
| 1.9 Cx43蛋白 |
| 1.1 0 内皮素(Endothelin,EN) |
| 1.11其他标记物 |
| 2 结语 |
四、青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究（论文参考文献）
- [1]梅毒的鉴别诊断[J]. 苗国英,张合恩,白莉,梁思,姚志远,车雅敏. 中国医学文摘(皮肤科学), 2015(04)
- [2]脑挫裂伤患者血清心脏型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义[D]. 庄恺. 中南大学, 2011(01)
- [3]广州地区肾病综合征证候研究[D]. 阮维遵. 广州中医药大学, 2011(11)
- [4]参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌MCP-1和ICAM-1表达的实验研究[D]. 陈桂喜. 福建医科大学, 2010(02)
- [5]p38 MAPK在变应性鼻炎大鼠发病机制中的研究[D]. 刘杰. 华中科技大学, 2010(11)
- [6]基于逼尿肌胶原蛋白及神经受体探讨缩泉丸作用机制[D]. 谭莹. 广州中医药大学, 2009(10)
- [7]咽炎糖配合扶正解毒合剂治疗“气阴两亏、热毒内蕴”型病毒性心肌炎的临床研究[D]. 施翔. 山东中医药大学, 2008(11)
- [8]生脉解毒通络胶囊对实验性糖尿病大鼠心肌组织微炎症干预研究[D]. 王聃红. 长春中医药大学, 2008(03)
- [9]青壮年猝死尸检病理学研究[J]. 张景义,齐书先,李锁严,姜娜,李占勇,刘小辉. 内蒙古医学杂志, 2007(07)
- [10]免疫组织化学在心脏性猝死研究中的应用[J]. 孙开展,张惠芹. 中国人民公安大学学报(自然科学版), 2005(02)