一、2型糖尿病患者微量元素的测定及临床价值探讨(论文文献综述)
中华医学会糖尿病学分会[1](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中进行了进一步梳理随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Chinese Diabetes Society;[2](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)(上)》文中研究指明糖尿病是内科常见病,与各学科疾病关联密切。对糖尿病的正确认识和防治是所有内科医生的必备知识。今特刊载中华医学会糖尿病学分会制定的最新指南——《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,旨在及时传递糖尿病临床的重要进展,指导临床一线实践。指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。受杂志刊载篇幅限制,将分两部分在2021年第8期和第9期刊登。
姜立娟[3](2021)在《经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究》文中研究说明背景:胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理机制,在2型糖尿病患者,约90%以上伴有胰岛素抵抗,所以改善胰岛素抵抗成为延缓、治疗2型糖尿病的关键。玉液汤是中医经典名方,研究证实,其具有降低血糖、抑制炎症反应、改善胰岛素抵抗等药理作用,临床治疗糖尿病及其并发症疗效确切,但其作用机制尚缺乏深入研究。目的:通过网络药理学和分子对接技术对玉液汤治疗2型糖尿病作用机制以及相关信号通路进行预测。结合体内外实验,观察玉液汤对高脂饮食联合STZ诱导的T2DM大鼠和棕榈酸诱导的IR-HepG2细胞胰岛素抗的改善作用,进而以网络药理学所预测的PI3K/AKT信号通路为切入点,探究玉液汤改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:1.通过网络药理学和分子对接技术探究玉液汤治疗2型糖尿病的作用机制:依托TCMSP、Swiss target prediction等数据库查询玉液汤的有效化合物成分和相应的靶蛋白;利用Gene Cards数据库筛选2型糖尿病的差异基因,然后对二者的共同靶点进行GO富集分析及KEGG通路分析,应用String平台及Cytoscape3.7.2软件构建蛋白互作网络,利用Cytoscape3.7.2软件构建中药-成分-靶点-疾病网络图,以及靶点-富集通路网络图筛选核心化合物、靶点以及通路,最后通过分子对接技术对核心靶点和化合物进一步模拟验证两者结合性。2.体内实验:通过高脂饮食喂养4周联合STZ(35mg/kg)注射建立SD大鼠T2DM IR模型。将造模成功的60只T2DM大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和玉液汤高、中、低剂量组,每组12只,另设正常组10只,各组大鼠给予相应药物干预,定期检测各组大鼠体重、空腹血糖变化;并且分别于7周末和8周末对大鼠行口服葡萄糖耐量及空腹胰岛素耐量测定,对其曲线下面积进行评估。干预8周后进行大鼠取材,腹主动脉采血并分离血清。检测血清糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平,评估胰岛素抵抗指数,检测血脂(TC、TG、LDL、HDL)水平、肝功(ALT、AST、ALP、TP)水平;对肝脏进行称重,计算脏器系数,检测肝组织糖原含量及肝脏病理形态学改变。通过观察以上指标明确玉液汤调节T2DM IR大鼠糖脂代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,保护肝脏损伤的作用。为进一步明确玉液汤改善T2DM肝脏胰岛素抵抗的作用机制,采用ELISA检测肝脏组织内TNF-α、IL-6表达水平;Western blot法检测肝脏PI3K/AKT信号通路关键蛋白IRS-1、GSK3β、AKT、PI3K p110a及其磷酸化蛋白表达水平,并且采用qRT-PCR法检测IRS-1、PI3K、AKT、GSK3βmRNA相对表达量。3.体外实验:采用0.25mM棕榈酸诱导HepG2细胞24h建立IR-HepG2细胞模型。通过倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖消耗量,最终确定100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml分别作为玉液汤低、中、高浓度组,开展后续实验。葡萄糖氧化酶法和蒽酮法分别检测IR-HepG2葡萄糖消耗量和糖原含量。采用Western blot法检测肝组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白IRS-1、p-IRS-1、PI3K p110a、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK3β和p-GSK3β表达水平,并且采用qRT-PCR法检测G6pase、GSK3β、AKT、IRS-1、PI3K mRNA表达水平,通过体内实验对网络药理学和动物实验结果进一步验证。结果:1.网络药理学和分子对接结果:经过网络药理学分析,最终筛选出玉液汤核心化合物108个,药物-疾病共同靶点117个,富集信号通路152条。分子对接结果显示玉液汤中的核心化合物与PI3K/AKT信号通路中的AKT1、GSK3β具有较好的结合性。2.体内实验结果:(1)与模型组比较,玉液汤各组T2DM大鼠体质量明显增加,FBG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR明显降低(P<0.05),ISI水平显着升高(P<0.05),血清中ALT、TC、TG水平降低(P<0.05),玉液汤能够调节糖脂代谢、增加胰岛素敏感性;(2)玉液汤改善肝脏组织形态,减轻肝脏系数,增加肝糖原合成含量;(3)ELISA结果显示:玉液汤高剂量组与二甲双胍组T2DM大鼠肝脏TNF-α、IL-6表达水平显着降低(P<0.01);(4)Western blot结果显示:玉液汤及二甲双胍组都能够上调T2DM大鼠肝脏IRS-1、p-IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达,下调GSK3β、p-GSK3β蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。其中,玉液汤高剂量组显着上调IRS-1、PI3K、p-PI3K蛋白表达(P<0.01),下调p-GSK3β表达(P<0.01),玉液汤中剂量组显着上调p-IRS-1表达,增强p-AKT表达(P<0.01)。(5)qRT-PCR结果显示:玉液汤各组及二甲双胍组均可不同程度上调PI3K mRNA表达量,降低IRS-1、GSK3βmRNA表达量(P<0.01)。其中玉液汤高剂量组显着下调IRS-1mRNA、上调PI3K mRNA表达(P<0.01),玉液汤低剂量组显着下调GSK3βmRNA表达水平(P<0.01)。3.体外实验结果:HepG2细胞经0.25 mM棕榈酸处理24h后,细胞葡萄糖消耗量明显增加,糖原含量明显减少(P<0.05),提示IR-HepG2细胞模型成功建立。应用不同浓度玉液汤干预IR-HepG2细胞,根据葡萄糖消耗量和糖原含量确定玉液汤400、200、100μg/ml作为高、中、低浓度进行分子机制研究。qRT-PCR结果显示:玉液汤高浓度组下调IR-HepG2细胞G6Pase mRNA、GSK3βmRNA表达(P<0.05),上调IRS-1mRNA、PI3K mRNA表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示:与模型组相比,玉液汤各组能够上调AKT、IRS-1及p-IRS-1蛋白表达(P<0.05),下调GSK3β、p-GSK3β的表达(P<0.05),其中,玉液汤高浓度组能够显着抑制GSK3β、p-GSK3β蛋白表达水平(P<0.01)。此外,玉液汤低浓度组能够上调PI3K及其磷酸化蛋白表达(P<0.05),结果与二甲双胍组相似。结论:1.玉液汤可能通过调控PI3K/AKT信号通路发挥对2型糖尿病的治疗作用,分子对接结果显示玉液汤中的核心化合物与PI3K/AKT信号通路中的AKT1、GSK3β具有较好的结合性。2.玉液汤能够调节T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,保护肝脏损伤。3.玉液汤通过上调IRS-1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达、下调GSK3β蛋白及mRNA水平,改善肝脏组织胰岛素传递信号的水平,减轻肝脏炎症反应和胰岛素抵抗,改善T2DM。4.玉液汤可以调节IR-HepG2细胞中的关键酶来促进糖原合成和减少糖异生,通过激活PI3K/AKT途径改善PA诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。
陈远瑾[4](2021)在《益气养阴清热方对2型糖尿病患者铁负荷的影响研究》文中指出目的:通过随机对照临床研究,评估益气养阴清热方对气阴两虚型2型糖尿病患者铁负荷的影响及其临床运用的疗效性、安全性。方法:按照相应的标准,选取2019年2月至2020年5月期间于广西中医药大学第一附属医院内分泌科门诊就诊的100名气阴两虚型2型糖尿病患者,随机分为对照组和观察组各50例。对照组予口服盐酸二甲双胍缓释片治疗,观察组在对照组的治疗基础上加服益气养阴清热方汤剂。两组患者均治疗3个月,对比治疗前后的体重指数(body mass index,BMI)、腰臀围比(waist-to-hip ratio,WHR)、血清铁蛋白(serum ferritin,SF)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index,HOMA-IR)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平和中医证候积分,并于就诊时详细记录用药情况及有无不良反应。此外,分析治疗前SF水平与其他观察指标的相关性,同时根据SF水平将男性和女性患者分别以25%、50%、75%为分割点进行四分位分组,观察治疗前不同分位分组下各项指标的差异性。结果:(1)患者治疗前的SF水平与年龄、WHR、FBG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均呈正相关(P<0.01);与病程长短、BMI水平无统计学相关性(P>0.05)。此外,在男性和女性患者中,SF高分位组人群中的年龄、WHR、FBG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR、TG和LDL-C水平均高于低分位组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后两组患者的BMI、WHR均较治疗前下降,且观察组的BMI水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗后的WHR差异无统计学意义(P>0.05)。(3)治疗后两组患者的SF水平均较治疗前下降,观察组的SF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)治疗后两组患者的FBG、Hb A1c水平均较治疗前下降,且观察组的Hb A1c水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗后的FBG水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)治疗后两组患者的FINS、HOMA-IR水平均较治疗前下降,且观察组的FINS、HOMA-IR水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)治疗后两组患者的TC、TG和LDL-C水平均较治疗前下降,且观察组的TC、TG和LDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(7)治疗后两组患者的临床症状均较治疗前改善,中医证候积分均较治疗前下降,且观察组中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(8)研究期间,对照组脱落1例,观察组脱落2例,两组患者安全性指标检测均未见明显异常,无严重不良反应与不良事件发生。结论:1.2型糖尿病患者血清铁蛋白的升高可能与高龄、高腰臀比、高血糖、高血脂及胰岛素抵抗严重程度密切相关。2.益气养阴清热方能降低血清铁蛋白水平,改善机体内铁超载,减轻胰岛素抵抗,降低气阴两虚型2型糖尿病患者的血糖、血脂。3.益气养阴清热方能有效改善气阴两虚型2型糖尿病患者的临床症状,提高生活质量,安全性良好,临床上值得运用和推广。
李可[5](2021)在《藤茶总黄酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究》文中指出目的以骨骼肌细胞IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路为研究切入点,分别进行动物实验和细胞实验,观察藤茶总黄酮对自发性糖尿病ZDF大鼠糖代谢的调节,探讨骨骼肌糖代谢的分子机制,为藤茶的临床降糖应用提供数据依据。方法1.动物实验 将40只雄性自发性糖尿病动物模型ZDF大鼠(fa/fa)适应性喂养1周后,给予pumina#5008高脂饲料诱导喂养4周,根据尾静脉血糖水平筛选糖尿病造模成功者纳入实验。采用随机数字表分层随机分为模型组(DM),二甲双胍组(MET)、藤茶总黄酮高剂量组(AGH)、藤茶总黄酮中剂量组(AGM)、藤茶总黄酮低剂量组(AGL),每组8只。同时设8只健康同周龄雄性ZL(fa/+)大鼠为正常对照组(NC),给予普通饲料喂养。阳性药物对照MET组的剂量:0.158 g/Kg·d-1,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别为 400 mg/Kg·d-1、200 mg/Kg·d-1、100 mg/Kg·d-1;各治疗组按 0.01 ml·g-1 体重计算给药量,溶于生理盐水后灌胃给药连续6周。观察大鼠的一般状态,每周监测大鼠的空腹血糖、体重。干预结束后大鼠麻醉取胰腺和腓肠肌组织,用胰腺组织匀浆检测组织内的胰岛素水平;腓肠肌组织用于检测骨骼肌糖原含量、组织形态学检测;HE染色观察骨骼肌组织形态改变,PAS染色观察糖原沉积情况;Avizo图像处理软件分析肌糖原沉积面积;应用Western Blot、Real-time PCR法分别检测骨骼肌胰岛素信号转导通路的蛋白表达和靶基因的转录水平。2.细胞实验 应用CCK-8法检测不同浓度的藤茶总黄酮(5μg·ml-1、10μg·ml-1、20 μg·ml-1、30 μg·ml-1、50 μg·ml-1、80μg·ml-1)对 C2C12 细胞增殖的影响,计算细胞存活率,确定后续实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度。用0.5 mmol·l-1棕榈酸造模液建立细胞IR模型,将C2C12细胞诱导成熟的肌管细胞分为正常组(NC)、高糖模型组(DM)和藤茶总黄酮高、中、低剂量组(AGH、AGM、AGL)浓度分别为80 μg·ml-1、50 μg·ml-1、30 μg·ml-1,检测各组细胞的葡萄糖消耗量,以及Western Blot法检测C2C12细胞胰岛素信号通路的蛋白表达。结果1.动物实验(1)体重和糖代谢血清学检测:模型组、二甲双胍组和藤茶总黄酮各剂量组大鼠的体重在干预6周的各周测量时间点体重较正常组均显着升高(P<0.01);藤茶总黄酮高、中剂量组和二甲双胍组分别在第4、5周较模型组大鼠体重显着降低(P<0.05),在干预6周时体重呈持续下降趋势。与模型组相比,藤茶总黄酮高剂量组、二甲双胍组和藤茶总黄酮中剂量组在第4、5、6周各时间点分别表现出显着降低大鼠的空腹血糖的作用(P<0.05或P<0.01)。模型组OGTT、ITT试验峰值后移(P<0.01);模型组大鼠胰腺组织匀浆检测胰岛素水平较正常组显着升高(P<0.01);藤茶总黄酮各剂量组、二甲双胍组的胰岛素水平较模型组显着降低(P<0.01)。估测HOMA-IR的趋势,模型组HOMA-IR较正常组显着升高(P<0.01);藤茶总黄酮高、中剂量组和二甲双胍组的HOMA-IR较模型组显着降低(P<0.01)。模型组大鼠骨骼肌糖原含量在干预6周后显着降低(P<0.01);藤茶总黄酮高剂量组和二甲双胍组骨骼肌糖原含量较模型组显着升高(P<0.05)。(2)骨骼肌形态学检测:HE染色显示藤茶总黄酮组和二甲双胍组改善大鼠骨骼肌纤维萎缩;PAS染色提示藤茶总黄酮组和二甲双胍组较模型组改善肌纤维糖原着色。藤茶总黄酮高、中剂量组和二甲双胍组骨骼肌糖原沉积面积较模型组显着升高(P<0.01);(3)Western blot、Real-time PCR:藤茶总黄酮高剂量组和二甲双胍组通过促进IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路传导,显着提升IRS-1、PI3K p85、AKT、GLUT4蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。藤茶总黄酮和二甲双胍组显着提升 IRS-1、PI3K p85、AKT、GLUT4 基因转录水平(P<0.01 或P<0.05)。2.细胞实验 据C2C12细胞活性检测,得到用于后续细胞实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度分别为80μg·ml-1、50 μg·ml-1、30μg·ml-1。藤茶总黄酮高、中、低剂量组葡萄糖消耗量与高糖模型组比较显着增加(P<0.01)。藤茶总黄酮高、中剂量组显着提升IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4 信号通路的蛋白表达(P<0.01)。结论1.藤茶总黄酮显着降低ZDF大鼠的体重,改善糖代谢、高胰岛素血症和IR。2.藤茶总黄酮改善ZDF大鼠骨骼肌糖原含量和肌糖原沉积面积,改善骨骼肌IR。3.藤茶总黄酮通过上调骨骼肌细胞IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4的蛋白和基因表达,上调C2C12成肌细胞的IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4胰岛素信号通路的蛋白表达,可能是改善骨骼肌的IR的作用机制之一。
中华医学会糖尿病学分会[6](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中研究指明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[7](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中指出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
张倩倩[8](2019)在《社区2型糖尿病患者硒水平的调查及其影响因素分析》文中指出目的本研究旨在通过对苏州市社区2型糖尿病(T2DM)患者进行体内硒水平的检测,并与同期纳入的健康居民作对照比较,以了解T2DM患者体内硒水平的现况。在此基础上,进一步分析影响研究对象体内硒水平的主要因素,以期为T2DM的流行病学研究及根据体内硒水平对患者的饮食指导提供适当的参考价值。方法本研究属横断面调查研究,采用方便取样方法。于2017年12月~2018年12月,同期选取符合纳入、排除标准的社区T2DM患者(病例组)以及与病例组年龄、性别相匹配的健康居民(对照组)。使用一般资料调查表,收集两组人群的一般人口学和临床资料。采集研究对象的清晨空腹静脉血样本检测(1)硒水平指标:硒蛋白P(SelP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx3)和血清硒;(2)生化参数指标:1)糖代谢指标:空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c);2)脂代谢指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);3)肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和碱性磷酸酶(ALP);4)肾功能指标:尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)和尿酸(UA)。与此同时,采集研究对象的头发样本测发硒含量。结果本研究最终纳入的研究对象共计336例,包括176例T2DM患者和160例健康居民。1.研究对象组间总体硒水平的比较(1)血清SelP浓度:不论是否校正BMI,T2DM患者的血清SelP浓度均高于健康居民(校正 BMI 前:1816.4 ± 488.2 vs.1681.7±468.4 ng/mL;校正 BMI 后:1811.1±36.3 vs.1688.2±40.5 ng/mL),差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)GPx3活力:不论是否校正BMI,T2DM患者的GPx3活力与健康居民比较(校正 BMI 前:229.1±29.4 vs.231.9±30.6 U/mL;校正 BMI 后:230.1±2.2 vs.230.8 ± 2.3 U/mL),差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)血清硒水平:T2DM患者的血清硒水平高于健康居民(105.2±58.1 vs.94.7±59.1μg/L),差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)发硒水平:T2DM患者的发硒水平与健康居民比较(372.9±99.4 vs.358.8±99.8μg/kg),差异无统计学意义(P>0.05)。2.研究对象硒水平的影响因素分析(1)血清SelP浓度:以血清SelP作为因变量,进行二分类Logistic回归分析。结果发现:1)影响T2DM患者血清SelP浓度的主要因素为ALP[β=-1.373;95%CI(0.087-0.736);P=0.012]、收缩压[β=-0.047;95%CI(0.930-0.978);P<0.001]、T2DM 病程[β=-0.074;95%CI(0.877-0.983);P=0.011]和有无临床伴发疾病[β=1.237;95%CI(1.465-8.109);P=0.005]。2)影响健康居民血清SelP浓度的主要因素为在苏州市居住时间[β=-0.919;95%CI(1.004-1.033);P=0.021]。3)影响总人群血清 SelP浓度的主要因素为医疗费用支付方式[β=0.786;95%CI(1.084-4.448);P=0.029]。(2)GPx3活力:以GPx3作为因变量,进行多重线性回归分析。结果发现:1)影响 T2DM 患者 GPx3 活力的主要因素为 CREA(β=0.378;P<0.001)、UA(β=-0.069;P=0.009)、BMI(β=-2.177;P=0.002)、收缩压(β=-0.275;P=0.031)和医疗费用支付方式(β=29.160;P<0.001)。2)影响健康居民GPx3活力的主要因素为UA(β=-0.088;P=0.008)、TP(β=-0.804;P=0.034)和婚姻情况(β=13.160;P=0.017)。3)影响总人群GPx3 活力的主要因素为 UA(β=-0.062;P=0.009)、BMI(β=-2.001;P<0.001)和 CREA(β=-0.290;P=0.004)。(3)血清硒水平:以血清硒作为因变量,进行二分类Logistic回归分析。结果发现:1)影响T2DM患者血清硒水平的主要因素为ALB[β=-1.391;95%CI(0.065-0.959);P=0.043]和 CREA[β=-1.482;95%CI(0.072-0.718);P=0.012]。2)影响健康居民血清硒水平的主要因素为 ALP[β=-1.915;95%CI(0.038-0.568);P=0.005]、UA[β=-1.272;95%CI(0.099-0.789);P=0.016]、收缩压[β=0.025;95%CI(1.002-1.049);P=0.033]和是否饮酒[β=1.896;95%CI(1.182-37.497);P=0.032]。3)影响总人群血清硒水平的主要因素为是否患 T2DM[β=-0.799;95%CI(0.267-0.757);P=0.003]、CREA[β=-0.982;95%CI(0.142-0.985);P=0.047]和 UA[β=-0.973;95%CI(0.184-0.774);P=0.008]。(4)发硒水平:以发硒作为因变量,进行二分类Logistic回归分析。结果发现:1)影响T2DM患者发硒水平的主要因素为是否吸烟[β=-0.151;95%CI(0.133-0.755);P=0.010]、是否饮酒[β=1.366;95%CI(1.191-12.909);P=0.025]和是否烫染发[β=-1.113;95%CI(0.124-0.867);P=0.025]。2)影响健康居民发硒水平的主要因素为HDL[β=-1.276;95%CI(0.083-0.936);P=0.039]和是否烫染发[β=-1.554;95%CI(0.079-0.565);P=0.002]。3)影响总人群发硒水平的主要因素为ALB[β=-1.410;95%CI(0.095-0.626);P=0.003]和是否烫染发[β=-1.300;95%CI(0.137-0.542);P<0.001]。结论1.社区T2DM患者体内的血清硒蛋白P浓度和血清硒水平均显着高于健康居民,而两组人群进行组间血清谷胱甘肽过氧化物酶活力和发硒水平的差异比较,均无显着统计学意义。2.总结而言,研究对象体内硒水平的高低主要受到肝脏和肾脏功能指标的影响,当发生肝脏或肾脏损伤时,可使体内血清硒蛋白P、血清谷胱甘肽过氧化物酶、血清硒和发硒水平的表达降低。
杜雪雪[9](2013)在《2型糖尿病患者血清微量元素含量、氧化应激水平及关系的研究》文中指出目的了解2型糖尿病患者血清中微量元素含量状况及氧化应激水平,分析2型糖尿病患者血清中抗氧化酶与相关微量元素的关系,探讨微量元素、氧化应激的主成分。方法选择来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,同时选择来医院进行健康体检人员作为对照组。通过自制问卷,调查研究对象的基本资料、患病情况、近期服用药物及保健品情况;采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)检测所有研究对象血清中11种微量元素;采用试剂盒测定研究对象血清中5种氧化应激指标。分析研究对象血清中微量元素含量的差异、微量元素间的相关性及微量元素的主成分;分析研究对象血清中氧化应激水平的差异、氧化应激指标的主成分及抗氧化酶与相关微量元素的相关性。结果研究对象共269人,其中男155人,女114人;年龄范围为21-86岁,平均年龄为54.04±12.84岁。病例组较对照组:血清铁、铜、铜/锌水平升高,血清硒、锌、铬、锂水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清钼、钴、锰、铅、镉水平差异没有统计学意义(P>0.05);病例组较对照组:铬-镉、铁-镉、锰-镉、铁-铜、锰-铜、铜-锂相关性升高,锰-锌相关性由负变为正,差异有统计学意义(P<0.05);经主成分分析:微量元素第一主成分主要包括铬、铁、锂,第二主成分主要包括铜/锌、锌、铜,第三主成分主要包括硒、锌,第四主成分主要包括硒。病例组较对照组:丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(TAOC)降低,差异有统计学意义(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性差异无统计学意义(P>0.05);经主成分分析,氧化应激指标主要第一主成分包括CAT、SOD,第二主成分主要包括TAOC、SOD,第三主成分主要包括MDA;简单线性相关中,超氧化物歧化酶(SOD)与锌有相关性(r=0.282,P<0.001),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与硒有相关性(r=0.211,P=0.048);多元线性回归中,锌进入方程,为SOD的影响因素,钼、CAT进入方程,为TAOC的影响因素。结论2型糖尿病患者体内微量元素含量发生紊乱;氧化应激水平升高;微量元素的变化与抗氧化酶活性存在一定关系。可用四个主成分来反映2型糖尿病患者体内微量元素状况;可用三个主成分来反映2型糖尿病患者体内氧化应激水平。
石琼梅,张永顶,惠朝晖,宋俊,张磊[10](2020)在《2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢的关系分析》文中研究表明目的:探讨分析2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢的关系。方法:选取50例2型糖尿病患者和50例健康体检者作为研究对象,分别作为观察组和对照组,观察两组糖脂代谢水平、血清微量元素水平,并分析两者关系。结果:观察组各微量元素含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);轻度、中度及重度糖尿病的血清微量元素含量比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析发现,2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢指标呈显着相关性,其中铁含量与糖脂代谢指标呈正相关(r=0.716,P<0.05),锌、硒含量与糖脂代谢指标呈负相关(r=0.748,P<0.05)。结论:2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢呈显着相关性,且患者病情越严重,血清微量元素水平变化越大,通过检测血清微量元素水平不仅可诊断出2型糖尿病,还有助于评估2型糖尿病病情严重程度。
二、2型糖尿病患者微量元素的测定及临床价值探讨(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、2型糖尿病患者微量元素的测定及临床价值探讨(论文提纲范文)
(2)中国2型糖尿病防治指南(2020年版)(上)(论文提纲范文)
1 中国糖尿病流行病学 |
1.1 糖尿病的流行病学 |
1.2 我国糖尿病流行特点 |
1.2.1 以2型糖尿病(T2DM)为主,1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见,男性高于女性(2015至2017年全国调查结果为12.1%和10.3%)[7] |
1.2.2 各民族的糖尿病患病率存在较大差异 |
1.2.3 我国经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区[4-6] |
1.2.4 未诊断的糖尿病比例较高 |
1.2.5 肥胖和超重人群糖尿病患病率显着增加 |
1.3 我国糖尿病流行的影响因素 |
1.3.1 城市化 |
1.3.2 老龄化 |
1.3.3 超重和肥胖患病率增加 |
1.3.4 中国人T2DM的遗传易感性 |
2 糖尿病的诊断与分型 |
2.1 糖尿病的诊断 |
2.2 糖尿病的分型 |
2.2.1 胰岛β细胞功能单基因缺陷 |
2.2.2 胰岛素作用单基因缺陷 |
2.2.3 胰源性糖尿病 |
2.2.4 内分泌疾病 |
2.2.5 药物或化学品所致糖尿病 |
2.2.6 感染 |
2.2.7 不常见的免疫介导性糖尿病 |
2.2.8 其他与糖尿病相关的遗传综合征 |
2.3 各种类型糖尿病的特点 |
2.3.1 T1DM和T2DM的主要鉴别点 |
2.3.2 胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
2.3.3 妊娠期糖尿病 |
3 2型糖尿病的三级预防 |
3.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
3.2 一级预防的策略 |
3.3 二级预防的策略 |
3.3.1 高危人群的糖尿病筛查 |
3.3.1. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
3.3.1. 2 糖尿病筛查的方法 |
3.3.2 血糖控制 |
3.3.3 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
3.4 三级预防的策略 |
3.4.1 继续控制血糖、血压及血脂 |
3.4.2 并发症 |
4 糖尿病的筛查和评估 |
4.1 筛查 |
4.2 评估 |
4.2.1 初诊患者的评估 |
4.2.1. 1 问诊 |
4.2.1. 2 体格检查 |
4.2.1. 3 实验室检查和其他检查 |
4.2.2 复诊患者的评估 |
5 糖尿病的教育和管理 |
5.1 基本原则 |
5.2 教育和管理的目标 |
5.3 教育和管理的形式 |
5.4 教育管理的流程和框架 |
5.5 糖尿病自我管理教育和支持的实施 |
5.5.1 DSMES首要强调多学科团队 |
5.5.2 DSMES的关键时间点[78] |
5.5.3 DSMES的有效评估 |
5.6糖尿病教育的基本内容 |
5.7 糖尿病相关心理压力与应对 |
5.8 新技术在糖尿病教育管理中的应用 |
6 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
6.1 2型糖尿病的综合控制目标 |
6.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
7 2型糖尿病的医学营养治疗 |
7.1 医学营养治疗的目标 |
7.2 膳食营养因素 |
7.2.1 能量 |
7.2.2 脂肪 |
7.2.3 碳水化合物 |
7.2.4 蛋白质 |
7.2.5 饮酒 |
7.2.6 盐(1)食盐摄入量限制在每天5 g以内,合并高血压 |
7.2.7 微量营养素 |
7.2.8 膳食模式 |
7.3 营养教育与管理 |
8 2型糖尿病的运动治疗 |
9 戒烟 |
9.1 吸烟的危害和戒烟的获益 |
9.2 戒烟的措施及注意事项 |
1 0 高血糖的药物治疗 |
1 0.1 口服降糖药物 |
1 0.1.1 二甲双胍 |
1 0.1.2 磺脲类药物 |
1 0.1.3 格列奈类药物 |
1 0.1.4 TZD |
10.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
1 0.1.6 DPP-4i |
1 0.1.7 SGLT2i |
1 0.2 胰岛素 |
1 0.2.1 概述 |
1 0.2.2 胰岛素的起始治疗 |
1 0.2.2. 1 起始胰岛素治疗的时机 |
1 0.2.2. 2 起始胰岛素治疗时胰岛素制剂的选择 |
1 0.2.2. 3 胰岛素的多次皮下注射和持续皮下胰岛素输注(CSII)[227-232] |
1 0.2.2. 3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
1 0.2.2. 3. 2 CSII参见“12糖尿病相关技术”。 |
1 0.2.2. 4 短期胰岛素强化治疗[233-237] |
1 0.2.2. 5 特殊情况下胰岛素的应用 |
1 0.2.3 胰高糖素样肽-1受体激动剂 |
11 2型糖尿病患者的体重管理 |
11.1体重管理策略 |
11.1.1生活方式干预 |
11.1.2药物治疗 |
11.1.2.1具有减重作用的降糖药 |
11.1.2.2减重药 |
11.1.3手术治疗 |
11.2 2型糖尿病患者的代谢手术 |
11.2.1代谢手术的多学科协作 |
11.2.2代谢手术的适应证 |
11.2.3代谢手术的禁忌证 |
11.2.4代谢手术的术式 |
11.2.4.1胃袖状切除术 |
11.2.4.2胃旁路术 |
11.2.4.3胆胰旁路术 |
11.2.5代谢手术的疗效判定 |
11.2.6代谢手术的风险 |
11.2.7代谢手术的管理 |
11.2.7.1术前筛选及评估 |
11.2.7.2术后管理 |
12糖尿病相关技术 |
12.1血糖监测 |
12.1.1毛细血管血糖监测 |
12.1.2 HbA1c |
12.1.3 GA |
12.1.4 CGM |
12.1.5其他 |
12.2胰岛素注射装置和注射技术 |
12.3胰岛素泵 |
12.3.1胰岛素泵治疗的定义 |
12.3.2胰岛素泵简介 |
12.3.3胰岛素泵的应用人群 |
12.3.3.1 T1DM |
12.3.3.2妊娠患者 |
12.3.3.3 T2DM |
12.3.3.4 T2DM患者的短期胰岛素强化治疗 |
12.3.3.5围手术期 |
12.3.4胰岛素泵的设定 |
13糖尿病急性并发症 |
13.1糖尿病酮症酸中毒(DKA) |
13.1.1临床表现 |
13.1.2实验室及其他检查 |
13.1.3诊断 |
13.1.4治疗 |
13.1.4.1补液 |
13.1.4.2胰岛素 |
13.1.4.3纠正电解质紊乱 |
13.1.4.4纠正酸中毒 |
13.1.4.5去除诱因和治疗并发症 |
13.1.5治疗监测 |
13.1.6 DKA的预防 |
13.2高渗性高血糖状态 |
13.2.1临床表现 |
13.2.2诊断 |
13.2.3治疗 |
13.2.3.1补液 |
13.2.3.2胰岛素治疗 |
13.2.3.3补钾 |
13.2.3.4连续性肾脏替代治疗(CRRT) |
13.2.3.5其他治疗 |
14心血管疾病及危险因素管理 |
14.1概述 |
14.2筛查 |
14.3心血管危险因素控制 |
14.3.1降压治疗 |
14.3.2调脂治疗 |
14.3.3抗血小板治疗 |
14.3.3.1在低危和中危患者中的应用 |
14.3.3.2阿司匹林应用的合适剂量 |
14.3.3.3 P2Y12受体拮抗剂应用指征 |
附录本指南证据等级说明 |
(3)经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
引言 |
文献综述 |
综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展 |
综述二 玉液汤现代药理及临床应用研究进展 |
综述三 中医药通过PI3K/AKT信号通路改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
参考文献 |
实验研究 |
第一章 基于网络药理学和分子对接技术探讨玉液汤治疗2型糖尿病的作用机制 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二章 玉液汤对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响及肝脏保护作用研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三章 玉液汤通过PI3K/AKT信号通路改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗机制研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
第四章 玉液汤改善PA诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗机制研究 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 小结 |
结论 |
本文创新点及不足 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
个人简介 |
(4)益气养阴清热方对2型糖尿病患者铁负荷的影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 研究背景 |
1 现代医学对2 型糖尿病的认识 |
1.1 糖尿病的流行病学 |
1.2 现代医学对2 型糖尿病的病因及发病机制的认识 |
1.3 现代医学对2 型糖尿病的治疗 |
2 现代医学对铁超载与2 型糖尿病相关性的认识 |
2.1 铁与铁代谢稳态 |
2.2 铁超载 |
2.3 铁超载对2 型糖尿病的可能影响机制 |
3 中医对消渴病的认识 |
3.1 中医对消渴病名的认识 |
3.2 中医对消渴病因的认识 |
3.3 中医对消渴病机的认识 |
3.4 中医药防治消渴病的现状 |
3.5 中医药防治消渴的优势所在 |
4 本课题前期研究基础 |
第二部分 临床研究 |
1 研究资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 脱落标准及处理 |
2 研究方法 |
2.1 病例分组 |
2.2 治疗方案 |
2.2.1 基础治疗 |
2.2.2 对照组 |
2.2.3 观察组 |
2.3 观察指标 |
2.3.1 一般资料观察 |
2.3.2 疗效性指标观察 |
2.3.3 安全性指标观察 |
2.4 统计学方法 |
3 研究结果 |
3.1 一般基线资料比较 |
3.1.1 两组患者性别构成比较 |
3.1.2 两组患者年龄比较 |
3.1.3 两组患者病程比较 |
3.1.4 两组患者治疗前体重指数比较 |
3.1.5 两组患者治疗前腰臀比的比较 |
3.2 治疗前血清铁蛋白与一般资料及其他实验室指标的相关性分析 |
3.3 不同血清铁蛋白分位下患者各项指标比较 |
3.3.1 男性不同血清铁蛋白分位下患者各项指标比较 |
3.3.2 女性不同血清铁蛋白分位下患者各项指标比较 |
3.4 对照组和观察组治疗前后的临床疗效指标比较 |
3.4.1 两组患者治疗前后体重指数、腰臀比的比较 |
3.4.2 两组患者治疗前后血清铁蛋白的比较 |
3.4.3 两组患者治疗前后血糖指标的比较 |
3.4.4 两组患者治疗前后FINS、HOMA-IR的比较 |
3.4.5 两组患者治疗前后血脂水平的比较 |
3.4.6 两组患者治疗前后中医证候积分及总有效率的比较 |
第三部分 讨论 |
1 益气养阴清热方的方药分析 |
1.1 组方分析 |
1.2 单味药分析 |
2 益气养阴清热方的现代药理学研究 |
3 临床研究结果分析 |
3.1 血清铁蛋白的相关性因素分析 |
3.2 益气养阴清热方对铁负荷的影响 |
3.3 益气养阴清热方对糖代谢指标FBG、Hb A1c的影响 |
3.4 益气养阴清热方对胰岛功能FINS、HOMA-IR的影响 |
3.5 益气养阴清热方对BMI、WHR以及脂代谢指标TC、TG、LDL-C的影响 |
3.6 益气养阴清热方对临床症状、体征的影响 |
3.7 益气养阴清热方临床安全性分析及随访情况 |
4 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
简略词表 |
综述 铁超载与2型糖尿病的相关性研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(5)藤茶总黄酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 新食品原料藤茶的药用研究进展 |
一、藤茶的中药属性研究 |
二、藤茶的化学成分分析 |
三、藤茶的药理作用研究 |
四、结语 |
综述二 2型糖尿病IR和骨骼肌在IR中作用机制的研究进展 |
一、胰岛素的生理作用和IR |
二、影响IR的因素 |
三、骨骼肌参与IR的机制 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
实验一 藤茶总黄酮对自发性糖尿病ZDF大鼠糖代谢的影响 |
1、材料 |
2、方法 |
3、结果 |
4、小结 |
实验二 藤茶总黄酮对自发性糖尿病ZDF大鼠骨骼肌IR的作用机制 |
1、材料 |
2、方法 |
3、结果 |
4、小结 |
实验三 藤茶总黄酮调节C2C12成肌细胞IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路的机制研究 |
1、材料 |
2、方法 |
3、结果 |
4、小结 |
讨论 |
结语 |
创新点与不足 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
参考文献 |
(8)社区2型糖尿病患者硒水平的调查及其影响因素分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
1 研究背景 |
1.1 糖尿病的流行病学特征 |
1.2 糖尿病的发病机理与机体防御系统的内在关联 |
1.3 微量元素硒的功能 |
1.4 硒与糖尿病的流行病学调查研究现状 |
1.4.1 国外研究 |
1.4.2 国内研究 |
1.5 硒与地理环境的关联 |
2 研究目的及内容 |
2.1 研究目的 |
2.2 研究内容 |
3 研究技术路线图 |
第一部分 研究对象与方法 |
1 研究对象 |
1.1 T2DM患者 |
1.2 健康居民 |
1.3 研究对象的筛选与确定 |
2 研究方法 |
2.1 研究设计 |
2.2 抽样方法 |
2.3 样本量计算 |
2.4 研究场所 |
2.5 研究工具与测量指标 |
2.6 统计分析 |
2.7 质量控制 |
2.8 伦理考量 |
第二部分 研究结果 |
1 研究对象的一般人口学及临床资料比较 |
2 研究对象的生化参数指标比较 |
3 研究对象组间总体硒水平的比较 |
4 研究对象血清SelP浓度和血清硒水平的进一步比较 |
5 剔除烫染发数据后进行研究对象发硒水平的进一步比较 |
6 研究对象按性别分类后进行组间硒水平的比较 |
7 研究对象按年龄段层次划分后进行组间硒水平的比较 |
8 硒水平指标与糖代谢参数的相关性分析 |
9 研究对象硒水平的影响因素分析 |
9.1 T2DM患者硒水平的影响因素分析 |
9.2 健康居民硒水平的影响因素分析 |
9.3 总人群硒水平的影响因素分析 |
第三部分 讨论 |
1 研究对象一般资料及生化参数指标的分析 |
2 研究对象硒水平的比较 |
2.1 血清硒 |
2.2 SelP |
2.3 GPx3 |
2.4 发硒 |
3 研究对象硒水平的影响因素分析 |
3.1 SelP |
3.2 GPx3 |
3.3 血清硒 |
3.4 发硒 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
文献综述 硒与糖尿病的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间主要学术成果 |
附录一 2型糖尿病患者一般资料调查表 |
附录二 健康人群一般资料调查表 |
附录三 伦理审查批件 |
附录四 中国临床试验注册信息 |
附录五 康复医学研究知情同意书 |
致谢 |
(9)2型糖尿病患者血清微量元素含量、氧化应激水平及关系的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
1. 研究对象 |
1.1 研究对象的选取 |
1.2 2 型糖尿病诊断标准 |
1.3 2 型糖尿病慢性并发症的诊断标准 |
1.4 2 型糖尿病的纳入及排除标准 |
1.5 样本数量的确定 |
2.问卷的设计及调查 |
2.1 问卷设计 |
2.2 问卷内容 |
2.3 问卷知情同意 |
2.4 调查员的招募及培训 |
2.5 问卷的回收及检查 |
3.血样采集及实验室测定 |
3.1 研究对象血液的采集 |
3.2 血清微量元素测定 |
3.3 血清氧化指标的测定 |
4. 统计学分析 |
结果 |
1. 组间均衡性比较 |
2. 研究对象血清微量元素含量分析 |
3. 对照组、病例组 11 种微量元素的相关性分析 |
4 微量元素主成分分析 |
5. 研究对象氧化应激水平分析 |
6. 氧化应激指标主成分分析 |
7.1 抗氧化酶与微量元素相关性分析 |
7.2 SOD 影响因素的多元线性回归分析 |
7.3 TAOC 影响因素的多元线性回归分析 |
讨论 |
1、微量元素与 2 型糖尿病 |
2、氧化应激与 2 型糖尿病 |
3、微量元素与氧化应激 |
结论 |
论文参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
个人简介及研究生期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(10)2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢的关系分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料: |
1.2 方法: |
1.3 统计学方法: |
2 结果 |
2.1 两组血清微量元素含量比较: |
2.2 病情不同程度患者血清微量元素含量比较: |
2.3 Pearson相关性分析: |
3 讨论 |
四、2型糖尿病患者微量元素的测定及临床价值探讨(论文参考文献)
- [1]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)(上)[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2021(08)
- [3]经典名方玉液汤通过PI3K/AKT信号途径改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用及机制研究[D]. 姜立娟. 长春中医药大学, 2021(01)
- [4]益气养阴清热方对2型糖尿病患者铁负荷的影响研究[D]. 陈远瑾. 广西中医药大学, 2021(02)
- [5]藤茶总黄酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的机制研究[D]. 李可. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [7]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [8]社区2型糖尿病患者硒水平的调查及其影响因素分析[D]. 张倩倩. 苏州大学, 2019(02)
- [9]2型糖尿病患者血清微量元素含量、氧化应激水平及关系的研究[D]. 杜雪雪. 宁夏医科大学, 2013(03)
- [10]2型糖尿病患者血清微量元素水平与糖脂代谢的关系分析[J]. 石琼梅,张永顶,惠朝晖,宋俊,张磊. 吉林医学, 2020(12)