一、合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察（论文文献综述）
刘光艳[1]（2021）在《活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的meta分析》文中认为研究目的通过对干预心力衰竭的活血化瘀类中药注射剂的临床随机对照试验进行meta分析,从6个结局指标和不良反应来评价活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的效果,为活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭提供循证医学证据,也为临床用药提供一定的指导。研究方法按照Cochrane协作网规定的meta分析写作流程,制定检索策略,检索相关数据库:中国知网（CNKI）、万方医学数据库、维普期刊全文数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（CBM）;英文数据库:Pubmed、Embase、web of science 和 Cochrane library。检索活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的相关文献,建库时间截止2021年2月。将文献导入Note Express软件中,排除重复文献后按照制定的纳入排除标准筛选文献;对最终纳入的文献提取数据。按照Cochrane协作网推荐的偏倚风险评价方法对纳入的文献进行偏倚风险评估。将6个结局指标和不良反应的数据导入RevMan5.4软件,用RevMan5.4软件绘制meta分析相关的图形,均采用随机效应模型合并效应量。异质性检验时,若异质性（I2）≤50%,则可以接受;若>50%则进行敏感性分析、亚组分析、meta回归等查找异质性来源,如果无法查找异质性来源,则只进行描述性分析。二分类变量选用比值比（OR）合并统计量,可信区间（CI）为95%;连续型变量用均数差（MD）合并统计量,C1为95%。采用Z检验判断结果是否具有统计学意义,若概率值（P）>0.5则差异无统计学意义;P≤0.05,表示差异有统计学意义。最后对结局指标中干预措施文献数量≥10篇的文献绘制漏斗图评估结果是否稳定可靠。研究结果检索数据库共获得相关文献3135篇文献,经过筛选符合标准的文献数为57篇。均为随机对照试验,共纳入9374名患者,其中治疗组总样本量4731例,对照组总样本量4644例,最大为样本量328例,最小为100例。纳入的文献中47篇文献[9-12,14-18,19-25,26,29,30,33,34,37,39,40,42-50,52-54,56-65]报告了心功能改善Ⅰ-ⅡⅡ级、症状体征改善的有效率,51篇文献[9-19,21,22,24-29,31-38,39,41,4347,49-61,63-65]报告了左室射血分数,14篇文献[14,15,26,28,30,31,33,44-47,57,59,66]报告氨基末端B型利钠肽前体,14篇文献[14,15,17,33,44,46,48,54,55,56,58,62,64,65]报告了6分钟步行距离,19篇[14,15,25,29,31,33,35,36,38,45-48,56,60,52,55,58.66]报告 了左室收缩末内径,27 篇文献[9,13,14,15,17,29,32-34,35,36,38,45-48,52,53,55,56,5 8,60,61,64,66]报告 了左室舒张末内径,2文献报告了死亡率[28,55],1篇文献报告了住院时间[28],2篇文献报告了Lees心衰评分[27,58],1篇文献报告了生活质量[56]。11篇文献[14,28,33,34,38,48,52,57-60]报告了不良反应。对心功能改善Ⅰ-Ⅱ级、症状体征改善的有效率的meta分析结果:杏芎氯化钠注射液 Chi2=0.05,df=1（P=0.83）,I2=0,P=0.0002;注射用丹参多酚酸盐 Chi2=0.02,df1（P=0.89）,I2=0,P=0.0004;复方丹参注射液 Chi2=0.91,df=1（P=0.34）,I2=0,P=0.001;大株红景天注射液 Chi2=0.06,df=2（P=0.97）,I2=0,P<0.0001;血塞通注射液 Chi2=0.54,df=2（P=0.76）,12=0,P<0.00001;丹参川芎嗪注射液 Chi2=0.31,df3（P=0.96）,I2=0,P<0.00001;丹红注射液 Chi2=15.76,df=8（P=0.05）,I2=49,P<0.00001;心脉隆注射液Chi2=11.35,df=5（P=0.73）,I2=0,P<0.00001。8种干预措施中丹红注射液存在中度异质性,其余干预措施不存在异质性。Z检验结果P值均≤0.05,提示这8种干预措施能改善心功能和症状体征,可在临床上推广使用。但是需要更多高质量的文献来验证结果的证据强度。对左室射血分数的meta分析结果:舒血宁注射液Chi2=0.88,df=1（P=0.35）,I2=0,P<0.00001;杏芎氯化钠注射液 Chi2=0.00,df=1（P=0.95）,I2=0,P<0.00001;丹参川芎嗪注射液 Chi2=0.10,df=1（P=0.76）,I2=0,P<0.00001;注射用丹参多酚酸盐 Chi2=1.91,df=3（P=0.59）,I2=0,P<0.00001;丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液 Chi2=5.30,df3（P=0.15）,I2=43,P<0.00001;大株红景天注射液敏感性分析后 Chi2=2.17;df 2（P=0.34）;I2=8,P<0.00001;丹红注射液敏感性分析后Chi2=1.72,df=4（P=0.79）,I2=0,P<0.00001;心脉隆注射液Chi2=196.04,df=16（P<0.00001）,I2=92,P<0.00001。纳入的 8 种干预措施中,大株红景天注射液存在轻度异质性,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液存在中度异质性,心脉隆注射液存在高度异质性,其余5种干预措施不存在异质性。心脉隆注射液文献数量>10篇,可以对心脉隆注射液进行亚组分析。心脉隆注射液亚组分析和敏感性分析结果:疗程=10天Chi2=1.84,df=3（P=0.61）,12=0,P<0.00001;心脉隆注射液疗程=14 天 Chi2=15.87,df=9（P=0.07）,I2=42,P<0.00001。Z检验结果P值均≤0.05,提示这8种干预措施干预心力衰竭能改善左室射血分数结果,可在临床上推广使用。由于文献数量较少、文献质量较低,需要更多高质量的文献来验证结果的证据强度。对于氨基末端B型利钠肽前体的meta分析结果:剔除引起异质性来源的文献和无法进行亚组分析和meta的文献后,只对丹红注射液的2篇文献进行meta分析,Chi2=0.14,df=1（P=0.71）,I2=0%,MD=-112.49,95CI%=（-117.06,-107.92）,Z=48.26（P<0.00001）。由于文献异质性太大,文献数量太少,需要更多高质量的文献以进一步佐证,对于活血化瘀类中药注射剂干预HF对氨基末端B型利钠肽前体的meta分析结果还需谨慎解释。对于6分钟步行距离的meta分析结果:经敏感性分析后合并效应量结果:丹红注射 液 Chi2=0.00,df=1（P=0.98）,I2=0%,Z=7.43（P<0.00001）;心 脉 隆注射液Chi2=1.65,df=2（P=0.44）,I2=0%,Z=6.28（P<0.00001）。心脉隆注射液具有中度异质性。2种干预措施Z检验P值<0.00001,说明治疗组6分钟步行距离的结果优于对照组。由于文献数量太少,研究异质性太大,对结果需谨慎解释并且需要更多高质量的文献以进一步佐证。对左室收缩末内径的meta分析结果:敏感性分析后,丹红注射液Chi2=3.27,df=2（P=0.19）,I2=39%,P<0.00001;心脉隆注射液 Chi2=0.05,df=1（P=0.83）,I2=0%,P<0.00001。丹红注射液结果存在轻度异质性,心脉隆注射液的结果不存在异质性。2种干预措施Z检验结果P值<0.00001,说明治疗组左室收缩末内径的结果优于对照组。但由于文献数量较少,质量较差,需要谨慎解释以及更多高质量的文献以进一步佐证。对左室舒张末内径的meta分析结果:敏感性分析后,杏芎氯化钠注射液Chi2=0.86,df=1（P=0.35）,I2=0%,P<0.00001;丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液Chi2=0.01,df=1（P=0.92）,I2=0%;P<0.00001;大株红景天注射液Chi2=0.00,df=1（P=0.99）,I2=0%,P<0.0001;丹红注射液 Chi2=2.31,df=2（P=0.31）,I2=14%,P<0.00001。丹红注射液存在轻度异质性,杏芎氯化钠注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液、大株红景天注射液不存在异质性。心脉隆注射液存在高度异质性,文献数量10篇,可以进行亚组分析,结果如下:心脉隆注射液疗程=2周Chi2=3.93,df=4（P=0.42）,I2=0%,P<0.00001;心脉隆注射液疗程=10天Chi2=49.06,df=4（P<0.00001）,12=92%,P=0.005。5种干预措施P<0.0001,说明治疗组左室舒张末内径的结果优于对照组。但该结果需要谨慎解释以及更多高质量的文献的支持。心脉隆注射液疗程为10天的文献异质性较大,无法得知异质性来源,结果需谨慎解释。对不良反应的meta分析结果:大株红景天注射液合并效应量结果:Chi2=0.52,df=1（P=0.47）,I2=0%,P=0.97;心脉隆注射液合并效应量结果如下:Chi2=8.71,df=4（P=0.07）,I2=54%,P=0.91。心脉隆注射液存在中度异质性,P>0.05,结果提示2种干预措施治疗组和对照组之间不良反应的差异没有统计学意义。但文献数量较少,可信度不高,还需更多高质量文献进一步佐证。研究结论活血化瘀类中药注射剂联合西药干预心力衰竭的疗效优势更明显,中成药联合西药治疗可以改善西医客观指标,减轻症状,不良反应较少。在提高临床疗效方面,注射用丹参多酚酸盐,杏芎氯化钠、复方丹参、大株红景天、血塞通、丹参川芎嗪、丹红以及心脉隆注射液可以改善心力衰竭患者的心功能和症状体征,可在临床上推广使用。在改善左室射血分数方面,注射用丹参多酚酸盐,舒血宁、杏芎氯化钠、丹参川芎嗪、丹参酮ⅡA磺酸钠、大株红景天、丹红、心脉隆注射液能改善左室射血分数结果,可在临床上推广使用。对于氨基末端B型利钠肽前体、6分钟步行距离、左室收缩末内径、左室舒张末内径以及不良反应的结果,需要更多高质量的文献以进一步佐证。对于远期结局而言,还需要其他的研究进一步验证活血化瘀类中药注射剂联合西药治疗对死亡率、住院率等是否有改善。在中成药联合西药治疗心力衰竭方面,以此为思路,中成药干预心力衰竭有广阔的前景,未来在开展更多随机对照试验评价中成药干预心力衰竭的疗效方面,需要注重文献质量的提高和样本量的设定,完善质量评价指标,以免导致文献质量较差、证据等级不足、对于结局指标需谨慎解释等弊端。
崔伊凡[2]（2020）在《冠心宁注射液化学成分和生物活性研究》文中研究指明选题依据:冠心宁注射液是丹参和川芎经加工制成的中药注射剂,具有活血化瘀、通脉养心的功效,临床用于治疗冠心病心绞痛,具有多年临床应用历史。冠心宁注射液属于活血化瘀类中药注射液,是山西省注射液的优势品种,在全国共有7个生产企业,山西省占到5个。此外,山西还有另外两种活血化瘀类中药注射液,即红花注射液和舒血宁注射液。三种注射液临床应用接近,但红花注射液和舒血宁注射液在临床使用量上明显多于冠心宁注射液。因此,本研究拟对冠心宁注射液的化学成分和生物活性进行深入研究,以期为揭示冠心宁注射液的作用特点和扩大临床应用奠定基础。目的:本课题以冠心宁注射液为研究对象,首先对其化学成分进行快速识别和鉴定,为其活性成分研究奠定基础;分析低温、冻融、高温和光照对冠心宁注射液主要化学成分的影响,为明确冠心宁注射液在运输及仓储过程中的影响因素奠定基础;对冠心宁注射液体外抗凝血、抑制血小板聚集和抗氧化活性进行分析,并与红花注射液和舒血宁注射液进行比较;最后通过网络药理学揭示冠心宁注射液在抗血栓、抑制血小板聚集、抗凝血方面的作用机制。方法:（1）联合采用UPLC-Q Orbitrap HRMS与1H-NMR技术对冠心宁注射液及其不同溶剂萃取部位进行化学成分分析;通过分析不同结构类型化合物的质谱裂解规律,结合构建的化合物分子网络进行结构鉴定。（2）明确冠心宁注射液在运输及仓储过程中的影响因素,研究低温、冻融、高温和光照对冠心宁注射液主要化学成分的影响,以丹参素钠、原儿茶醛、阿魏酸、迷迭香酸和丹酚酸B的含量为定量指标,结合指纹图谱相似度分析、主成分分析和相对含量比较,评价不同影响因素对冠心宁注射液主要化学成分的影响。（3）比较冠心宁注射液与另外两种活血化瘀类中药注射液（红花注射液和舒血宁注射液）的体外抗凝血（APTT,PT,TT的测定）、抑制血小板聚集（抗PAF和ADP诱导的血小板聚集）和抗氧化活性（DPPH、FRAP）,并通过网络药理学揭示冠心宁注射液在抗血栓、抑制血小板聚集、抗凝血方面的作用机制。结果:（1）联合采用UPLC-QOrbitrap HRMS与1H-NMR技术,通过对冠心宁注射液以及不同溶剂萃取部位的分析,推测并初步鉴定194个化合物,包括糖类4个、氨基酸类11个、核苷酸类4个、有机酸类27个、二萜醌类43个、苯酞类42个、丹酚酸类26个、黄酮类1个、脂肪酸类2个、三萜类2个、甾体类1个、其他类31个。与直接分析注射液相比,通过对不同极性溶剂萃取部位的分析,可进一步推测并初步鉴定冠心宁注射液中45个化合物。构建了二萜醌类与苯酞类化合物的分子网络,利用其诊断离子和质谱裂解规律,进一步推测了6个苯酞类和13个二萜醌类化合物。此外,通过NMR技术鉴定了冠心宁注射液中16个初级代谢产物,其中有10个化合物仅在NMR分析中鉴定。（2）明确了冠心宁注射液在低温、冻融、高温、强光照射四个不同影响因素条件下主要成分含量的变化。丹参素钠在高温条件下含量升高,其他条件下相对稳定;阿魏酸、香草酸、绿原酸、咖啡酸在不同的影响因素条件下含量总体呈下降趋势;洋川芎内酯I、洋川芎内酯H在低温条件下含量升高,在冻融和高温条件下含量降低;迷迭香酸、丹酚酸B在高温、强光照射条件下含量降低,在低温条件下较为稳定。（3）在体外抗凝血作用方面,冠心宁注射液具有显着延长APTT、PT、TT的作用,冠心宁注射液与红花注射液的体外抗凝血作用能力相当,且明显强于舒血宁注射液;冠心宁注射液具有显着抑制PAF和ADP诱导的血小板聚集的作用,对ADP诱导的血小板聚集抑制作用,冠心宁注射液与红花注射液能力相当且明显强于舒血宁注射液,冠心宁注射液对PAF诱导血小板聚集的抑制作用最强;在抗氧化活性方面,冠心宁注射液的活性强于红花注射液和舒血宁注射液。筛选出冠心宁注射液中24个化合物与抗凝血、抗血栓、抑制血小板聚集进行网络药理学分析,有71个共有靶点,KEGG通路富集分析表明冠心宁注射液抗凝血、抗血栓、抑制血小板聚集的作用可能与补体和凝血级联通路、Rap1信号通路、MAPK信号通路等有关。结论:本文通过联合运用UPLC-QOrbitrap HRMS与1H-NMR分析技术,初步推测并鉴定到冠心宁注射液中194个化合物,在已有研究基础上进一步推测和鉴定146个化合物。其次,明确了冠心宁注射液在运输及仓储过程中的影响因素,发现高温与强光照射对冠心宁注射液中化学成分影响较大,冻融也会对部分成分产生影响,而低温条件对冠心宁注射液中化学成分影响较小,因此建议选择高于零度的低温环境保存;冠心宁注射液的体外抗凝血、抑制血小板聚集和抗氧化作用均较强,通过网络药理学发现其主要从补体和凝血级联通路、Rap1信号通路等来发挥抗凝血、血栓、抑制血小板聚集的作用,揭示了冠心宁注射液多成分、多靶点、多通路的作用特点。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
温志浩[4]（2009）在《黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究》文中研究说明慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是各种心血管系统疾病发展的终末阶段。随着人口的老龄化,CHF患病率不断升高,已经成为世界性的公共卫生问题。CHF防治指南的广泛应用,使其防治水平得到了很大提高,但病死率和致残率仍很高。很多科学家都在致力探寻更加有效的治疗方法,而针对心肌能量代谢方面的研究已经成为了其中的热点之一,不过目前尚缺乏公认有效的针对心肌能量代谢的特异性药物。运用中药益气法治疗CHF的理念与改善衰竭心脏能量代谢有共通之处,近年来进行了很多有关的临床和实验研究,取得了较肯定的疗效。但这些研究尚未得到系统的评价,在一定程度上制约了其推广和应用。黄芪注射液是益气药的代表药——黄芪的提取物,目前在临床上被广泛用于治疗CHF。本文选择有关该药治疗CHF的临床研究文献进行系统评价和Meta分析,并通过细胞和分子生物学实验探讨其干预作用机制与心肌细胞能量转运的关系,以期为益气法治疗CHF提供循证和实验依据,同时也为寻找改善心肌能量代谢的药物做出有益的探索。一、黄芪注射液治疗CHF临床研究的系统评价和Meta分析方法:（1）以“（题目:黄芪注射液）and（题目:心功能不全or心衰or心力衰竭）—限定:人类”为检索式检索中国生物医学文献数据库,不限制年限;（2）由2位研究者独立进行文献筛选,意见不统一者通过讨论达到一致;（3）获取文献的相关研究特征资料,并加以评价;（4）对合格的随机对照试验（randomized blind controlled trial,RCT）,进行Meta分析。结果:（1）共检索到246篇文献;（2）经过两次筛选,剔除不符合纳入标准的文献,最终共117篇文献入选评价;（3）入选文献的研究设计普遍存在缺陷,有8篇文献的Jadad评分为1分,2篇为2分,没有文献得分在2分以上,将这10篇文献,即10个RCT纳入Meta分析,总样本量为711例。（4）Meta分析结果显示,加用黄芪注射液,可以更有效的提高左室射血分数（left ventricularejection fraction,LVEF）（P＜0.001）、短轴缩短率（fraction shortening,FS）（P＜0.00001）、心脏指数（cardiac index,CI）（P＜0.00001）、心输出量（cardiac output,CO）（P＜0.00001）和临床总有效率（P＜0.001）;对采用单平面改良的Simpson法测量的两个RCT的结果合并后结果提示加用黄芪注射液对LVEF的影响无统计学意义（P=0.67）;加用黄芪注射液与加用硝酸甘油对比,死亡率和心律失常发生率的差异无统计学意义（P值均＞0.05）;加用黄芪注射液对左室舒张末期容积（P=0.17）、左室收缩末期容积（P=0.21）和二尖瓣E/A（P=0.75）的影响均无统计学意义。结论:上述分析结果提示在常规治疗基础上加用黄芪注射液可更好地改善CHF患者的心功能。不过根据目前的Meta分析尚不能得出最终结果,真正评价黄芪注射液治疗CHF的疗效还需要大样本、多中心的严格设计的高质量RCT。黄芪注射液治疗CHF的临床研究的方法学质量还有待进一步提高。以下几个方面还有待提高:严格确定研究对象;加强辨证论治的应用;探索合适的阳性对照药或安慰剂和可行的盲法执行方案;选择恰当的疗效评价指标,建立完善的疗效评价体系;完整的随访和不良反应报告。二、黄芪注射液对肥大心肌细胞能量转运的影响方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞,运用血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AngⅡ）刺激心肌细胞,建立肥大心肌细胞模型。实验分为4组:空白组、模型组、络沙坦组和黄芪注射液组。在24h和48h两个时点,用共聚焦显微镜观察心肌细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）及黄芪注射液的干预作用;采用生化法和高速电泳法观察肥大心肌细胞中总肌酸激酶活性和同功酶组成的变化和黄芪注射液的干预作用;运用RT-PCR法观察肥大心肌细胞肌酸激酶（creatine kinase,CK）同功酶和腺苷酸转位酶（adenine nucleotide translocator,ANT）异构体mRNA表达的影响和黄芪注射液的干预作用。结果:（1）24h,模型组MMP较空白组显着下降（P＜0.01）,各用药组较空白组上升,黄芪注射液组与空白组差异有统计学意义（P＜0.01）;48h,模型组MMP较前进一步下降,与其余各组的差异均有统计学意义（P＜0.01）,各用药组MMP则趋于正常:（2）ANT的异构体ANT1在肥大心肌细胞中的mRNA表达呈下降趋势,在48h下降明显（P＜0.01）,而黄芪注射液有维持其水平的作用。ANT2 mRNA表达水平在肥大心肌细胞未发生明显变化,黄芪注射液在24h有提高其表达水平的作用（P＜0.01）,48h各组间的差异无统计学意义;（3）24h,模型组和各用药组的CK-M亚基mRNA表达水平出现明显下降（P值均＜0.05）,CK-MM所占比例也出现明显下降（P＜0.01）,同时CK-B亚基mRNA表达水平和CK-BB所占比例均明显上升（P＜0.01）,此时各组间CK-MB所占比例和总CK活性均无显着差异;48h,模型组CK-M亚基的mRNA表达继续下降（P＜0.01）,各用药组的表达水平回升至正常水平,模型组和络沙坦组的CK-MM所占比例均继续下降（P值均＜0.01）,而黄芪注射液组则回升至正常水平,模型组心肌细胞CK-B亚基mRNA表达继续上升（P＜0.01）,其CK-BB所占比例仍偏高（P＜0.01）,而各用药组均出现回落,黄芪注射液组恢复至正常水平,络沙坦组CK-MB比例较空白组显着升高（P＜0.05）,模型组的CK活性出现了明显的下降（P＜0.01）,而各用药组则维持在正常水平。结论:肥大心肌细胞的MMP较正常心肌细胞明显下降,CK同功酶出现胚胎化改变,到衰竭期则出现ANT1的mRNA表达和CK的总活性降低,说明能量代谢尤其是能量物质转运出现异常。在络沙坦或黄芪注射液的干预下这些变化有所改善。结合上述临床研究的系统评价和实验部分研究,我们推断,黄芪注射液提高CHF患者心功能的机制,有可能与稳定能量物质转运酶系和MMP,从而改善心肌细胞舒缩功能有关。
薛礼美[5]（2004）在《益气舒心颗粒治疗兔DHF模型疗效的实验研究》文中研究表明背景 舒张性心力衰竭（DHF）是指在心室收缩功能正常（射血分数正常EF＞45％）的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。二十世纪80年代住院患者的回顾性研究证明，DHF患者大约占全部心力衰竭患者的30％～40％。DHF的治疗大多是经验性的，现在还缺少大规模多中心的随机对照临床试验，DHF的诊治已成为心血管病领域中急需解决的重要课题。 目标 对益气舒心颗粒冲剂治疗新西兰白兔DHF药效的实验观察、分析，进一步探讨益气舒心颗粒治疗DHF的疗效及作用机制，冀其为中医研究DHF规范化和客观化提供依据。 研究方法 应用高脂饲料喂养新西兰白兔12周的方法建立兔DHF的模型，使用日本RW—6000光电八导生理仪检测左心室舒张、收缩功能，左心室内压（LVP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室等容舒张期压力最大上升速率（+dp／dtmax）、左心室等容舒张期压力下降速率（—dp／dtmax）、心率（HR）、心电图Ⅱ导（ECG）、动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）计算左室松弛时间常数左室收缩指数、利用左心室重量与体重之比（LVW／BW）定量心肌肥厚程度。同时检测血ET、AngⅡ、ANP。治疗组用益气舒心颗粒（由具有益气宣肺活血利水的中草药制成）治疗，对照组用合心爽、开搏通，治疗8周后再用日本RW—6000光电八导生理仪检测左心室舒张、收缩功能，进行比较。评价益气舒心颗粒治疗DHF的疗效。 结论 应用高脂饲料喂养新西兰白兔12周的方法能够建立兔DHF的模型。益气舒心颗粒能够降低左心室等容舒张期压力下降速率（—dp／dtmax）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室内压（LVP）、舒张压（DBP）、血ET、ATⅡ、ANP、CHO、LDL-C、TG。治疗效果与合心爽、开搏通相当，部分指标（CHO，LDL-C，TG，ET、LVSP）的改善优于合心爽、开搏通。证明益气舒心颗粒通过多靶点治疗DHF，最主要的机制可能为阻断钙离子通道，改善了心肌细胞内的钙超负荷，并能够降低血脂、调整紊乱的神经内分泌，特别是降低了血ET、ATⅡ、ANP，阻止了DHF的进一步的发展。
张伟兵,张慧,元锦花[6]（2003）在《合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察》文中指出
常佩芬[7]（2005）在《心衰康治疗冠心病心衰阳虚血瘀证的临床研究》文中进行了进一步梳理充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）是各种心脏疾病导致心功能不全的综合征,属心脏疾病进展的严重阶段。近年,尽管心血管疾病的诊疗技术有了长足进步,但由于人类生活方式的改变、寿命的不断延长,心衰的发生率不仅没有下降,且有逐年增加趋势。仅美国,成人（大于 25 岁）心衰患病率可达 1.5%～2.0%,患者约 500 万,且每年新增 50～70 万人,每年死于心衰的人数超过 40 万,每年用于心衰防治的医疗费用高达 100 亿美元（国家心、肺、血液研究中心）。心衰的预后较差,Framingham 研究结果显示:心衰 5 年死亡率达 70%,严重心衰病人一般存活不到 1 年。我国 50 家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的 20%,但死亡率却占 40%。心衰严重影响着患者的生活质量和寿命,且医疗费用高,给家庭、社会造成了沉重的医疗负担。 中医药防治心衰重视整体观念、辩证施治,防、治结合。近年,抗心衰中药新制剂的研究取得了丰硕成果,但如何提高临床疗效仍是目前研究的重要课题。能够广泛适用临床的、疗效很好的却几乎是个空白。所以研究和开发专门治疗心衰的中药不仅是当务之急,而且对于现代医学防重于治的策略以及重视提高生活质量和远期生存率的趋势,都具有不可替代的优势。 中医认为心衰的病理机制为心阳气虚,以至心阳的温煦、鼓动作用减弱,血脉运行不畅,脏腑经脉失养,引发一系列功能失调。心衰康口服液由黄芪、附子、川芎、葶苈子和玄参组成,主要作用是益气温阳、活血利水,切合心衰的病机。本课题按照药物临床研究的基本指导思想,以《中药新药临床指导原则（1993）》中的中药新药治疗充血性心衰的的临床指导原则为具体参照标准进行临床研究设计,结合临床实际,采用随机、双盲、双模拟阳性对照的方法,以本院心内科就诊的患者为研究对象,以心宝丸作为对照药物,对心衰康口服液和心宝丸治疗冠心病心衰的疗效和不良反应进行对比评价。 本研究共纳入合格冠心病心衰阳虚血瘀证患者 72 例,随机分成实验组 48 例和对照组 24 例,两组患者在入组时年龄、性别、病程、病情等一般性资料方面均无显着性差异。经过 4 周治疗,结果表明:实验组患者心功能疗效总有效率（NYHA 分级标准）、心衰疗效（Lee 评分）、中医证侯总疗效、地高辛停减率分别为 79.2%、72.9%、85.4%、77.8% ,均优于对照组的:75.0%、70.8%、79.2%、71.4%,但未达到统计学意义（p>0.05）。6 分钟步行试验实验组为 72.9%,对照组为 75.0%,亦无统计学意义。生活质量积分的改善方面,两组治疗后均较治疗前有明显改善,且有显着性差异（p<0.01）,但两组间比较无显着性差异。在单项中医症状疗效方面,两组治疗后在气短而喘和自汗方面相比 p〈0.05,有显着性差异,实验组优于对照组;其余症状两组相比均无显着性差异。实验组地高辛停减率为 77.8%,高于对照组的 71.4%,但无统计学意义。两组血流动力学指标（EF、E、A、E/A）比较治疗前后均无显着性差异;两组心率比较,实验组治疗
徐学功[8]（2005）在《中西医结合综合治疗方案对肺心病急性发作期疗效和安全性评价及机制探讨》文中研究说明目的:通过多中心随机对照临床试验,对中西医结合综合方案治疗肺心病急性发作期疗效和安全性进行评价,并观察其对部分细胞因子及免疫状态的影响。试图找到适合中国国情的肺心病急性发作期治疗的优化方案。 研究方法:以肺心病急性发作期中医辨证属痰浊蕴肺、肺气郁闭患者为对象,随机分为治疗组（中西医结合综合治疗）和对照组（西医常规治疗）。治疗组采用中西医结合综合方案治疗,即在西医常规治疗基础上加以中药治疗,基本证型为痰浊蕴肺、肺气郁闭,采用宣肺平喘,化痰止咳为治法,方选三拗汤、瓜蒌薤白半夏汤及桔梗汤合方。兼肺脾两虚者,以宣肺平喘、化痰止咳、健脾益肺为治法,在基本方基础上加用香砂六君子汤。兼阳虚水泛者,以宣肺平喘、化痰止咳、温阳利水为治法,在基本方基础上加五苓散。西医常规治疗采用控制性氧疗,积极抗感染,保持呼吸道通畅,改善通气、纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正电解质紊乱及酸碱失衡,降低肺动脉压,纠正心衰,营养支持,预防及处理各种并发症。对照组予以西医常规治疗。两组均治疗14天。观察疗效性指标（总体疗效、中医主症及次症积分、西医体征积分、胸部X线、白细胞总数及分类、血气分析、肺功能、自我生活能力评分等）、机理性指标（IL-8、T细胞亚群、IgG、IgA、IgM等）、卫生经济学指标及安全性指标。 结果:治疗组在总体疗效、降低症状体征积分、缩短白细胞总数及分类异常的恢复时间、提高血氧分压和FEV1/预测值及生活能力评分等方面明显优于对照组。住院总费用治疗组低于对照组。两组治疗后安全性分析均无明显异常。同时治疗组在降低血清IL-8水平、提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IgG、IgA、IgM水平等方面亦优于对照组。 结论:初步研究提示,针对肺心病急性发作期的中西医结合综合治疗方案可能具有提高总体疗效,改善症状体征,缩短疗程,降低医疗费支出,改善肺功能及生活能力等优势,且有较好的安全性。同时此方案对部分炎症因子及细胞和体液免疫功能状态有一定的调节作用。本研究可为进一步探索适合中国国情的肺心病急性发作期防治优化方案提供有益借鉴。
林丽[9]（2019）在《降气活血方治疗COPD急性加重期（痰浊阻肺证）随机对照临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究观察降气活血方联合西药治疗慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期（痰浊阻肺证）的临床疗效、观察其对降钙素原（PCT）、炎性介质（CRP、IL-6、IL-10、TNF-ɑ）、血粘度、胸部平扫CT的影响,并进一步阐明其中的作用机理。方法:本研究采取随机对照的研究方法,将60例COPD急性加重期（痰浊阻肺证）患者随机分为对照组和治疗组,对照组进行西医常规治疗,治疗组采用西医治疗联合降气活血方,两组治疗14天。观察治疗组和对照组中医症候在治疗前后的区别,分析炎症介质及血粘度等相关指标治疗前后水平的差异。结果:1.在治疗第五天、第七天,治疗组的病情程度分级低于对照组（P<0.05）,治疗组的显效率（73.33%）高于对照组（56.67%）（P<0.05）。在治疗第五天起,治疗组的中医证候总评分低于对照组（P<0.05）,对于主症证候评分:治疗组的咳嗽、痰质及喘息评分从第七天开始低于对照组（P<0.05）,治疗组的痰量证候评分从第五天起低于对照组（P<0.05）。2.两组治疗后的TNF-α水平较治疗前下降（P<0.05）,治疗组治疗后的TNF-α水平低于同期对照组水平（P<0.05）;治疗组、对照组治疗后的IL-6水平较同组治疗前下降（P<0.05）,两组治疗后IL-6水平相比无统计学差异（P>0.05）;治疗组、对照组治疗后的IL-10水平较同组治疗前上升（P<0.05）,治疗组治疗后的IL-10水平高于同期对照组水平（P<0.05）3.治疗组治疗后的血粘度水平低于治疗前,有统计学意义（P<0.05）;治疗后,治疗组的血粘度水平低于同期对照组（P<0.05）。4.治疗组、对照组治疗后的PCT水平较同组治疗前下降（P<0.05）,两组治疗后PCT水平相比无统计学差异（P>0.05）。5.治疗组治疗后的CRP水平较对照组同期下降（P<0.05）。6.治疗组胸部CT的有效率（80%）与对照组（73.3%）相似,无统计学意义（P>0.05）。3结论:1.降气活血方联合西医常规治疗COPD急性加重期（痰浊阻肺证）中医临床疗效显效率（73.33%）高于单纯西医常规治疗（56.67%）,主症咳嗽、痰质、痰量、喘息证候评分及病情程度分级优于单纯西医常规治疗。2.降气活血方联合西医常规治疗COPD急性加重期（痰浊阻肺证）降低TNF-α、CRP、血粘度水平、升高IL-10水平优于单纯西医常规治疗,这可能是降气活血方提高COPD急性加重期（痰浊阻肺证）中医临床疗效的机制所在。
苗梦露[10]（2013）在《抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心脏舒张功能的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的：建立舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure, DHF）大鼠模型,用抗心衰Ⅱ号颗粒进行干预,将进行干预和未进行干预的大鼠模型进行对比,以观察抗心衰Ⅱ号颗粒改善心脏舒张功能的作用,并探讨该药治疗DHF的作用机制。方法：用腹主动脉缩窄法的方法建立DHF大鼠模型,随机分为模型组,阳性药组,抗心衰Ⅱ号颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组。用药8周后,采用心脏彩超及心导管检测大鼠心脏功能指标,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠舒张功能的影响；分别采用HE染色、Masson染色及透射电子显微镜观察DHF大鼠细胞结构及胶原含量；用激光共聚焦显微镜观察DHF大鼠心肌细胞内钙离子（Ca2+）,检测钙离子-ATP酶（Ca2+-ATPase）及钠-钾-ATP酶（Na+-K+-ATPase）活力,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌细Ca2+转运和能量代谢的影响；检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）及醛固酮（ALD）,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin Angiotensin Aldosterone System, RAAS）的影响；分别用免疫荧光染色激光共聚焦显微观察细胞内转化生长因子p1（TGF-β1）, Western Blot法定量检测细胞内TGF-β1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原（collagen Ⅲ）,观察抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌纤维化的影响。从以上几个方面探讨抗心衰Ⅱ号颗粒治疗DHF的机制。结果：（1）与正常组比较,模型组大鼠二尖瓣血流舒张早期最大流速/二尖瓣环舒张早期运动速度比值（E/e）上升（P均<0.05）,左心室舒张末期内压（LVEDP）及左室松弛时间常数（Tau）升高（P均<0.01）,左室内压最大上升及下降速率（±LVdp/dtmax）均下降（P均<0.01）,左心室指数明显是升高（P<0.01）,心肌细胞肥大或有空泡形成,细胞核增大或溶合,肌纤维束增宽,间隙疏松。与模型组比较,抗心衰Ⅱ号颗粒能够降低E/e（P<0.05）,降低LVDEP及Tau（P均<0.01）,升高±dp/dtmax（P均<0.05）,并且降低左心室指数（P<0.01）,且减轻心肌细胞病变程度。（2）与假手术组相比,模型组大鼠血浆PRA、ALD升高（P均<0.05）,AT-Ⅱ明显升高（P<0.01）。与模型组相比,贝那普利组与抗心衰Ⅱ号颗粒大剂量组AT-Ⅱ降低（P<0.05）,贝那普利组及抗心衰Ⅱ号颗粒中、大剂量组ALD亦较模型组降低（P<0.05）。（3）与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶活力下降（P均<0.05）。与模型组相比,贝那普利组和抗心衰Ⅱ号颗粒组能够有效提高Ca2+-ATPase活力（P<0.01）,降低细胞内Ca2+浓度（P<0.01）。（4）模型组较假手术组Na+-K+-ATP酶活力下降（P<0.05）,心肌线粒体水肿,结构破坏,肌浆网终池扩张,贝那普利组Na+-K+-ATP酶活力与模型组比较无明显差异,抗心衰Ⅱ号颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高（P<0.01）,且线粒体病变较模型组轻。（5）模型组大鼠心肌细胞内TGF-β1表达升高（P<0.05）,TNF-α及collagenⅠ、Ⅲ均明显增多口<0.01),masson染色亦见胶原沉积。与模型组比较,贝那普利组及抗心衰Ⅱ号颗粒均能够抑制TGF-β1、TNF-α及collagenⅠ、Ⅲ的表达（P<0.05）,Masson染色胶原沉着较模型组少。结论：抗心衰Ⅱ号颗粒可改善DHF大鼠心脏舒张功能,其作用机制可能与抑制RAAS激活,逆转心肌纤维化、改善心肌细胞Ca2+转运及能量代谢等相关。
二、合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
（1）活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 心力衰竭的现代医学研究进展 |
| 1. 心力衰竭的流行病学概况 |
| 2. 心力衰竭的诊断 |
| 2.1 生物学标记物 |
| 2.2 左室射血分数 |
| 2.3 6分钟步行距离 |
| 3. 心力衰竭的药物治疗 |
| 3.1 改善心力衰竭症状的治疗 |
| 3.2 改善心力衰竭预后的治疗 |
| 3.3 新型药物治疗 |
| 4. 心力衰竭的非药物治疗 |
| 4.1 心脏再同步化治疗 |
| 4.2 植入式心脏除颤器 |
| 4.3 其他心脏辅助装置 |
| 4.4 心脏移植 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对心力衰竭的认识 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因 |
| 3. 病机 |
| 4. 辨证分型 |
| 5. 中成药干预心力衰竭的优势及概况 |
| 5.1 益气活血类中成药 |
| 5.2 益气养阴活血类中成药 |
| 5.3 温阳活血利水类中成药 |
| 5.4 活血化瘀类中成药 |
| 5.5 化痰祛瘀类中成药 |
| 5.6 回阳固脱类中成药 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的meta分析 |
| 资料和方法 |
| 1. 研究设计 |
| 2. 文献来源 |
| 3. 检索词 |
| 4. 检索策略 |
| 5. 纳入与排除标准 |
| 6. 文献筛选 |
| 7. 资料提取 |
| 8. 质量评价 |
| 9. Meta分析 |
| 10. 异质性检验 |
| 11. 发表偏倚 |
| 结果 |
| 1. 文献检索结果 |
| 2. 文献的基本特征 |
| 2.1 基本信息 |
| 2.2 诊疗标准 |
| 2.3 干预措施 |
| 2.4 结局指标 |
| 3. 质量评价 |
| 4. mata分析 |
| 4.1 有效率(心功能改善Ⅰ-Ⅱ级、症状体征改善) |
| 4.2 左室射血分数 |
| 4.3 NT-ProBNP |
| 4.4 6MWD |
| 4.5 LVESD |
| 4.6 LVEDD |
| 4.7 不良反应 |
| 5. 发表偏倚 |
| 讨论 |
| 1. 质量评价 |
| 2. 异质性处理 |
| 3. 结局指标的评价 |
| 4. 局限性 |
| 5. 创新性 |
| 6. 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附表1 文献基本特征表 |
| 附表2 心力衰竭的中医诊断标准 |
（2）冠心宁注射液化学成分和生物活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景及意义 |
| 1.2 研究内容、技术流程图及创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 冠心宁注射液化学成分研究进展 |
| 2.1.1 丹酚酸类 |
| 2.1.2 咖啡酰奎尼酸类 |
| 2.1.3 苯酞类 |
| 2.1.4 有机酸类 |
| 2.1.5 氨基酸类 |
| 2.1.6 糖类 |
| 2.1.7 其他类 |
| 2.2 冠心宁注射液质量控制研究进展 |
| 2.2.1 含量测定 |
| 2.2.2 指纹图谱 |
| 2.2.3 生物活性评价 |
| 2.2.4 安全性评价 |
| 2.3 冠心宁注射液药理和毒理作用研究进展 |
| 2.3.1 对心肌缺血再灌注的保护作用 |
| 2.3.2 对股骨头缺血性坏死的保护作用 |
| 2.3.3 毒理学评价 |
| 2.4 冠心宁注射液临床应用研究进展 |
| 2.4.1 心血管疾病 |
| 2.4.2 脑血管疾病 |
| 2.4.3 呼吸系统疾病 |
| 2.4.4 肾疾病 |
| 2.4.5 糖尿病相关疾病 |
| 第三章 基于液相色谱-质谱联用技术和核磁共振技术快速识别和鉴定冠心宁注射液的化学成分 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品溶液的制备 |
| 3.3.2 UPLC-QOrbitrap HRMS分析 |
| 3.3.3 核磁共振分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 丹参和川芎化学成分数据库的建立 |
| 3.4.2 冠心宁注射液UPLC-QOrbitrap HRMS分析 |
| 3.4.3 冠心宁注射液不同萃取部位化学成分研究 |
| 3.4.4 冠心宁注射液中苯酞类和二萜醌类化合物的分子网络与特征离子 |
| 3.4.5 冠心宁注射液NMR分析 |
| 3.5 讨论与小结 |
| 第四章 冠心宁注射液稳定性影响因素研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 影响因素试验 |
| 4.3.2 HPLC含量测定 |
| 4.3.3 指纹图谱 |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 含量测定指标的变化 |
| 4.4.2 HPLC指纹图谱分析 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 第五章 冠心宁注射液的体外生物活性和网络药理学研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验血浆 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 凝血活酶时间(APTT)的测定 |
| 5.3.2 凝血酶原时间(PT)的测定 |
| 5.3.3 凝血酶时间(TT)的测定 |
| 5.3.4 抑制PAF诱导的血小板聚集活性测定 |
| 5.3.5 抑制ADP诱导的血小板聚集活性测定 |
| 5.3.6 DPPH自由基(DPPH·)清除活性测定 |
| 5.3.7 FRAP铁离子还原活性测定 |
| 5.3.8 网络药理学活性成分的筛选 |
| 5.3.9 靶点的预测 |
| 5.3.10 靶点通路注释分析 |
| 5.3.11 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 冠心宁注射液对APTT的影响 |
| 5.4.2 冠心宁注射液对PT的影响 |
| 5.4.3 冠心宁注射液对TT的影响 |
| 5.4.4 冠心宁注射液对PAF诱导的血小板聚集活性的影响 |
| 5.4.5 冠心宁注射液对ADP诱导的血小板聚集活性的影响 |
| 5.4.6 冠心宁注射液对DPPH自由基清除活性的影响 |
| 5.4.7 冠心宁注射液对FRAP铁离子还原活性的影响 |
| 5.4.8 冠心宁注射液活性成分的初步筛选 |
| 5.4.9 冠心宁注射液活性成分的靶点预测 |
| 5.4.10 靶点通路注释分析 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 第六章 总结和展望 |
| 6.1 研究工作总结 |
| 6.1.1 冠心宁注射液中化学成分的综合表征 |
| 6.1.2 冠心宁注射液稳定性影响因素研究 |
| 6.1.3 冠心宁注射液体外生物活性与网络药理学研究 |
| 6.2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 慢性心衰的诊治和疗效评价进展 |
| 黄芪注射液防治心血管疾病研究概况 |
| 心力衰竭时心肌细胞能量代谢状态的研究概况 |
| 参考文献 |
| 临床研究 |
| 黄芪注射液治疗慢性心衰临床研究的系统评价和META分析 |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 黄芪注射液对肥大心肌细胞能量转运的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 黄芪注射液治疗心衰文献信息采集表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）益气舒心颗粒治疗兔DHF模型疗效的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 第一节 现代医学对舒张性心衰的认识 |
| 一、 DHF的概念 |
| 二、 DHF形成的机制 |
| 三、 DHF的诊断 |
| 四、 DHF的治疗# |
| 参考文献 |
| 第二节 中医对舒张性心衰的认识 |
| 一、 对舒张性心衰病名的认识 |
| 二、 对病因病机的认识 |
| 三、 舒张性心衰的治疗原则 |
| 参考文献 |
| 第三节 中医药治疗舒张性心衰的进展 |
| 一、 临床治疗 |
| 二、 实验研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 研究方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 一、 分组前新西兰白兔的体重分析 |
| 二、 分组后各组的体重ALT、AST、UREA、Cr的结果及比较 |
| 三、 CHO、LDL-C、TG的测定结果及比较 |
| 四、 ET、ATⅡ、ANP的检测结果及比较 |
| 五、 心脏收缩、舒张功能指标的结果及比较 |
| 六、 血流变的测定及比较 |
| 七、 左心室心肌病理光镜观察 |
| 参考文献 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、 无创性动物模型的建立 |
| 二、 中医“心肺同治”治DHF，提出益气宣肺活血利水的治疗大法 |
| 三、 益气舒心颗粒冲剂中的药物分析 |
| 四、 益气舒心颗粒冲剂的制作工艺 |
| 五、 益气舒心颗粒冲剂的疗效的评价 |
| 六、 不足之处 |
| 七、 展望 |
| 参考文献 |
| 鸣谢 |
| 个人简历 |
| 附录1. 左心室心肌病理图 |
| 2 实验动物合格证 |
（6）合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效判定标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 血液动力学变化 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
（7）心衰康治疗冠心病心衰阳虚血瘀证的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 综述一 中医论治充血性心力衰竭的研究概况 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 3 实验研究 |
| 4 临床研究 |
| 5 治疗 |
| 6 述评与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 心力衰竭的现代医学研究进展 |
| 1 心力衰竭的发病机制 |
| 2 诊断 |
| 3 分期及各期处理 |
| 4 治疗 |
| 5 未来的治疗发展方向 |
| 6 舒张性心力衰竭 |
| 7 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 临床资料分析 |
| 5 治疗结果 |
| 6 疗效分析 |
| 讨论 |
| 1 病名研究 |
| 2 病机认识 |
| 3 证候分析 |
| 4 现代中医的辨证分析 |
| 5 导师观点 |
| 6 心衰康药物的基本组方及方解 |
| 7 本方组成的现代药理研究 |
| 8 对照药物的选择 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中西医结合综合治疗方案对肺心病急性发作期疗效和安全性评价及机制探讨（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容 |
| 1.试验目的 |
| 2.课题来源 |
| 3.对象与方法 |
| 3.1 合格对象选择 |
| 3.1.1 健康人标准 |
| 3.1.2 诊断标准 |
| 3.1.3 纳入标准 |
| 3.1.4 排除标准 |
| 3.1.5 病例脱落和剔除标准 |
| 3.2 研究设计 |
| 3.2.1 总体设计 |
| 3.2.2 参加医院及病例数要求 |
| 3.2.3 分组方法 |
| 3.2.4 随机化方法 |
| 3.3 治疗方法 |
| 3.3.1 治疗组(中西医综合治疗组)治疗方案 |
| 3.3.2 对照组(西医常规治疗组)治疗方案 |
| 3.4 观察指标及方法 |
| 3.4.1 一般项目 |
| 3.4.2 安全性观察项目 |
| 3.4.3 疗效性观察项目 |
| 3.4.4 机理方面的指标 |
| 3.5 疗效评定方法 |
| 3.5.1 中医症状和西医体征评分法 |
| 3.5.2 呼吸功能不全疗效判定原则 |
| 3.5.3 自我生活能力评定标准 |
| 3.5.4 综合疗效评定标准 |
| 3.6 统计学分析 |
| 3.7 质量控制 |
| 结果 |
| 1.病人基础资料及基线齐性分析 |
| 2.临床疗效比较 |
| 2.1 总体疗效 |
| 2.2 单项主症积分变化 |
| 2.3 单项次症积分变化 |
| 2.4 体征积分变化 |
| 3.自我生活能力评价 |
| 4.胸部X线疗效 |
| 5.白细胞总数及中性粒细胞分类变化 |
| 6.肺功能变化 |
| 7.血液气体分析的变化 |
| 8.两组住院总费用比较 |
| 9.血清IL—8的变化 |
| 10.血清T亚群变化 |
| 11.血清免疫球蛋白变化 |
| 12.安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.中医学对CPHD的认识 |
| 1.1 肺胀的历史沿革 |
| 1.2 现代中医对CPHD的认识 |
| 1.2.1 关于CPHD病因病机 |
| 1.2.2 关于CPHD急性发作期的辨证施治 |
| 1.2.3 关于CPHD急性发作期的辨病治疗 |
| 2.对导师治疗CPHD学术思想的理解 |
| 2.1 症状与发病 |
| 2.2 辨证治疗思路 |
| 2.3 治疗需把握“三宜”、“三忌" |
| 2.4 中药在CPHD治疗中的作用 |
| 2.5 西医治疗方面的经验 |
| 3.综合治疗方案中药组方分析 |
| 4.中西医结合综合治疗方案的疗效及安全性分析 |
| 4.1 总体疗效评价 |
| 4.2 综合方案对CPHD急性发作期症状体征的改善作用 |
| 4.3 综合方案对自我生活能力的影响 |
| 4.4 综合方案对胸部X线、血白细胞及分类的影响 |
| 4.5 综合方案对血气和肺功能的影响 |
| 4.6 医疗费支出比较 |
| 4.7 安全性评价 |
| 5.综合方案对CPHD急性加重期部分机制探讨 |
| 5.1 综合治疗方案对IL-8的影响及意义 |
| 5.2 综合治疗方案对细胞免疫的影响及意义 |
| 5.3 综合治疗方案对体液免疫的影响及意义 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1 肺心病细胞因子与免疫功能中西医研究现状 |
| 附件2 中医药治疗肺心病急性发作期临床研究概况 |
| 附件3 公开发表论文、着作及科研项目 |
| 附件4 声明 |
（9）降气活血方治疗COPD急性加重期（痰浊阻肺证）随机对照临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词索引表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、临床资料 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落标准 |
| 5.1 剔除标准 |
| 5.2 脱落标准 |
| 6 临床研究方法 |
| 6.1 样本量估算 |
| 6.2 随机方法 |
| 6.3 分组及干预措施 |
| 6.4 伦理学 |
| 6.5 临床疗效指标 |
| 6.5.1 中医临床证候计分方法 |
| 6.5.2 西医观察指标 |
| 6.6 临床疗效判定标准 |
| 7 数据处理 |
| 二、结果 |
| 1 两组治疗前基线资料比较 |
| 2 两组在治疗过程中抗生素使用情况比较 |
| 3 两组临床疗效和中医证候评分的比较 |
| 3.1 两组病情程度分级和临床疗效的比较 |
| 3.2 两组中医证候总评分的比较 |
| 3.3 两组中医证候主症咳嗽、痰质、痰量和喘息证候评分的比较 |
| 3.3.1 两组咳嗽证候评分的比较 |
| 3.3.2 两组痰质证候评分的比较 |
| 3.3.3 两组痰量证候评分的比较 |
| 3.3.4 两组喘息证候评分的比较 |
| 4 两组实验室指标的比较 |
| 4.1 两组外周血TNF-α 、IL-6和IL-10 水平的比较 |
| 4.1.1 两组TNF-α水平的比较 |
| 4.1.2 两组IL-6水平的比较 |
| 4.1.3 两组IL-10水平的比较 |
| 4.2 两组血粘度的比较 |
| 4.3 两组PCT水平的比较 |
| 4.4 两组WBC、N%、CRP和 ESR的比较 |
| 4.5 两组胸部CT的比较 |
| 5 不良事件 |
| 6 剔除与脱落 |
| 三、讨论 |
| 1 中医学对COPD的认识 |
| 1.1 COPD急性加重的病机演变 |
| 1.2 COPD急性加重期证候分型与辩证论治 |
| 1.3 中医药治疗COPD急性加重期的优势 |
| 2 降气活血方组方依据 |
| 3 降气活血方治疗COPD急性加重期(痰浊阻肺证)的作用机制 |
| 3.1 降气活血方对中医证候的影响 |
| 3.2 降气活血方对TNF-α 、IL-6和IL-10 水平的影响 |
| 3.3 降气活血方对于CRP和 PCT水平的影响 |
| 3.4 降气活血方对于血粘度水平的影响 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 中医临床证候记分法 |
| 附录2 慢性阻塞性肺病急性加重期西、中医诊断标准及中医病情程度、中医临床疗效判定标准 |
| 附录3 文献综述 慢性阻塞性肺疾病急性加重期中医药治疗研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录4 已发表论文 |
（10）抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心脏舒张功能的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 西医对舒张性心衰的研究进展 |
| 1.1 舒张性心衰的概念 |
| 1.2 舒张性心衰的诊断 |
| 1.3 舒张性心衰的机制 |
| 1.4 舒张性心衰的治疗 |
| 2. 中医对舒张性心衰的研究进展 |
| 2.1 中医古籍中对心衰的记载 |
| 2.2 当代名家对心衰的认识 |
| 2.3 心衰的病机及证侯研究 |
| 2.4 心衰的实验研究 |
| 2.5 心衰的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠舒张功能的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验二 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠RAAS的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验三 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌细胞内钙Ca~(2+)循环的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验四 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌细胞能量代谢的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 实验五 抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心肌纤维化的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 讨论 |
| 1. 导师辨治心衰的经验 |
| 2. 抗心衰Ⅱ号颗粒治疗DHF的理论基础 |
| 3. 结果分析 |
| 4. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察（论文参考文献）
- [1]活血化瘀类中药注射剂干预心力衰竭的meta分析[D]. 刘光艳. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]冠心宁注射液化学成分和生物活性研究[D]. 崔伊凡. 山西大学, 2020(01)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]黄芪治疗慢性心衰临床研究的系统评价及黄芪对能量转运影响的研究[D]. 温志浩. 北京中医药大学, 2009(10)
- [5]益气舒心颗粒治疗兔DHF模型疗效的实验研究[D]. 薛礼美. 南京中医药大学, 2004(04)
- [6]合心爽口服剂与黄芪注射液联合治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效观察[J]. 张伟兵,张慧,元锦花. 黑龙江医学, 2003(01)
- [7]心衰康治疗冠心病心衰阳虚血瘀证的临床研究[D]. 常佩芬. 北京中医药大学, 2005(04)
- [8]中西医结合综合治疗方案对肺心病急性发作期疗效和安全性评价及机制探讨[D]. 徐学功. 成都中医药大学, 2005(07)
- [9]降气活血方治疗COPD急性加重期（痰浊阻肺证）随机对照临床研究[D]. 林丽. 上海中医药大学, 2019(03)
- [10]抗心衰Ⅱ号颗粒对DHF大鼠心脏舒张功能的影响及机制研究[D]. 苗梦露. 南京中医药大学, 2013(05)