一、PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变（论文文献综述）
艾克拜尔·艾力[1]（2013）在《新疆维吾尔、汉族脂联素基因表达与胆囊胆固醇结石发病因素的研究》文中研究说明目的：胆囊结石病是严重影响人类健康的全球性常见病,与种族遗传、环境、分泌、代谢等多种因素有关,流行病学研究表明肥胖是胆囊胆固醇结石发生的重要独立危险因素,目前缺乏相关的分子机制研究,脂肪因子可能是肥胖导致胆石症的关键。新疆是我国胆囊结石病和肥胖病高发区,我们课题组曾在肥胖脂肪因子相关研究中发现脂联素与胆囊结石之间存在规律性关联,因此本课题在此基础上,通过基因表达调控研究：（1）观察分析新疆维吾尔族、汉族人群中胆囊结石患者和无胆囊结石者的脂联素基因多态性和大网膜及皮下脂肪组织中脂联素mRNA表达水平的差异和相关性；（2）探讨脂联素基因表达调控与胆囊胆固醇结石、肥胖发病的关系,以及遗传因素、民族（种族）因素和环境因素对脂联素mRNA表达水平和胆囊结石发病的影响,为新疆维吾尔族胆囊结石病高发的分子机制提供线索和理论依据。方法：（1）采用病例对照研究方法,收集在新疆维吾尔自治区人民医院住院的维吾尔族、汉族胆囊胆固醇结石和非胆囊结石患者皮下脂肪组织和大网膜组织,采用RT-PCR方法鉴定脂联素基因mRNA表达水平,探讨新疆维吾尔族、汉族不同民族的肥胖和非肥胖人群中胆囊结石患者网膜脂肪组织和皮下脂肪组织脂联素mRNA表达水平的差异性与胆囊结石的关系。（2）用Sequenom Mass ARRAY单核苷酸多态性（SNP）基因型分析技术,定量检测脂联素基因的突变位点,并用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定血清脂联素水平,评价脂联素基因ⅣS2+712A/G位点突变与血清脂联素水平的相关性,探讨该突变位点及血清脂联素水平与胆囊结石病的关联性,为胆囊结石病高发的分子机制提供依据。结果：（1）RT-PCR结果显示,维吾尔胆囊结石组网膜和皮下脂肪脂联素mRNA表达量均低于非胆囊结石组,其皮下脂肪脂联素mRNA表达量的差异有统计学意义（P<0.05）,网膜脂肪脂联素mRNA表达量均数间差异无统计学差异（Pa>0.05）。维吾尔肥胖和非肥胖两大组间年龄、FPG、TC、TG、 HDL-C、LDL-C等临床指标和网膜及皮下脂肪脂联素mRNA表达量的均数比较,肥胖组空腹CHO、TG显着增高（P<0.01）,而网膜和皮下脂肪脂联素mRNA表达量显着降低（P<0.01）。无论性别,与非肥胖者比较,肥胖者网膜脂肪脂联素mRNA表达量均显着降低,在女性皮下脂肪脂联素mRNA表达量同样显着降低（P<0.01）。汉族胆囊结石肥胖组、胆囊结石非肥胖组、肥胖非胆囊结石组和非肥胖非胆囊结石组等4个亚组两两比较发现,肥胖胆囊结石组的FPG、CHO、TG高于非肥胖的两个小组,有统计学差异（P<0.05）,可能与肥胖患者易于出现糖脂代谢紊乱有关。汉族肥胖胆囊结石组的网膜和皮下脂肪脂联素mRNA表达量均低于非胆囊结石组的其他两组患者,有统计学差异（P<0.05）。汉族胆囊结石组网膜和皮下脂肪脂联素mRNA表达量均低于非胆囊结石组（P<0.05）。而汉族肥胖组只有皮下脂肪脂联素mRNA表达量低于非肥胖组（P<0.05）,网膜脂联素mRNA表达量间差异无明显统计学意义,P=0.05,这也与维吾尔族患者有所不同,可能与本研究中汉族肥胖比例较低有关（维吾尔肥胖和非肥胖比=98：56,汉族35：44）。（2）Sequenom MassARRAY质谱分析结果显示,在维吾尔族人群中,胆结石组AA, AG及GG分别占病例组的22.1%、60.6%和17.3%。非胆结石组AA, AG及GG分别占病例组的30.2%、48.9%和20.9%。胆结石组与非胆结石组间AA、GG、AG三种基因型无差异（X2=1.77,P=0.413）。胆结石组中A等位基因和G等位基因频率分别为52.4%和47.6%,但非胆结石组A等位基因和G等位基因频率分别为54.65%和45.35%。胆结石组与非胆结石组间这两个等位基因频率无差异（X2=0.123,P=0.798）。在汉族人群中,胆结石组AA, AG及GG分别占病例组的33.3%、41.7%、25%。非胆结石组AA, AG及GG分别占病例组的37.5%、48.95%、17.5%。胆结石组与非胆结石组间AA、GG、AG三种基因型无差异（x2=0.732,P=0.0.693）。胆结石组中A等位基因和G等位基因频率分别为54.15%和45.85%,但非胆结石组A等位基因和G等位基因频率分别为60%和40%。胆结石组与非胆结石组间这两个等位基因频率无差异（x2=0.437,P=0.266）。（3）酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定结果显示,在维吾尔族人群中,胆囊结石组血清脂联素水平比非胆囊结石低,且具有统计学意义（P<0.05）；在汉族人群中,胆囊结石组血清脂联素水平比非胆囊结石低,具有统计学意义（P<0.05）,提示血清脂联素水平的降低,可能与维吾尔族、汉族人群胆囊结石的发病相关。结论：（1）新疆维吾尔族和汉族胆固醇结石患者和肥胖患者网膜脂肪与皮下脂肪组织脂联素mRNA表达水平均低于非胆结石患者和非肥胖患者,并与体重指数负相关；在研究样本总体以及肥胖组中,皮下脂肪组织脂联素mRNA的表达量均显着高于网膜脂肪组织。还发现民族、性别、体重指数与胆囊结石具有相关性,提示维吾尔族、女性易发胖而可能促进胆囊胆固醇结石发病。（2）脂联素基因+712A/G多态性与新疆维、汉两民族胆囊结石的发生可能没有相关性。（3）维、汉两民族胆囊结石患者血清脂联素水平的降低,可能与维、汉两民族胆囊结石的发生有关。
徐亚铂[2]（2013）在《鸡AMP1基因5’-UTP区多态性及其经济性状相关性研究》文中认为脂联素（Adiponectin）是脂肪细胞分泌的一种特异性细胞因子，是至今发现的唯一与肥胖呈负相关的脂肪细胞分泌的，能够调控生物体的能量稳态、葡萄糖代谢和脂肪代谢，同时又与摄食有关的特异性蛋白。本研究在前期工作的基础上，首次对鸡脂联素基因5’UTR区的遗传变异进行了分析。首先选取固始鸡安卡鸡F2代资源群72只鸡的血样，构建混合DNA池，通过测序的方法，对鸡的APM1基因5’-UTR区变异位点进行筛选；同时通过生物信息学分析，在此基础上，应用PCR-RFLP和CRS-PCR-RFLP技术，对849只鸡APM1基因5’-UTR区的3个SNP位点G318C、T684C和A976G进行基因型检测，然后对各个位点进行群体遗传学分析，并建立数据分析模型分析这3个变异位点对鸡经济性状的影响。主要研究结果如下：1.用固始鸡安卡鸡F2代资源群构建DNA池，测序发现5’UTR区存在多个多态位点。通过在GeneBank上搜索最新的鸡的5’UTR序列，通过软件DNAMAN对所查询的片段进行比对分析，发现有3个SNP位点。2.在5’UTR测序结果基础上，应用PCR-RFLP技术首次检测3个SNP位点G318C、T684C和A976G，测序结果表明3个SNP位点分别为G/C突变、T/C突变和G/A突变。前2个位点都有2个等位基因，3种基因型，位点A976G有2个等位基因，2种基因型。遗传变异分析发现，G318C位点G是优势等位基因（0.73），优势基因型为GG型（0.45）。T684C位点C为优势等位基因（0.72），优势基因型为CC型（0.54）。A976G位点A是优势等位基因（0.627），优势基因型为AG型（0.746）。3.把检测到的3个SNP位点与经济性状相关的数据进行关联分析。结果表明，脂联素基因G318C突变与总蛋白、球蛋白、4周龄骨盆宽、12周龄胸宽和8周龄胸骨长等显着相关；T684C突变与头重率和γ-谷氨酰转肽酶等显着相关；A976G突变与皮下脂肪厚度和低密度脂蛋白极显着相关，与胰腺重、胸肌纤维圆度总胆固醇和高密度脂蛋白显着相关。上述研究结果表明，鸡APM1基因5’UTR区域遗传变异丰富，可能对基因表达以及转录后调控乃至表型产生较大的影响。3个SNP位点中的G318C、T684C和A976G与鸡的若干经济性状显着相关，它们可以通过改变mRNA的稳定性和降解速率从而影响转录前和转录后调控，进而影响基因的表达以及相应的表型。这些多态位点可作为分子标记用于育种中的辅助选择。
张子波[3]（2011）在《延边朝鲜族和汉族原发性高血压遗传特征及其与LDLR、apM-1和PPAR-γ2基因相关性》文中研究指明背景原发性高血压（EH）是指以体循环动脉压增高为特征的临床综合征,是一种常见的具有明显异质性的多基因遗传病。长期EH可成为多种心血管疾病的重要危险因素,严重影响人们的生命健康和生活质量!EH的患病率在全世界范围内呈逐年上升的趋势,其发病机制及其复杂,至今还不完全清楚。目前多数学者认为是遗传因素和环境因素共同作用或（和）相互作而引起的复杂性疾病,其发病特征是多个微效基因和环境因素共同参与的致病过程。目的本研究对延边朝鲜族与汉族EH一方面进行遗传流行病学调查研究分析,探讨EH的遗传率、遗传方式及发病的危险因素；另一方面通过检测EH的候选基因低密度脂蛋白受体（LDLR）、脂联素（apM-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2（PPAR-γ2）的SNPs及单体型,进而分析这三种基因的多态性与EH相关性,从而来筛选延边朝鲜族和汉族EH的危险因子和危险单体型,为EH的预防、诊断、治疗及新药开发提供科学的理论依据,从而达到降低延边朝鲜族和汉族人群EH发病率和死亡率的目的。方法（1）运用基本的遗传流行病学方法,遵循知情自愿的原则,在延边大学临床医学院及延边地区各县市大医院门诊及住院部经医生确诊为EH,朝鲜族和汉族EH患者280例作为病例组,共收集其一级亲属为2105人；血压正常对照组410例,其一级亲属为3162人；以直接面对面问卷形式填写一般情况和体格检查,并对每个调查对象进行详细的系谱分析及10余项实验室检查；应用阈值理论进行EH的遗传率估算；利用同胞的分离比来分析EH的遗传方式；采用多因素和单因素非条件Logistic回归分析法,筛查EH的主要危险因素。（2）在NCBI的HapMap数据库及dbSNP数据库查找LDLR、apM-1和PPAR-γ2基因的SNP位点,结合目前研究现状确定本次要检测的SNPs位点。采用聚合酶链反应-单链构象多态（PCR-SSCP）技术及DNA直接测序方法检测目标人群的多态性位点的基因型,对延边EH患者280例（朝鲜族152人,汉族128人）及对照组410例（朝鲜族227人,汉族183人）进行等位基因频率和基因型频率计算,并进行病例-对照关联分析,采用SHEsis在线软件（http://202.120.7.14/analysis/）进行连锁不平衡（LD）和单体型分析,筛查EH危险单体型。结果（1）遗传流行病学研究结果：①延边朝鲜族、汉族EH患者的一级亲属的患病率分别为33.59%和28.35%,对照组人群的一级亲属的患病率分别为12.59%和13.30%,患病危险度分别增高2.25倍和2.53倍,二者之间比较有显着性的差异（P<0.001）,说明EH的发病有明显的家族聚集现象；汉族和朝鲜族对照组一级亲属之间患病率或先证者组一级亲属之间患病率均无显着性差异（P>0.05）,提示延边朝鲜族和汉族EH的患病率不存在民族差异；②延边地区EH的总遗传率为59.18%,朝鲜族为57.02%,汉族为60.60%,汉族高于朝鲜族,但无统计学意义（P>0.05）；③根据先证者家系同胞数和发病情况的分析,朝鲜族EH的分离比为0.18,汉族EH的分离比为0.22,符合多基因遗传病特征（分离比<0.25）,提示延边地区EH的遗传基础可能是多基因遗传;④非条件回归分析结果显示高血压家族史、肥胖、饮酒、高盐饮食是延边朝鲜族和汉族EH发生的重要危险因素。（2）LDLR、apM-1和PPAR-γ2的SNPs及单体型分析结果：①延边朝鲜族和汉族LDLR、apM-1和PPAR-γ2基因中共检测出10个SNPs位点,即LDLR基因exonl2Asn591Asn（rs1799898）.Intron15（rs5925）;apM-1基因启动子区的-11426A>G（rsl6861194）.一11156insCA（rs60806105）.一11377C>G（rs62620185）.exon2的T45G （Gly15Gly,rs2241766）.Intron2的+349A>G（rs22411767）.+276C>A （rs1501299）；PPAR-γ2基因的exonB的Pro12Ala（C>G,rs1801282）和exon6的C161T（His477His,rs3856806）,上述各多态性位点的等位基因频率和基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律,说明所选择的样本具有群体代表性,本次研究未发现的8个SNPs即LDLR基因rs28942086、rs2569548；apM-1基因的-11391G>A（rs17300539）、-11043 C>T（rs76786086）、Gly54Val（G162Ars13061862）、和PPAR-y2基因Gln438Gln （A>G）、Leu481Leu （C>T）、Ser457Ser（A>G）；②延边朝鲜族和汉族LDLR基因rs1799898、rs5925两位点的SNPs与EH相关性分析结果：朝鲜族rs1799898位点的T等位基因频率在EH组和血压正常对照组中分别为11.18%和20.48%,两组之间比较有明显的差异（P<0.01）；汉族rs1799898位点的T等位基因频率在EH组和血压正常对照组中分别为11.33%和20.77%,两组之间比较有明显的差异（P<0.01）,结果显示LDLR基因第12外显子rs1799898的SNP与延边地区朝鲜族和汉族的EH发生有相关性；rs5925位点的SNPs在两民族间及同一民族内EH组与对照组间比较均无明显差异；③延边朝鲜族和汉族PPAR-γ2基因C161T和Pro12Ala的SNPs与EH相关性分析结果：Pro12Ala基因型频率在朝鲜族患者组与对照组中分别PP：0.951和0.949,PA：0.049和0.051,无AA基因型,两组间比较无显着性差异（P>0.05）；在汉族患者组与对照组中分别为PP：0.928和0.942,PA:0.072和0.058,无AA基因型,两组间无显着性差异（P>0.05）；C161T的T基因频率在朝鲜族患者组与对照组等位基因频率分别为0.184和0.225,两组间比较无显着性差异（P>0.05）；汉族EH组与对照组分别为0.200和0.168,两组间比较无显着性差异（P>0.05）；两民族间各等位基因频率无显着性差异（P>0.05）；④延边朝鲜族和汉族脂联素基因多态性与EH相关性分析结果：apM-1基因的-11426 A>G和、-11156insCA呈完全连锁不平衡,在汉族高血压组和对照组-11426G等位基因频率分别为19.91%和12.50%,患者组明显高于对照组（P<0.05）,两组间比较有统计学意义,在朝鲜族患者组和对照组-11426G等位基因频率分别为17.42%和21.10%,两组间比较无显着性差异；-11377C>G位点在朝鲜族高血压组和对照组间的G等位基因频率分别为20.99%和21.10%,在汉族高血压组和对照组的G等位基因频率分别为21.76%和25.72%,各组间比较均无显着性差异（P>0.05）；T45G的G等位基因频率分别为：0.286和0.324,+276G>T的T等位基因频率分别为：0.288和0.272,+349A>G的G等位基因频率分别为：0.318和0.363,以上各位的基因型频率和等位基因频率在EH组与对照组间均无统计学意义；单体型-11426G-11377C的频率,汉族高血压组高于对照组（P<0.05）,朝鲜族EH组和对照组间比较无显着性差异；⑤延边朝鲜族和汉族人群LDLR基因Asn591Asn、APM-1基因-11426及PPAR-γ2基因His477His联合基因型与EH的相关性分析结果：延边朝鲜族和汉族人群LDLR基因Asn591Asn、APM-1基因-11426及PPAR-γ2基因His477His在本研究的EH组和正常对照组中共存在20种联合基因型,在朝鲜族和汉族的高血压组和对照组中较为常见的联合基因型有7种,患者组与对照组比较无显着性差异（P>0.05）。结论（1）延边朝鲜族和汉族EH发病有明显的遗传倾向,具有多基因遗传的特征,高血压家族史、肥胖、饮酒、高盐饮食是EH的主要危险因素,建议对有危险因素的人群应制定出相应的预防措施。（2）在延边朝鲜族和汉族LDLR、apM-1、PPAR-y2三个基因中共检测出10个SNPs,即rs1799898（T1773C）、rs5925、C161T、Pro12Ala、-11426G、+349A>G、+276C>A、T45G （Gly15Gly）、-11156insCA、-11377C>G;不属于本地区人群的SNPs有LDLR基因rs28942086、rs2569548；apM-1基因的G162A （Gly54Val）、-11043C>T; PPAR-y2基因的IVS2+40C>T、Leu481Leu、Ser457Ser、Gln438Gln、Pro115Gln；发现-11426A>G和-11156insCA呈完全连锁不平衡。（3） LDLR基因rsl799898（T1773C）的多态性与延边朝鲜族和汉族的EH有相关性,可能是延边朝鲜族和汉族EH危险多态性位点。apM-1基因的-11426G和-11426G-11377C是延边汉族EH的危险因子和危险单体型,但不是朝鲜族的。（4） LDLR基因rs5925,apM-1基因+394A>G、+276C>A、T45G、-11377C>G及PPAR-y2基因Pro12Ala、C161T的SNPs与EH无相关性。（5）延边朝鲜族和汉族人群LDLR基因Asn591Asn、APM-1基因-11426A>G及PPAR-γ2基因His477His的联合基因型与EH无相关性。
孙连平,王伟杰,杨康鹃,张子波,金雄吉,盛天昕[4]（2010）在《脂联素基因R221S、H241P多态性与2型糖尿病的关系》文中研究指明[目的]探讨中国延边地区朝鲜族和汉族人群脂联素基因（apM1）第3外显子R221S、H241P和+1711C﹥T、+1795A﹥G、+1833C﹥A的单核苷酸多态性与2型糖尿病的关联性。[方法]选取377例无亲缘关系的延边地区朝鲜族和汉族人,其中195例糖耐量正常者（NGT）与182例2型糖尿病患者（T2DM）,采用聚合酶链反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）方法对apM1的多态性进行分析并对变异条带进行基因测序。[结果]脂联素基因的R221S多态在汉族NGT组和朝鲜族T2DM组各发现1例;H241P多态仅在汉族的2型糖尿病组发现1例;未发现脂联素基因3′-UTR区1+1711C﹥T、+1795A﹥G、+1833C﹥A位点的多态性。[结论]脂联素基因R221S、H241P可能不是延边朝鲜族和汉族群体2型糖尿病的易感位点。脂联素基因3′-UTR区+1711C﹥T、+1795A﹥G、+1833C﹥A位点不属于中国延边地区的汉族及朝鲜族群体的SNPs。
黄煌[5]（2010）在《鸡脂联素基因多态性及其与经济性状的相关性研究》文中认为脂联素是脂肪细胞特异性分泌的一种细胞因子,是至今发现的唯一与肥胖呈负相关的脂肪细胞特异性蛋白,是生物体能量平衡、葡萄糖和脂肪代谢以及摄食的重要调控因子。运用PCR扩增、DNA池测序、PCR-RFLP和CRS-PCR-RFLP技术检测了F2资源群体中脂联素（adiponectin）基因的遗传变异情况,并通过最小二乘分析评价了该基因变异位点与主要经济性状的关联性。主要结果如下:1、在F2资源群体中,由鸡脂联素基因检测到6个SNPs,其中位于外显子1上:c.A99G的同义突变,产生了AA、AB和BB三种基因型;c.T126C的同义突变,产生了CC、CD和DD三种基因型。位于外显子2上: c.C474T的同义突变,产生了EE、EF和FF三种基因型;c.C565G的错义突变,导致谷氨酰胺（CAG）转变为谷氨酸（GAG）,产生了GG、GH和HH三种基因型;c.G354A的同义突变。位于内含子2上:g.C536T的突变。通过PCR-RFLP法,对c.A99G、c.T126C和c.C565G分别利用内切酶Hsp92II、MspI和MvaI在F2资源群体中进行酶切;采用CRS-PCR-RFLP法,对c.C474T成功创造了Taq I酶切位点。群体遗传学表明:c.A99G位点多态信息含量为高度多态（0.2479）,c.T126C、c.C474T和c.C565G位点多肽信息含量都为中度多态（0.30700.3569）。经χ2适合性检验,该群体在脂联素基因c.A99G位点处于平衡状态,在c.T126C、c.C474T和c.C565G位点都处于极不平衡状态。2、对4个酶切位点多态性与固始鸡-安卡鸡资源群F2代群体主要经济性状关联分析表明,脂联素基因c.A99G位点突变与双翅重率（P<0.01）、4周龄胫长（P<0.05）和腿肌纤维饱满度率（P<0.05）等显着相关;c.T126C位点突变与腿肌重（P<0.05）、8周龄胸角（P<0.05）、腿肌纤维面积（P<0.05）和乳酸脱氢酶（P<0.05）等显着相关;c.C474T位点突变与屠宰率（P<0.01）、半净膛率（P<0.01）、腹脂重（P<0.05）和腹脂率（P<0.05）等显着相关;c.C565G位点突变与双翅重率（P<0.05）、腹脂重（P<0.01）和腹脂率（P<0.01）等显着相关。
张依裕[6]（2010）在《鸭LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-Ⅱ基因遗传变异、表达及其与肉质性状的关联分析》文中研究指明脂肪沉积过多是现今肉鸭育种中面临的一个重要难题,脂肪过度沉积导致饲料利用率降低和胴体品质下降,更为重要的是人体摄入过多脂肪导致的相关疾病引起了广泛关注,这在一定程度上制约了养鸭业的发展。脂肪沉积作为一个数量性状,受多基因调控。但是,目前对鸭脂肪沉积相关候选基因的研究报道较少,急切需要进一步开展相关研究工作。本研究采用气质联用（GC-MS）技术和血液自动生化分析仪对10周龄樱桃谷鸭、金定鸭、苏牧麻鸭和白羽番鸭4个群体的胸肌脂肪酸组成和9项血清生化指标甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、白蛋白（Alb）、总蛋白（TP）、胆碱酯酶（ChE）、碱性磷酸酶（ALP）、免疫球蛋白A（IgA）、球蛋白（GLO）和白/球比值（Alb/GLO）进行测定和分析;采用RT-PCR法对樱桃谷鸭和白羽番鸭LXRα基因cDNA进行克隆测序和生物信息学分析;采用PCR-SSCP和DNA测序相结合研究了4个群体3个脂肪沉积相关候选基因LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-II的遗传变异及其与肉质性状的相关性;采用实时荧光定量PCR法研究了3个基因在10周龄金定鸭12个组织（心、肝、胸肌、小肠、大肠、小脑、大脑、下丘脑、肾、肺、脾和腺胃）的表达差异以及白羽番鸭和金定鸭肝脏组织在不同发育时期（0d、2w、4w、6w、8w和10w）的表达规律,旨在对鸭的育种或遗传改良工作提供科学参考依据。研究主要取得如下成果:1.鸭胸肌脂肪酸组成分析4个群体中均检测到16种脂肪酸,以油酸（C18:1）、棕榈酸（C16:0）、硬脂酸（C18:0）和亚油酸（C18:2）为主要成分,占脂肪酸质量分数的95%左右。脂肪酸组成在群体间存在一定的差异,除C14:1不存在群体效应外（P>0.05）,其它脂肪酸均存在群体效应,其中C15:0存在显着的群体效应（P<0.05）,其它脂肪酸均存在极显着的群体效应（P<0.01）,所有脂肪酸均不存在性别效应和群体×性别的互作效应（P>0.05）。樱桃谷鸭的UFA最高,而PUFA和EFA最低,白羽番鸭恰好相反。2.鸭血清生化指标测定结果4个群体的9项血清生化指标均存在极显着的群体效应（P<0.01）,TG存在显着的性别效应（P<0.05）,TC和ALP存在极显着的性别效应（P<0.01）,公鸭TG、TC和ALP显着高于母鸭（P<0.05）;TG和TC存在极显着的群体×性别的互作效应（P<0.01）。3.鸭LXRα基因的克隆和生物信息学分析首次克隆了樱桃谷鸭和白羽番鸭LXRα基因cDNA序列1626 bp,GenBank登录号分别为FJ966078和GU132847,包括部分5′-UTR序列73 bp、CDS全序列1230 bp和3′-UTR序列323 bp,编码409个氨基酸,樱桃谷鸭和白羽番鸭LXRα基因共存在14个核苷酸（CDS区:9个;UTR区5个）和3个氨基酸（Ser163Gly、Gln171Glu和Asn361Lys）的差异。鸭LXRα蛋白与哺乳动物和鱼类的同源性在74%-78%,与鸡的同源性高达97%。聚类分析显示:哺乳动物、禽类和鱼类各为一类。生物信息学分析表明:鸭LXRα蛋白含有17个磷酸化位点、2个低组分复杂性区域、1个ZnF-C4和1个HOLI结构域,无信号肽,无跨膜螺旋;2条LXRα基因CDS区碱基差异和氨基酸差异导致了RNA折叠结构、蛋白二级结构和糖基化位点发生了改变。4.鸭LXRα基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析在鸭LXRα基因LXR-E5位点检测到C277G同义突变,LXR-E12位点检测到G1396C突变和LXR-I6位点检测到C44T突变,其它6个位点LXR-E4、LXR-E6、LXR-E7、LXR-E8、LXR-E10和LXR-E11均没有检测到多态;关联分析表明:LXR-E5位点与嫩度显着相关（P<0.05）,LXR-E12和LXR-I6位点与pH、失水率、IMF、TC、TG、UFA、PUFA和EFA显着相关（P<0.05）;LXR-E5×LXR-I6互作与UFA显着相关（P<0.05）,BBCC组合基因型最高;LXR-E12×LXR-I6互作与pH、嫩度和TC显着相关（P<0.05）,分别是BBDD、ABCC和BBDD组合基因型最高。5.白羽番鸭LXRα基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析在白羽番鸭LXRα基因LXR-E4和LXR-E12位点分别检测到G53A和-1483/T突变,其它7个位点均没有检测到多态;关联分析表明:LXR-E4位点与IMF、UFA和肉色显着相关（P<0.05）,LXR-E4×LXR-E12互作与UFA显着相关（P<0.05）,BBCC组合基因型最高。6.鸭Adiponectin基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析在鸭Adiponectin基因4个位点ADP1、ADP2、ADP3和ADP4中发现了15个SNPs,其中3′-UTR区1个:G887A,CDS区12个:C86T、C104T、C146T、C155T、C456T、A574G、C651T、C684T、T768C、G784A、A801C和C807T,内含子2个:C273T和C295T。A574G、G784A和A801C为有义突变,分别导致氨基酸序列中144位的Thr（T）变成Ala（A）、214位的Ile（I）变成Val（V）和219位的Asp（D）变成Glu（E）;相关分析结果表明:ADP1位点与IMF、UFA、PUFA和EFA显着相关（P<0.05）;ADP2位点与失水率、IMF、TC和UFA显着相关（P<0.05）;ADP4位点与失水率、TC、UFA和PUFA显着相关（P<0.05）;ADP1×ADP3和ADP2×ADP3互作与UFA显着相关（P<0.05）,分别是组合基因型CDBC和AACC最高;ADP1×ADP4和ADP3×ADP4互作与失水率和IMF显着相关（P<0.05）,失水率分别是组合基因型CDAC和CCBB最高,IMF分别是组合基因型DDAA和CCAA最高。7.白羽番鸭Adiponectin基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析在白羽番鸭Adiponectin基因3个位点ADP1、ADP2和ADP4中发现了3个SNPs,其中CDS区2个:A167G和G711A,均为同义突变;内含子1个:C290T;ADP3位点没有检测到多态。关联分析表明:ADP1和ADP2位点与IMF和失水率显着相关（P<0.05）;ADP1×ADP4和ADP2×ADP4互作与UFA显着相关（P<0.05）,分别是组合基因型BBFF和TTFF最高。8.鸭ApoVLDL-II基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析本研究获得鸭ApoVLDL-II基因组DNA序列（GQ 180104）,并对该基因的5个位点Exon1、Exon2、Exon3、Exon4和Intron1进行SSCP检测,结果发现:Exon1和Exon2没有检测到多态,在另外3个位点中检测到了12个SNPs:T667C、C669G、T673C、G674A、G683A、G688A、C708G、T715G、G2106A、T2723C、C2743T和A2944C,2个插入/缺失:764位后插入/缺失TG,1910位碱基后插入/缺失CC,除A2944C突变发生在外显子4非编码区外,其它突变均在内含子内,整个编码区没有检测到突变;相关分析表明:Exon3和Exon4位点与失水率、嫩度、IMF、UFA、PUFA和EFA显着相关（P<0.05）,Intron1位点与pH、失水率、IMF、TC、TG和UFA显着相关（P<0.05）,Exon3×Exon4互作与TC显着相关（P<0.05）,组合基因型CCBB最高;Exon3×Intron1互作与UFA显着相关（P<0.05）,组合基因型DDBB最高。9.白羽番鸭ApoVLDL-II基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析本研究获得白羽番鸭ApoVLDL-II基因组DNA序列（GQ 180103）,5个位点中仅Exon3、Exon4和Intron1检测到多态,共发现了3个SNPs和1个插入/缺失:外显子3发生T1986C突变,为沉默突变;外显子4的UTR区检测到C2901T突变;内含子1检测到A720G突变和在687 bp碱基之后插入/缺失1个长度为13 bp的序列AAAATCTTGTTTA;相关分析表明:Intron1位点与IMF和TG显着相关（P<0.05）,Exon3/Exon4×Intron1互作没有对肉质性状产生显着性影响（P>0.05）。10. LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-II基因的组织表达规律分析实时荧光定量PCR法检测结果表明:LXRα基因在金定鸭的肝脏中表现为高度表达,肺、脾、肾、心和下丘脑表现为中度表达,胸肌、小脑、大脑、腺胃、小肠和大肠表现为低度表达;金定鸭和白羽番鸭肝脏组织LXRα基因的发育性表达规律相似,均表现为0日龄下降到2周龄,随后逐渐增加,且公鸭的表达量均低于母鸭的表达量,白羽番鸭公母鸭各个时期的表达量均低于金定鸭。Adiponectin基因在鸭的胸肌、大肠和心表现为高度表达,肺、肝、小肠、脾和肾表现为中度表达,腺胃、下丘脑、小脑和大脑表现为低度表达,公母鸭Adiponectin基因表达量均随日龄的增加而降低,公鸭Adiponectin基因在不同时期的表达量均高于母鸭,0-4周龄公、母金定鸭均高于白羽番鸭,6-10周龄则低于白羽番鸭;金定鸭在4-6周龄表达量下降最快,而白羽番鸭则为6-8周龄。肝脏ApoVLDL-II基因在公鸭的表达量一直呈缓慢下降趋势,而母鸭呈缓慢上升趋势,说明ApoVLDL-II基因的表达存在性别差异,并且在不同性别中可能发挥不同的生物学作用。11. LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-II基因表达调控关系基因的表达调控分析结果表明:3个基因在金定鸭和白羽番鸭中的表达调控关系一致,0-2周龄,公鸭肝脏组织的3个基因彼此间呈正调控关系,母鸭LXRα和Adiponectin基因与ApoVLDL-II基因呈负调控关系,而LXRα和AMP1基因呈正调控关系。4-10周龄,公鸭的LXRα基因与ApoVLDL-II和Adiponectin基因呈负调控关系,ApoVLDL-II与Adiponectin基因呈正调控关系;母鸭的Adiponectin基因与ApoVLDL-II和LXRα则为负调控关系,ApoVLDL-II与LXRα基因呈正调控关系。协同表达分析结果说明:3个基因的表达调控存在性别差异。
刘佳南[7]（2010）在《UCP3、脂联素、TNF-α基因多态性与2型糖尿病相关性研究》文中指出2型糖尿病（T2DM）是由遗传因素与环境因素交互作用引起的多基因病。分子病因学研究的结果提示:T2DM更大的可能不是几个主效基因致病,而是多个中微效基因联合作用的结果。应用多种分子技术在陆续提出了数百种T2DM候选基因基础上,进一步提出了T2DM发病易感基因。这些易感基因多态性的研究涉及了自身免疫及前炎性细胞因子、细胞凋亡、胰岛素代谢等信号转导通路的多个关键环节与关键分子靶点。阐述基因多态性与T2DM发病与临床表现型的关系,对探索T2DM分子发病机理,提出T2DM分子水平防治对策,改善临床T2DM的诊治水平,最终降低T2DM发病具有关键作用。本文应用PCR-RFLP方法检测了213例东北地区汉族人UCP3-55C/T、脂联素+45T/G、TNF-α-308G/A基因型,分析这些基因多态性在2型糖尿病人群和正常人群中的分布特点,与2型糖尿病患者脂代谢指标之间的关联性,以及基因之间的交互作用。结果发现,UCP3基因-55C/T、脂联素基因+ 45 T/G和TNF-α基因-308G/A多态性与2型糖尿病的发病相关,携带UCP3-55T等位基因、脂联素+45G等位基因和TNF-α-308A等位基因的个体更易发展为糖尿病。此三个基因多态性与2型糖尿病患者血脂水平相关,其可能通过影响脂代谢进而影响T2DM的发生。UCP3基因、脂联素基因和TNF-α基因存在两两之间的交互作用,同时携带两种突变基因型,在2型糖尿病的发生中呈协同作用,使患T2DM的相对风险性升高。
李晓霞[8]（2009）在《老年人健步走的减脂效果与脂联素等基因多态性的关联性研究》文中研究表明目的:研究健步走对中老年人BMI、体成分等体测量指标和血液、脂肪细胞因子的影响,及与过氧化物酶增殖物活化受体γ2、脂联素等基因多态性的关联性,探讨可用于制定中老年人个性化运动处方的分子标记。方法:将92名中老年（50-65岁）单纯型肥胖患者,随机分为实验组（70人）和对照组（22人）,实验组根据BMI进行分组,BMI≥25为肥胖组,23≤BMI＜25为超重组。通过递增负荷运动试验测定其功能能力F.C.,从而推算靶心率。有氧健步走作为主要方式,运动强度范围为开始的40%-50%F.C.至50%-65%F.C.,有效运动时间分别为40min/次,运动频率为5次/周,运动周期为3个月。通过实验研究得出以下结论:1.健步走可以降低中老年超重、肥胖人群的BMI、体重、腰围、腰臀比、腹部皮褶、游离脂肪酸。2.健步走是中老年肥胖人群降低体脂%、血脂,提高脂联素水平,改善体测量指标的有效健身方法。3.APM-1 T45G基因TT基因型与BMI、体重、血脂指标独立关联,TG基因型与体脂%、脂联素独立关联。TT、TG基因型均可考虑作为运动的基因敏感标记。APM-1基因G 276 T多态性变化规律与T45G多态性相似,运动后GT基因型与BMI、体重、体脂%、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇独立关联。GT基因型可以考虑作为预测运动减脂敏感效果的基因标记。4.PPARγ2 Pro12Ala基因CC基因型与BMI、体重、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇独立关联。PPARγ2 C161T基因CC基因型与血脂、脂联素、游离脂肪酸独立关联。CC基因型可以考虑作为预测血液、体质量指标运动敏感效果的基因标记。
杨彦杰[9]（2009）在《秦川牛脂联素及受体基因SNPs检测及其与部分胴体肉质性状相关性研究》文中研究表明脂联素及其受体在脂质和糖类代谢中发挥着主导作用,能刺激脂肪酸氧化,降低血甘油三酯,并改善糖代谢,增加胰岛素的敏感性。同时也参与调节能量平衡和体重。本研究采用PCR-SSCP结合测序技术对405头18～24月龄秦川牛脂联素基因及其受体基因SNPs进行检测,运用SPSS统计程序中的GLM模型分析了其中106头牛的部分肉用性能指标与SNPs位点相关性,旨在探索脂联素基因及其受体基因对秦川牛部分肉用性状的影响,以期加快秦川肉牛的选育进程。研究结果如下:1、脂联素基因多态性与胴体及肉质相关性对秦川牛脂联素基因SNPs位点进行检测,结果在脂联素基因exon2 64 bp发现G→C突变,在脂联素基因exon3 50 bp发现C→T突变,G→C导致谷氨酸（GGA）转变为谷氨酰胺（GCA）,C→T导致丝氨酸（TCA）转变为亮氨酸（TTA）。方差分析结果表明: AA型个体在宰前活重、胴体重、眼肌面积显着高于BB型（P<0.05）,而在胴体腿臀围方面,AA型个体极显着高于AB型、BB型个体（P<0.01）。CD型个体在宰前活重、胴体腿臀围、背膘厚、嫩度都显着优于DD型个体（P<0.05）。2、AdipoR1基因多态性与胴体及肉质相关性本研究对秦川牛AdipoR1基因SNPs位点进行检测,结果在脂联素受体1基因发现3个SNPs位点:AdipoR1基因exon2 154 bp处发生了G→A突变,该突变导致丙氨酸（GCT）转变为苏氨酸（ACT）;在AdipoR1基因exon4 164 bp处发生了C→T突变,该突变为同义突变,并没有导致氨基酸发生改变。AdipoR1基因exon8 240 bp处发生了A→G突变,该突变为同义突变。对AdipoR1基因exon2 154 bp处G→A突变与胴体肉质性状关联分析,结果表明:AA型个体在胴体重、背膘厚、胴体腿臀围指标显着优于BB型个体（P<0.05）; AA型个体在宰前活重方面显着优于AB型个体（P<0.05）,极显着优于BB型个体（P<0.01）。对AdipoR1基因exon4 164 bp处C→T突变与胴体肉质性状关联分析,结果表明:AA型个体在宰前活重、胴体重、眼肌面积指标显着优于BB型个体（P<0.05）;对AdipoR1基因exon8 240 bp C→T突变与胴体肉质性状关联分析,结果表明:AB型个体的眼肌面积、胴体腿臀围显着优于BB型个体（P<0.05）。3、AdipoR2基因多态性与体尺、胴体及肉质相关性本研究对秦川牛AdipoR2基因SNPs位点进行检测,结果在AdipoR2基因发现3个SNPs位点:在AdipoR2基因exon5 26 bp处发生了G→A突变,该突变导致AdipoR2基因第134位的丙氨酸（GCC）转变为甘氨酸（GGC）。在AdipoR2基因exon8 207 bp和232 bp处发生了T→C和G→A突变,207 bp处的T→C突变为同义突变,并未引起氨基酸发生变化;232 bp处的G→A突变导致AdipoR2基因385位的丙氨酸（GCA）变为苏氨酸（ACA）。对AdipoR2基因exon5 26 bp G→A突变与胴体及肉质指标关联分析,分析结果表明:AB型、AB型个体的宰前活重、胴体重、背膘厚、大理石花纹等级显着优于BB型个体（P<0.05）。对AdipoR2基因exon8多态性与胴体及肉质进行关联。分析结果表明: AB型个体的宰前活重、胴体重、显着优于AA型个体（P<0.05）;AB型极显着优于BB型、AD型和DD型个体（P<0.01）。AB型个体的大理石花纹显着优于AA型、BB型和DD型个体（P<0.05）;极显着优于AD型个体（P<0.01）。
李生兵,杨刚毅,李伶,李钶,齐晓娅,刘华,Guenther Boden[10]（2008）在《中国人群2型糖尿病与脂联素基因单核苷酸多态性关系的Meta分析》文中研究表明目的综合评价中国人群脂联素基因（apM1）单核苷酸多态性（SNP）与2型糖尿病的关系。方法应用Meta分析软件包RevMan4.3.1对各研究结果进行数据合并,计算SNP基因型频数分布合并后OR值及其95%CI;利用Egger分析和失安全系数(Nfs0.05)评估发表偏倚;对各研究结果进行不同分析模式和样本含量的敏感性分析,评价Meta分析结果的稳定性。结果检索筛选到相关文献9篇,apM1基因的SNP45在各研究间存在显着的异质性（P<0.10）。亚组分析表明apM1基因SNP45在以南方人群为对象的研究间异质性较大（P<0.01）,是异质性的主要来源。apM1等位基因或基因型SNP45G和SNP45GG、SNP276G和SNP276GG在中国2型糖尿病人群的分布频率显着高于正常糖耐量组,其合并OR值（95%CI）分别为1.50[1.12,2.02]、2.15[1.53,3.02]、1.23[1.03,1.46]和1.26[1.00,1.59]（均P<0.05）。apM1基因型SNP45TG和SNP276GT在两组人群中的分布没有统计学意义（P>0.05）。发表偏倚分析和敏感性分析结果证实上述Meta分析结果是稳定和可靠的。结论中国人群2型糖尿病与apM1基因SNP关系密切,SNP45G和SNP276G可能是2型糖尿病的危险因素。
二、PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变（论文提纲范文）
（1）新疆维吾尔、汉族脂联素基因表达与胆囊胆固醇结石发病因素的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维吾尔族、汉族胆囊胆固醇结石与脂联素基因表达的关系 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 临床资料及标本采集方法 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 脂联素基因多态性及血清脂联素水平与新疆维吾尔族、汉族胆囊胆固醇结石的相关性研 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（2）鸡AMP1基因5’-UTP区多态性及其经济性状相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 1、文献综述 |
| 1.1 脂联素基因概述 |
| 1.2 脂联素的分子及基因结构 |
| 1.3 脂联素的生理作用 |
| 1.3.1 脂联素与肥胖 |
| 1.3.2 脂联素与胰岛素抵抗及 2 型糖尿病 |
| 1.3.3 脂联素与心血管疾病的关系 |
| 1.4 脂联素的受体 |
| 1.5 基因非编码区的作用 |
| 1.6 单核苷酸多态性 |
| 1.6.1 SNPs 简介 |
| 1.6.2 SNPs 的特点 |
| 1.6.3 SNPs 的检测方法 |
| 1.6.3.1 直接测序法 |
| 1.6.3.2 单链构象多态性 |
| 1.6.3.3 限制性片段长度多态性及创造限制性片段长度多态性 |
| 1.6.3.4 变性梯度凝胶电泳 |
| 1.6.3.5 等位基因特异 PCR |
| 1.6.3.6 MALDI-TOF |
| 1.6.3.7 MassARRAY |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 基因组 DNA 的提取 |
| 2.2.2 引物的设计与合成 |
| 2.2.3 琼脂糖凝胶电泳检测 DNA |
| 2.2.4 引物的稀释 |
| 2.2.5 最佳 PCR 条件的建立 |
| 2.2.6 扩增产物的 PCR-RFLP |
| 2.2.7 图像分析 |
| 2.2.8 测序 |
| 2.2.9 基因频率和基因型频率 |
| 2.2.10 遗传多态性分析 |
| 2.2.11 基因效应分析模型 |
| 3、结果与分析 |
| 3.1 基因组 DNA 提取结果 |
| 3.2 脂联素基因的 SNP 多态性检测及群体遗传学分析 |
| 3.3 鸡 APM1 基因 SNP 位点基因型分型及测序 |
| 3.4 鸡 APM1 基因 SNP 的遗传特征分析 |
| 3.5 脂联素基因多态性与资源群经济性状关联分析 |
| 3.5.1 脂联素基因 P1位点与资源群经济性状关联分析 |
| 3.5.2 脂联素基因 P2位点与资源群经济性状关联分析 |
| 3.5.3 脂联素基因 P3位点与资源群经济性状关联分析 |
| 4、讨论 |
| 4.1 SNP 检测技术 |
| 4.2 脂联素基因 5′UTR 多态性分析 |
| 4.3 脂联素基因多态性与经济性状关联分析 |
| 4.4 需进一步研究的内容 |
| 5、结论 |
| 5.1 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| ABSTRACT |
（3）延边朝鲜族和汉族原发性高血压遗传特征及其与LDLR、apM-1和PPAR-γ2基因相关性（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 延边朝鲜族和汉族原发性高血压遗传特征及危险因素分析 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 研究内容与方法 |
| 1.2.3 统计学分析方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 原发性高血压的遗传率分析结果 |
| 1.3.2 先症者一级亲属的发病情况 |
| 1.3.3 原发性高血压的遗传方式分析结果 |
| 1.3.4 原发性高血压发生的单因素分析结果 |
| 1.3.5 原发性高血压发生多因素的分析结果 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 延边朝鲜族和汉族原发性高血压与LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因相关性分析 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 溶液的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 研究对象与分组 |
| 2.3.2 主要方法 |
| 2.3.3 PCR扩增 |
| 2.3.4 SSCP检测基因型 |
| 2.3.5 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 EH组与对照组临床生理生化指标比较结果 |
| 2.4.2 LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因SNPs的PCR结果 |
| 2.4.3 LDLR、PPAR-γ2基因的SSCP检测结果 |
| 2.4.4 LDLR基因的测序结果 |
| 2.4.5 APM-1基因的测序结果 |
| 2.4.6 PPAR-γ2基因的测序结果 |
| 2.4.7 LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因SNPs位点的基因型频率和等位基因频率在病例组与对照组的分析结果 |
| 2.4.8 LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因SNPs位点的不同基因型之间的临床生化指标比较结果 |
| 2.4.9 LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因的单体型和连锁不平衡分析结果 |
| 2.4.10 LDLR、APM-1、PPAR-γ2基因的联合基因型与EH相关性分析结果 |
| 2.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附录A (综述) |
| 参考文献 |
| 附录B (缩略词) |
| 附录C (攻读学位期间发表论文目录) |
（4）脂联素基因R221S、H241P多态性与2型糖尿病的关系（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 生化指标与体脂含量及分布的测定 |
| 1.2.2 DNA的提取及PCR扩增 |
| 1.2.3 SSCP分析及DNA序列测定 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 PCR结果 |
| 2.2 PCR-SSCP分析确定基因型 |
| 2.3 R221S突变 |
| 3 讨论 |
（5）鸡脂联素基因多态性及其与经济性状的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| 1、文献综述 |
| 1.1 选题意义 |
| 1.2 脂联素基因研究进展 |
| 1.2.1 脂联素的来源、结构 |
| 1.2.2 脂联素的受体 |
| 1.2.3 脂联素基因表达与调控 |
| 1.2.4 脂联素的生物学功能 |
| 1.3 单核苷酸多态性(SNP) |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 资源家系的组建 |
| 2.1.2 血样 |
| 2.1.3 试验主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 主要试剂和溶液的配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 3、结果与分析 |
| 3.1 基因组 DNA 提取结果 |
| 3.2 脂联素基因的 SNP 多态性检测及群体遗传学分析 |
| 3.2.1 脂联素基因的 PCR 扩增结果 |
| 3.2.2 脂联素基因的 PCR-RFLP 结果 |
| 3.2.3 脂联素基因各突变位点基因型和基因频率统计 |
| 3.2.4 脂联素基因各突变位点的群体遗传特性 |
| 3.3 脂联素基因多态性与资源群经济性状关联分析 |
| 3.3.1 脂联素基因 P_1位点与资源群经济性状关联分析 |
| 3.3.2 脂联素基因 P_2位点与资源群经济性状关联分析 |
| 3.3.3 脂联素基因 P_3位点与资源群经济性状关联分析 |
| 3.3.4 脂联素基因 P_4位点与资源群经济性状关联分析 |
| 4、讨论 |
| 4.1 SNP 检测技术的讨论 |
| 4.2 脂联素基因多态性分析的讨论 |
| 4.3 脂联素基因多态性与经济性状关联分析的讨论 |
| 5、结论及需进一步研究的内容 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 需进一步研究的内容 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| ABSTRACT |
（6）鸭LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-Ⅱ基因遗传变异、表达及其与肉质性状的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 家禽脂肪沉积规律 |
| 1.3 生物信息学概述 |
| 1.3.1 生物信息学研究应具备条件 |
| 1.3.2 生物信息学研究主要数据库 |
| 1.3.3 生物信息学主要研究内容 |
| 1.3.4 生物信息学研究中的数学方法 |
| 1.4 LXRs 的研究进展 |
| 1.4.1 LXRs 的功能结构 |
| 1.4.2 LXRs 的转录调控机制 |
| 1.4.3 LXRs 的配体及其靶基因 |
| 1.4.4 LXRs 在胆固醇代谢中的作用 |
| 1.4.5 LXRs 基因的表达、突变及遗传效应研究 |
| 1.5 Adiponectin 的研究进展 |
| 1.5.1 Adiponectin 基因结构 |
| 1.5.2 Adiponectin 蛋白结构 |
| 1.5.3 Adiponectin 生物学功能 |
| 1.5.4 Adiponectin 基因的表达、突变及遗传效应研究 |
| 1.6 ApoVLDL-II 的研究进展 |
| 1.6.1 ApoVLDL-II 基因的功能结构 |
| 1.6.2 ApoVLDL-II 的表达、多态及遗传效应研究 |
| 1.7 RQ-PCR 技术 |
| 1.8 本研究的目的及意义 |
| 第二章 鸭胸肌脂肪酸的组成和血清生化指标的测定与分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 4 个鸭群体胸肌脂肪酸组成分析 |
| 2.3.2 4 个鸭群体间血清生化指标的分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 鸭 LXRα基因的克隆及生物信息学分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 序列分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 鸭肝脏总RNA 质量检测 |
| 3.3.2 RT-PCR 的扩增结果 |
| 3.3.3 鸭LXRα基因的生物信息学分析 |
| 3.3.4 鸭LXRα基因与其它物种的同源性分析 |
| 3.3.5 鸭LXRα蛋白的功能基序分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 PCR 克隆新基因策略 |
| 3.4.2 鸭LXRα基因的结构功能预测 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 鸭 LXRα基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 引物的扩增效果检测 |
| 4.3.2 鸭LXRα基因PCR-SSCP 分析 |
| 4.3.3 鸭LXRα基因SNP 位点的检测 |
| 4.3.4 家鸭LXRα基因SNP 位点的遗传特性 |
| 4.3.5 白羽番鸭LXRα基因SNP 位点的遗传特性 |
| 4.3.6 家鸭LXRα基因SNP 与肉质性状的关系 |
| 4.3.7 白羽番鸭LXRα基因多态与肉质性状的关联分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 鸭LXRα基因的遗传变异研究 |
| 4.4.2 鸭LXRα基因多态及其对经济性状的影响 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 鸭 Adiponectin 基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.2 统计分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 鸭Adiponectin 基因扩增 |
| 5.3.2 家鸭Adiponectin 基因的PCR-SSCP 分析 |
| 5.3.3 白羽番鸭Adiponectin 基因的PCR-SSCP 检测 |
| 5.3.4 家鸭Adiponectin 基因的SNP 检测 |
| 5.3.5 白羽番鸭Adiponectin 基因SNP 检测 |
| 5.3.6 家鸭Adiponectin 基因多态位点的遗传特性分析 |
| 5.3.7 白羽番鸭Adiponectin 基因SNP 的遗传特性 |
| 5.3.8 家鸭Adiponectin 基因的多态与肉质性状的关联分析 |
| 5.3.9 白羽番鸭Adiponectin 基因的多态与肉质性状的关系 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 家禽Adiponectin 基因遗传变异分析 |
| 5.4.2 家禽Adiponectin 基因多态对经济性状的遗传效应 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 鸭 ApoVLDL-II 基因遗传变异及其与肉质性状的关联分析 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.2 统计分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 鸭ApoVLDL-II 基因的克隆及其与其它禽类的同源性分析 |
| 6.3.2 家鸭ApoVLDL-II 基因PCR-SSCP 检测 |
| 6.3.3 家鸭ApoVLDL-II 基因多态片段的克隆和测序 |
| 6.3.4 家鸭ApoVLDL-II 基因多态座位的遗传特性 |
| 6.3.5 白羽番鸭ApoVLDL-II 基因的PCR-SSCP 检测 |
| 6.3.6 白羽番鸭ApoVLDL-II 基因多态片段的克隆和测序 |
| 6.3.7 ApoVLDL-II 基因多态座位在白羽群体中的遗传特性 |
| 6.3.8 白羽番鸭ApoVLDL-II 基因的单倍型分析 |
| 6.3.9 家鸭ApoVLDL-II 基因多态对肉质性状的遗传效应分析 |
| 6.3.10 白羽番鸭ApoVLDL-II 基因多态与肉质性状的关系 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 家禽ApoVLDL-II 基因序列分析 |
| 6.4.2 家禽ApoVLDL-II 基因的多态及其对生产性状的影响 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 鸭 LXRα、Adiponectin 和 ApoVLDL-II 基因的表达调控 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 试验材料 |
| 7.1.2 试验方法 |
| 7.2 统计分析 |
| 7.3 结果与分析 |
| 7.3.1 荧光定量PCR 引物常规PCR 检测 |
| 7.3.2 目的基因与内参基因的溶解曲线 |
| 7.3.3 3 个目标基因在金定鸭和白羽番鸭中的表达规律 |
| 7.3.4 3 个基因的表达调控关系 |
| 7.4 讨论 |
| 7.4.1 LXRα基因的表达 |
| 7.4.2 Adiponectin 基因的表达 |
| 7.4.3 ApoVLDL-II 基因的表达 |
| 7.4.4 3 个基因的表达调控探讨 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 结论 |
| 8.1 主要结论 |
| 8.2 研究的创新点 |
| 8.3 进一步需要开展的主要研究工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表和参与发表的学术论文目录 |
（7）UCP3、脂联素、TNF-α基因多态性与2型糖尿病相关性研究（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 英文缩略语表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 实验分组 |
| 2.1.2 T2DM 患者组临床指标 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 T2DM 患者相关临床生化指标的检测 |
| 2.3.2 基因组DNA 提取 |
| 2.3.3 PCR 扩增 |
| 2.3.4 RFLP 分析 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 T2DM 患者组临床生化指标 |
| 3.2 UCP3-55C/T 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系 |
| 3.2.1 UCP3-55C/T 基因型的判定 |
| 3.2.2 UCP3-55C/T 基因型的分布 |
| 3.2.3 UCP3-55C/T 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系 |
| 3.3 脂联素+45T/G 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系 |
| 3.3.1 脂联素+45T/G 基因型的判定 |
| 3.3.2 脂联素+45T/G 基因型的分布 |
| 3.3.3 脂联素+45T/G 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系 |
| 3.4 TNF-Α-308G/A 基因型的判定、分布及与2 型糖尿病的关系 |
| 3.4.1 TNF-α-308G/A 基因型的判定 |
| 3.4.2 TNF-α-308G/A 基因型的分布 |
| 3.4.3 TNF-α-308G/A 基因型与T2DM 患者相关代谢指标之间的关系 |
| 3.5 UCP3、脂联素和TNF-Α易感基因之间的交互作用分析 |
| 3.5.1 UCP3 与脂联素易感基因交互作用分析 |
| 3.5.2 脂联素与TNF-Α易感基因交互作用分析 |
| 3.5.3 UCP3 与TNF-Α易感基因交互作用分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 UCP3 -55C/T 基因多态性与T2DM 的关系 |
| 4.2 脂联素+45T/G 基因多态性与T2DM 的关系 |
| 4.3 TNF-Α-308G/A 基因多态性与T2DM 的关系 |
| 4.4 UCP3、脂联素和TNF-Α基因的交互作用 |
| 第5章 结论 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
（8）老年人健步走的减脂效果与脂联素等基因多态性的关联性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 超重、肥胖相关概念及分类 |
| 2.2 肥胖的流行病学及其危险性 |
| 2.2.1 肥胖的判断标准 |
| 2.2.2 身体脂肪含量的测定方法 |
| 2.2.3 BMI与疾病 |
| 2.2.4 BMI与血脂 |
| 2.2.5 肥胖的成因 |
| 2.2.6 减肥方法 |
| 2.3 有氧运动减肥的机制 |
| 2.3.1 肥胖防治的分子基础与运动 |
| 2.3.2 脂肪细胞因子、肥胖与运动 |
| 2.3.3 有氧运动促进脂肪的氧化 |
| 2.3.4 有氧运动调节心肺功能 |
| 2.3.5 有氧运动调节身体成分 |
| 2.3.6 有氧运动降低血脂 |
| 2.3.7 有氧运动对神经-内分泌系统的整合功能 |
| 2.4 遗传与肥胖 |
| 2.4.1 遗传、环境与肥胖 |
| 2.4.2 基因、肥胖与运动 |
| 2.4.3 基因多态性的研究为制订合理的减肥处方提供了新的思路 |
| 2.4.4 基因多态性与运动的关联证据 |
| 2.4.5 PPAR γ-2在肥胖防治中的研究进展 |
| 2.4.6 脂联素基因多态性与肥胖 |
| 2.4.7 PPAR-γ、ADPN与肥胖 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 技术路线 |
| 3.2 研究对象和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 问卷调查结果 |
| 4.2 健步走对人体各类指标影响的实验结果 |
| 4.2.1 健步走12周人体形态测量学指标的影响 |
| 4.2.2 健步走12周对体重、体成分指标的影响 |
| 4.2.3 健步走12周对血脂系列参数的影响 |
| 4.2.4 健步走12周对脂肪细胞因子的影响 |
| 4.2.5 健步走12周对心肺功能的影响 |
| 4.3 健步走干预中老年人体脂效果与APM-1基因SNP/G276T、SNP/T45G和PPARγ2基因PRO12ALA、C161T多态性的关联结果 |
| 4.3.1 健步走12周APM-1 T 45 G基因与人体形态测量学指标、血液生化指标的关联 |
| 4.3.2 健步走运动12周APM-1 G 276 T基因与人体形态测量学指标、血液生化指标的关联 |
| 4.3.3 健步走运动后PPAR γ 2 Pro12Ala基因与人体形态测量学指标及血液生化指标的关联 |
| 4.3.4 健步走运动后PPAR γ 2C161T基因与人体形态测量学指标及血液生化指标的关联 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 健步走运动对人体形态测量学指标、血液生化指标的影响分析 |
| 5.1.1 健步走运动对人体形态测量学指标的影响 |
| 5.1.2 健步走运动对体重、体成分的影响 |
| 5.1.3 健步走运动对血脂参数的影响 |
| 5.1.4 健步走运动对心肺功能的影响 |
| 5.1.5 健步走运动对脂肪细胞因子的影响 |
| 5.2 健步走干预中老年人体脂效果及与APM-1基因T45G、G276T和PPARγ2基因PRO12ALA、C161T多态性的关联分析 |
| 5.2.1 APM-1 T 45 G基因与有氧运动的关联分析 |
| 5.2.2 APM-1 G276T基因与有氧运动的关联分析 |
| 5.2.3 PPAR γ 2 Pro12Ala基因与有氧运动的关联分析 |
| 5.2.4 PPAR γ 2C161T基因与有氧运动的关联分析 |
| 6.结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（9）秦川牛脂联素及受体基因SNPs检测及其与部分胴体肉质性状相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 脂联素基因研究进展 |
| 1.1.1 脂联素的发现 |
| 1.1.2 脂联素基因结构及其特征 |
| 1.1.3 脂联素生物学功能 |
| 1.1.4 脂联素的信号转导机制 |
| 1.1.5 脂联素基因突变的研究进展 |
| 1.2 脂联素受体(AdipoR)概述 |
| 1.2.1 脂联素受体基因结构 |
| 1.2.2 脂联素受体表达的调控 |
| 1.2.3 脂联素受体与细胞糖、脂代谢的关系 |
| 1.2.4 脂联素受体基因变化与疾病的关系 |
| 1.3 分子标记方法概述 |
| 1.3.1 RFLP 标记 |
| 1.3.2 RAPD 标记 |
| 1.3.3 AFLP 标记 |
| 1.3.4 SSCP 标记 |
| 1.3.5 DNA 指纹标记 |
| 1.3.6 微卫星标记 |
| 1.3.7 STS 标记 |
| 1.3.8 DNA 芯片 |
| 1.4 利用分子生物技术进行牛分子育种研究进展 |
| 1.5 本研究的目的、意义和主要内容 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 肉品质分析方法 |
| 2.2 主要仪器设备及试剂、溶液的配制 |
| 2.2.1 主要仪器设备 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要药品及试剂的配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 秦川牛血液基因组DNA 的提取及检测 |
| 2.3.2 PCR 扩增体系 |
| 2.3.3 PCR-SSCP 步骤 |
| 2.3.4 PCR 扩增产物的回收 |
| 2.3.5 基因的测序 |
| 2.4 实验数据的统计分析 |
| 2.4.1 序列分析软件 |
| 2.4.2 遗传学分析公式 |
| 第三章 实验结果与分析 |
| 3.1 秦川牛血液基因组DNA 的电泳检测 |
| 3.2 脂联素基因exon2 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.2.1 脂联素基因exon2 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.2.2 秦川牛脂联素基因exon2 的PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.2.3 秦川牛脂联素基因exon2 多态位点的遗传学分析 |
| 3.2.4 脂联素基因第2 外显子多态性与秦川牛胴体及肉质性状的相关性分析 |
| 3.3 脂联素基因exon3 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.3.1 脂联素基因exon3 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.3.2 脂联素基因PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.3.3 秦川牛脂联素基因exon3 多态位点的遗传学分析 |
| 3.3.4 秦川牛脂联素基因exon3 多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 3.4 秦川牛AdipoR1 基因exon2 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.4.1 秦川牛AdipoR1 基因exon2 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.4.2 秦川牛AdipoR1 基因exon2 PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.4.3 秦川牛AdipoR1 基因exon2 多态位点的遗传学分析 |
| 3.4.4 秦川牛 AdipoR1 基因exon2 多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 3.5 秦川牛AdipoR1 基因exon3 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.6 秦川牛AdipoR1 基因exon4 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.6.1 秦川牛AdipoR1 基因exon4 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.6.2 秦川牛 AdipoR1 基因exon4 PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.6.3 秦川牛AdipoR1 基因exon4 多态位点的遗传学分析 |
| 3.6.4 秦川牛 AdipoR1 基因exon4 多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 3.7 秦川牛AdipoR1 基因exon5 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.8 秦川牛AdipoR1 基因exon6 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.9 秦川牛AdipoR1 基因exon7 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.10 秦川牛AdipoR1 基因exon8 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.10.1 秦川牛AdipoR1 基因exon8 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.10.2 秦川牛AdipoR1 基因exon8 PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.10.3 秦川牛AdipoR1 基因exon8 多态位点的遗传学分析 |
| 3.10.4 秦川牛 AdipoR1 基因exon8 多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 3.11 秦川牛AdipoR2 基因exon2 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.12 秦川牛AdipoR2 基因exon3 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.13 秦川牛AdipoR2 基因exon4 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.14 秦川牛AdipoR2 基因exon5 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.14.1 秦川牛 AdipoR2 基因exon5 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.14.2 秦川牛AdipoR2 基因exon5 PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.14.3 秦川牛AdipoR2 基因exon5 多态位点的遗传学分析 |
| 3.14.4 秦川牛 AdipoR2 基因第5 外显子多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 3.15 秦川牛AdipoR2 基因exon6 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.16 秦川牛AdipoR2 基因exon7 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.17 秦川牛AdipoR2 基因exon8 SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 3.17.1 秦川牛 AdipoR2 基因exon8 的PCR 扩增及SSCP 分析 |
| 3.17.2 秦川牛 AdipoR2 基因exon8 PCR 扩增片段测序结果 |
| 3.17.3 秦川牛AdipoR2 基因exon8 多态位点的遗传学分析 |
| 3.17.4 秦川牛 AdipoR2 基因第8 外显子多态性与秦川牛肉质性状的相关性分析 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 4.1 秦川牛脂联素基因SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 4.1.1 脂联素基因多态性研究 |
| 4.1.2 脂联素基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.2 秦川牛AdipoR1 基因SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 4.2.1 AdipoR1 基因多态性研究 |
| 4.2.2 秦川牛 AdipoR1 基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.3 秦川牛AdipoR2 基因SNPs 检测及其与胴体肉质性状的相关性 |
| 4.3.1 AdipoR2 基因多态性研究 |
| 4.3.2 秦川牛AdipoR2 基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.4 结论 |
| 4.4.1 脂联素基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.4.2 AdipoR1 基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.4.3 AdipoR2 基因多态性与胴体及肉质性状相关性 |
| 4.4.4 脂联素基因及其受体基因多态性与胴体肉质性状的相关性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、PCR-SSCP技术检测2型糖尿病患者脂联素基因3号外显子编码区突变（论文参考文献）
- [1]新疆维吾尔、汉族脂联素基因表达与胆囊胆固醇结石发病因素的研究[D]. 艾克拜尔·艾力. 新疆医科大学, 2013(02)
- [2]鸡AMP1基因5’-UTP区多态性及其经济性状相关性研究[D]. 徐亚铂. 河南农业大学, 2013(04)
- [3]延边朝鲜族和汉族原发性高血压遗传特征及其与LDLR、apM-1和PPAR-γ2基因相关性[D]. 张子波. 延边大学, 2011(04)
- [4]脂联素基因R221S、H241P多态性与2型糖尿病的关系[J]. 孙连平,王伟杰,杨康鹃,张子波,金雄吉,盛天昕. 现代预防医学, 2010(12)
- [5]鸡脂联素基因多态性及其与经济性状的相关性研究[D]. 黄煌. 河南农业大学, 2010(05)
- [6]鸭LXRα、Adiponectin和ApoVLDL-Ⅱ基因遗传变异、表达及其与肉质性状的关联分析[D]. 张依裕. 扬州大学, 2010(11)
- [7]UCP3、脂联素、TNF-α基因多态性与2型糖尿病相关性研究[D]. 刘佳南. 吉林大学, 2010(09)
- [8]老年人健步走的减脂效果与脂联素等基因多态性的关联性研究[D]. 李晓霞. 北京体育大学, 2009(09)
- [9]秦川牛脂联素及受体基因SNPs检测及其与部分胴体肉质性状相关性研究[D]. 杨彦杰. 西北农林科技大学, 2009(S2)
- [10]中国人群2型糖尿病与脂联素基因单核苷酸多态性关系的Meta分析[J]. 李生兵,杨刚毅,李伶,李钶,齐晓娅,刘华,Guenther Boden. 中华内分泌代谢杂志, 2008(05)