一、2型糖尿病患者血清高敏感C反应蛋白水平与大血管病变的关系及辛伐他汀的干预作用（论文文献综述）
尚鑫[1]（2021）在《抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制研究》文中研究指明目的:本课题通过观察糖尿病心肌病小鼠心肌组织的活性氧（ROS）、NOD样受体3（NLRP3）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平及各组小鼠心肌病理改变,探讨抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制,旨在揭示抵挡汤能够通过抑制NLRP3炎症小体的激活而改善心肌炎性病变,延缓糖尿病心肌病的进展,充分发挥抵挡汤破血逐瘀功效的优势,为糖尿病心肌病提供新的治疗思路。方法:实验共选取60只C57BL/6J小鼠,随机将其分为正常组（10只）和模型组（50只）。模型组小鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射制备2型糖尿病小鼠模型,模型制备成功后继续高脂饲料喂养,造模8周后采用超声成像平台检测小鼠心功能,小鼠出现心功能减退,则2型糖尿病心肌病小鼠造模成功,剔除未成模小鼠,最终成模小鼠40只,造模组小鼠按照体重、血糖随机分为模型组、抵挡汤低剂量组(1.5g·kg-1)、抵挡汤中剂量组(3g·kg-1)、抵挡汤高剂量组(6g·kg-1)和辛伐他汀组(0.0026g·kg-1),每组8只。灌胃给药结束后采用超声成像平台检测小鼠心功能,全自动生化仪检测小鼠血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,HE染色观察心肌病理学改变,Western blot检测心肌组织中NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β水平,荧光染色法检测心肌组织ROS含量。结果:生化结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠出现“三多一少”症状,毛色暗淡,稀少,行动缓慢,反应能力低,且血糖、TC、TG的水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,辛伐他汀组TC、TG差异有统计学意义（P<0.05）,提示辛伐他汀降血脂效果明显;抵挡汤组血糖、血脂变化不明显,提示抵挡汤对血糖、血脂影响变化不大,辛伐他汀组血糖变化不明显,提示辛伐他汀对血糖影响变化不大。（2）超声心动结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠EF、FS数值明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组EF、FS值均有不同程度的改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;抵挡汤中剂量组显示心功能恢复更为明显（P<0.05）。（3）HE染色结果显示:正常对照组小鼠心肌纤维整齐一致,细胞完整,细胞核位于细胞正中,大小均匀,无炎性细胞浸润;而模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,纹理不齐,细胞肥大变形,细胞核分布散乱,细胞间隙增大,周围可见明显炎细胞浸润。中、高剂量组及辛伐他汀组与模型组相比,小鼠心肌纤维与细胞均有所改善,周围炎细胞浸润减少,且中剂量组及辛伐他汀组心肌细胞排列较整齐,纤维完整,改善明显。（4）免疫荧光结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠的ROS表达明显高于正常对照组小鼠（P<0.05）;与模型组相比,抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组的ROS表达水平明显减少（P<0.05）。（5）与正常对照组相比,模型组小鼠心肌组织中NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β表达显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组心肌组织中NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β表达显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,抵挡汤中剂量组较低剂量组降低心肌组织中NL RP3、TXNIP、Caspase-1表达的效果更为明显;抵挡汤高剂量组较低剂量组降低心肌组织中IL-1β表达的效果更为明显;各剂量组与辛伐他汀组相比未见明显差别。结论:（1）高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ可以成功制备2型糖尿病心肌病小鼠模型。（2）抵挡汤能够通过氧化应激途径抑制炎症反应的发生,改善糖尿病心肌病小鼠心功能和心肌炎性病变,从而延缓糖尿病心肌病变的发生与发展。其机制可能是:一定剂量的抵挡汤可以通过调控ROS/TXNIP/NLRP3通路,降低ROS、NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β的表达,介导心肌组织炎性病变过程,从而保护心肌细胞,改善心功能,延缓疾病进展。
牟雷[2]（2020）在《基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响》文中指出背景:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是冠心病的主要病理基础。糖尿病是最常见的代谢性疾病,其发病类型以2型糖尿病为主,是冠心病的独立危险因素。随着我国居民生活条件水平不断提高,人口逐渐老龄化,糖尿病及其并发症的发病率逐年提高。糖尿病大血管病变是糖尿病主要并发症之一,也是导致糖尿病致死、致残的主要原因。目前普遍认为糖尿病可通过高糖损伤血管内皮,刺激氧化应激和炎症反应等加速动脉粥样硬化,发生血管重构,从而导致糖尿病大血管病变,但其具体的分子机制尚不明确。西方医学中的“糖尿病”与中医学中的“消渴”相类似,糖尿病大血管病变可归纳为消渴病病变范畴。中医药治疗消渴病源远流长,积累了丰富的经验。“气阴两虚,络阻血瘀”是贯穿糖尿病及糖尿病大血管病变的核心病机,在治疗上注重整体观念和辨证论治,实践证明具有良好的安全性及疗效性。中医学自古就有“上工治未病”之说,重视未病先防,既病防变,防治结合,寓防于治。因此运用中医药预防与治疗糖尿病大血管病变具有一定的意义和价值。目的:本实验通过观察冠心通络方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、氧化应激、炎性指标及主动脉形态、主动脉中VEGF、TGF-β 1、Collagen-1、VCAM-1、PI3K和Akt蛋白表达和miR-126表达的影响,旨在探讨冠心通络方防治糖尿病大血管病变的作用机制,从而为临床推广中医药防治糖尿病血管并发症提供理论依据。方法:SPF级条件下喂养65只雄性SD大鼠,用SPSS软件随机分为空白组和造模组,空白组给予普通饲料和动物房饮用水喂养,造模组给予高脂高糖饲料+高脂乳制+蔗糖水三联法喂养,连续喂养6周后称量体质量,若体质量≥空白组体质量均值+2倍标准差者纳入食源性肥胖大鼠。选择符合食源性肥胖的大鼠予以单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素（1%STZ 28mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,造模组于注射STZ后7天、14天、21天、28天经尾静脉采血测空腹血糖,连续4次空腹血糖≥11.1mmol/L,且伴有多饮、多食、多尿、消瘦现象者确定为2型糖尿病大鼠。然后将2型糖尿病大鼠随机分为模型组,中药组和西药组。中药组给予冠心通络方灌胃,西药组给予阿托伐他汀钙片灌胃,空白组和模型组给予同等体积蒸馏水灌胃,一共干预12周。实验期间每日观察并记录各组大鼠一般精神状况,如体毛色泽变化情况、摄食量、饮水量情况及活动情况。实验结束后测量空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白水平,并计算胰岛素抵抗指数;测量总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平;测量超氧化歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平;测量C-反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α水平;测量尿微量白蛋白和尿酸水平。颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度、颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、血管阻力指数及脉动指数。用苏木精-伊红、维多利亚蓝及大体油红染色观察主动脉病理情况,测量主动脉管壁厚度及计算主动脉管壁/腔比值。实时荧光定量聚合酶链式反应检测主动脉中miR-126的表达。免疫蛋白印迹法检测主动脉VEGF、TGF-β 1、Collagen-1、VCAM-1、PI3K和Akt的表达水平。结果:（1）实验结束后,与空白组比较,各组的摄食量、饮水量、尿量显着增加（P<0.05）,体质量显着减少（P<0.05）;与模型组比较,中药组的摄食量、饮水量、尿量显着减少（P<0.05）,体质量显着增加（P<0.05）。（2）实验结束后,与空白组相比,各组的空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、一氧化氮、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、血尿酸、尿微量白蛋白均显着升高（P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇、超氧化歧化酶显着降低（P<0.05）。与模型组相比,冠心通络方能降低空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、一氧化氮、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、血尿酸、尿微量白蛋白（P<0.05）,升高高密度脂蛋白胆固醇、超氧化歧化酶（P<0.05）。（3）实验结束后,染色结果可见模型组大鼠主动脉内皮不完整,少量内皮细胞脱落,中膜层平滑肌排列紊乱,主动脉管壁厚度增厚,主动脉管壁/腔比值增加（P＜0.05）;弹性纤维断裂,排列紊乱,含量减少;血管壁有红色的脂质沉积。中药组主动脉组织病理情况较模型组明显改善,主动脉管壁厚度、主动脉管壁/腔比值降低（P<0.05）。（4）实验结束后,与空白组相比,各组颈动脉超声显示颈动脉内中膜厚度增厚,颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、脉动指数降低,血管阻力指数增高（P<0.05）。与模型组比较,中药组颈动脉内中膜厚度减低,颈动脉收缩期最大流速、颈动脉舒张末期血流速度、脉动指数改善,血管阻力指数降低（P<0.05）。（5）实验结束后,与空白组比较,各组主动脉的VEGF、TGF-β 1、Collagen I、VCAM-1蛋白表达升高,PI3K、Akt表达降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组的VEGF、TGF-β 1、Collagen I、VCAM-1蛋白表达明显降低,PI3K、Akt表达升高（P<0.05）。（6）实验结束后,与空白组比较,各组主动脉的miR-126相对表达量明显降低（P<0.05）;与模型组比较,中药组的miR-126相对表达量明显升高（P<0.05）。结论:冠心通络方可以通过降低血糖水平、调节脂质代谢,减轻氧化应激及炎症反应、改善主动脉病理损伤及颈动脉超声情况、保护血管内皮功能等与2型糖尿病主动脉血管重构密切相关的几个方面,发挥抑制或延缓糖尿病大血管病变的作用。其作用机制可能与上调主动脉组织中miR-126的表达,从而调控VEGF、VCAM-1、TGF-β 1、Collagen I、PI3K及Akt蛋白表达水平有关。
郝艳霞[3]（2019）在《糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析》文中进行了进一步梳理目的糖耐量减低是糖尿病前期阶段,是预防糖尿病发生的重要疾病过程,采取有效的应对方法能够避免糖尿病的发生。本次研究选取糖耐量减低伴高脂血症患者作为研究对象,研究其脂联素水平,及二甲双胍干预后的改变情况,旨在掌握临床病情发展的相关机制,为糖耐量减低早期干预及脂联素及其类似物的开发和临床应用提供理论依据。方法选取我院从2014年9月至2016年5月在糖尿病高危人群中选取单纯IGT患者53例为IGT对照组,其中男性31例,女性22例,年龄4065岁,平均年龄（53.1±1.4）岁;选取IGT合并高脂血症患者54例为病例组,其中男性患者33例,女性患者21例,年龄范围为4263岁,平均年龄为53.0±1.2岁。采集研究对象的年龄、性别、血压、体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）等指标。体重测定一律脱去外衣和鞋帽,体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2）;均以患者右侧肱动脉测定血压,腰臀比值（WHR）=腰围（cm）/臀围（cm）。于清晨空腹抽取静脉血查血糖、血脂、胰岛素、C肽、脂联素,口服150ml 50%葡萄糖和100ml水后于120分钟抽血测C肽,血脂、血糖。同时所有研究对象均进行各个系统的全面体格检查以明确其它并发症情况。选择糖耐量减低合并高脂血症患者口服二甲双胍0.5g,日3次。6个月后于清晨空腹抽取静脉血查血糖、血脂、胰岛素、C肽、脂联素等,观察二甲双胍治疗前后IGT合并高脂血症患者糖脂代谢指标及脂联素水平的变化情况。研究数据均纳入SPSS20.0软件,应用Logistic回归分析对影响脂联素水平的相关因素进行分析,检验标准P<0.05。结果（1）单因素分析显示,病例组脂联素水平明显低于对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）,脂联素水平降低,发生IGT合并高脂血症的危险性升高（P<0.05）。（2）多因素Logistic回归分析显示,在排除混杂因素的影响后,脂联素水平降低是IGT合并高脂血症的危险因素。（3）二甲双胍治疗6个月后,患者血糖、血脂、胰岛素、脂联素、TC、TG、HDL-C及BMI指标改善程度均大于食疗运动组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论IGT合并高脂血症患者血清脂联素水平降低,二甲双胍能够有效改善患者血清脂联素水平。图0表16参133
苏敏[4]（2019）在《参芪复方调节血清免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF水平对GK大鼠胸主动脉病变的影响》文中研究表明目的通过动物实验,观察参芪复方的干预对GK大鼠血清免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF水平及胸主动脉病变的影响,探讨参芪复方防治糖尿病大血管病变可能的免疫作用机制。方法将100只8周龄雄性GK大鼠适应性喂养一周后,以高脂饲料连续喂养4周,建立胸主动脉代谢记忆损伤模型。造模结束后将其随机分为5组:分别为模型组（M组）、西药组（W组）、中药高剂量组（ZH组）、中药中剂量组（ZM组）、中药低剂量组（ZL组）,予以高脂饲料喂养。另设正常雄性8周龄Wistar大鼠20只作为空白对照组（C组）,予以普通饲料喂养,共6组。模型组和空白对照组予以无菌纯水灌胃,西药组予以二甲双胍混悬液灌胃干预,中药组分别予以参芪复方高、中、低剂量灌胃干预,每天1次,共干预12周,每周观察动物一般情况,检测血糖、体重等指标。干预第12周末处死实验动物,取其动脉血用ELISA法对血清免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF水平进行检测并计算IFN-γ/IL-4比值,取其胸主动脉,进行HE染色、光镜观察病理形态、测量厚度、做TUNEL法细胞凋亡检测并计算凋亡率。结果养阴益气活血法指导下的参芪复方干预12周后:GK大鼠一般情况得到改善,与治疗前比较,精神状态逐渐恢复、毛色由黯淡逐渐变得有光泽、活动量较治疗前增加、粪便逐渐成形;所有组别大鼠体重都在增长,但与模型组和西药组相比,参芪复方干预各组体重增长幅度相对较小,体重增长得到控制;干预12周期间,除中药低剂量组外,其他各组均FPG值均未明显降低,而中药低剂量组在8周后显示出明显降糖作用;与模型组相比,参芪复方干预各组大鼠血清免疫炎症因子IL-4水平显着提高、血清免疫炎症因子IFN-γ、MIF水平及IFN-γ/IL-4比值水平明显降低;与模型组比较,中药各剂量组GK大鼠胸主动脉凋亡荧光染色图的荧光度均降低,中药中、高剂量组的胸主动脉凋亡指数明显降低,HE染色显示中药干预各组胸主动脉内膜光滑完整、弹性层细胞排列整齐、外膜完整、血管厚度均匀。结论以养阴益气活血为法的参芪复方可降低机体Th1分泌的主要细胞因子水平,增加机体Th2分泌的主要细胞因子水平,使机体免疫从Th1及其细胞因子介导的免疫反应向Th2及其细胞因子介导的免疫反应倾斜,降低机体的促炎能力,增强机体的抗炎能力,改善机体免疫炎症微环境,抑制大血管细胞凋亡,缓解糖尿病病变大血管的病理损伤,起到防治糖尿病大血管病变的作用。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中认为
樊雅晴[6]（2020）在《非高密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病大血管病变的相关性研究》文中认为目的分析非高密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C/HDL-C）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大血管病变的关系,为2型糖尿病大血管病变的早期诊断及预防提供科学依据。方法选取2017年12月至2019年10月于华北理工大学附属医院内分泌科住院的符合1999年WHO糖尿病诊断标准的T2DM患者208例,根据是否合并大血管病变,分为2型糖尿病合并大血管病变组100例和单纯糖尿病组108例。比较两组间性别、年龄、糖尿病病程、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2h PG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）、空腹C肽（FC-P）、餐后2h C肽（2h C-P）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、non-HDL-C/HDL-C、脂蛋白小a（Lp（a））、载脂蛋白A（apo A）、载脂蛋白B（apo B）。采用SPSS17.0进行统计分析,正态分布的计量资料采用独立样本t检验;暴露因素与疾病间的关系采用χ2检验;非正态分布的计量资料采用Wilcoxon秩和检验;多因素分析采用非条件Logistic回归模型,P<0.05差异有统计学意义。结果1两组间性别、年龄及病程构成比较,2型糖尿病合并大血管病变组女性所占比例大于单纯糖尿病组,且年龄和糖尿病病程明显大于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义（P<0.05）。2两组间SBP、Hb A1c、FPG、TC、LDL-C、non-HDLC、non-HDL-C/HDL-C水平,2型糖尿病合并大血管病变组均高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义（P<0.05）。3两组间DBP、2h PG、Fins、2h Fins、FC-P、2h C-P、TG、HDL-C、Lp（a）、apo A、apo B水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。4以LDL-C均值3.17 mmol/L、non-HDL-C均值3.82mmol/L、nonHDL-C/HDL-C均值3.29为暴露界值进行关系分析,2型糖尿病合并大血管病变组的暴露比例均高于单纯糖尿病组,差异有统计学意义（P<0.05）。5以是否合并大血管病变为因变量,以LDL-C、non-HDL-C、non-HDL-C/HDL-C及单因素分析中无可比性的因素（性别、病程、年龄、SBP、Hb A1c、FPG、TC）为自变量,进行非条件Logistic回归分析表明,在控制了可比性较差的因素后,non-HDL-C/HDL-C仍然是2型糖尿病患者发生大血管病变的危险因素,non-HDL-C/HDL-C升高,危险性增大。结论1 non-HDL-C/HDL-C与2型糖尿病合并大血管病变密切相关,non-HDLC/HDL-C升高,大血管病变风险增高。2 non-HDL-C/HDL-C与2型糖尿病大血管病变关系的密切程度大于LDL-C和non-HDL-C。图0幅;表10个;参167篇。
姚蓉飞[7]（2020）在《NLRP3炎症小体激活与2型糖尿病大血管病变及中医证型的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究以89例2型糖尿病合并大血管病变患者和36例单纯2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者为研究对象,分别检测患者外周血单核细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding domain and leucine--rich rep protein 3,NLRP3）、半胱氨酸天冬酶-1（cysteine-requiring aspartate protease-1,caspase-1）、白介素-1b（Interleukin-1β,IL-1b）的蛋白表达及外周血清中单核细胞趋化因子-1（Moncyte Chemoattractant Protein-1,MCP-1）、血管细胞粘附因子-1（Vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）的蛋白表达及,进一步观察NLRP3、caspase-1、IL-1b、MCP-1、VCAM-1在2型糖尿病合并大血管病变各中医证型中的表达情况。探讨NLRP3炎症小体与2型糖尿病大血管病变发生、发展的相关性。为临床防治2型糖尿病大血管病变提供一定的理论依据和新的思路。方法:收集天津中医药大学第一附属医院南院住院部确诊的2型糖尿病患者125例。根据下肢动脉多普勒彩色超声检查结果,分为单纯T2DM组和T2DM合并大血管病变组。其中单纯T2DM组36例,T2DM合并糖尿病大血管病变组89例。观察两组患者病程、BMI、血糖、血脂等一般情况;多普勒彩色超声观察下肢股总动脉内径、动脉血流速度、IMT厚度的情况;用酶联免疫吸附法检测各组患者外周血单核细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白表达及患者外周血清中MCP-1、VCAM-1的蛋白表达水平。观察不同程度T2DM合并大血管病变组中NLRP3、caspase-1、IL-1b蛋白表达情况。用Western blot检测89例2型糖尿病合并大血管病中17例大截肢患者腘动脉组织中的NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白表达,并分析NLRP3、caspase-1、IL-1b水平与患者血糖、血脂的相关性。同时,根据2002年《中药新药临床研究指导原则》将T2DM合并糖尿病大血管病变组分为:1.湿热困脾兼血瘀组13例;2.阴虚热盛兼血瘀组19例;3.气阴两虚兼血瘀组26例;4.阴阳两虚兼血瘀组31例,观察各中医证型中NLRP3、caspase-1、IL-1b、MCP-1、VCAM-1的表达情况。结果:1.与单纯T2DM组相比,T2DM合并大血管病变组患者股总动脉内径及动脉血流速度明显降低,而IMT厚度明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。2.ELISA法检测外周血单核细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1b的蛋白浓度显示:与单纯T2DM组相比,T2DM合并大血管病变组患者的NLRP3、caspase-1、IL-1b蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。3.ELISA法检测患者血清中MCP-1、VCAM-1蛋白表达显示:与单纯T2DM相比,T2DM合并大血管病变组MCP-1、VCAM-1蛋白表达明显升高（P<0.05）。4.不同程度T2DM合并大血管病变组中NLRP3、caspase-1、IL-1b蛋白表达情况:随着斑块程度的加重,NLRP3、caspase-1蛋白表达明显升高,其中重度斑块组高于其他各组（P<0.05）。5.T2DM合并大血管病变截肢患者用Western Blot检测其腘动脉组织的NLRP3、caspase-1、IL-1b蛋白表达。研究NLRP3炎症小体与血糖、血脂的相关性,结果显示:大血管病变大截肢患者腘动脉组织中NLRP3、caspase-1、IL-1b的蛋白表达与Hb A1c、LDL-c、TC、TG呈正相关。6.T2DM合并大血管病变各中医证型NLRP3、caspase-1、IL-1b、MCP-1、VCAM-1蛋白表达情况:随着中医证型的转变,病程的延长NLRP3、caspase-1、IL-1b、MCP-1、VCAM-1蛋白表达明显增高,其中阴阳两虚兼血瘀组高于其他各组（P<0.05）。结论:本研究通过对单纯T2DM与T2DM合并大血管病变研究发现,NLRP3炎症小体的激活导致caspase-1活化、IL-1b被释放,进一步诱导了MCP-1、VCAM-1增加,促使单核细胞的迁移、粘附。明确了NLRP3、caspase-1、IL-1b在2型糖尿病大血管病变患者血管组织中表达,且与患者的血糖、血脂水平呈正相关。同时,随着T2DM合并大血管病变中医证型的转变及病程的发展,NLRP3炎症小体及相关炎症因子的表达呈上升趋势,表明炎症反应既贯穿大血管病变全程,同时也可能是病程进展的原因之一,为今后临床2型糖尿病大血管病变的防治提供新的靶点和思路。
陈思华[8]（2019）在《桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究》文中提出目的:通过临床观察桃红四物汤合五味消渴方对气阴两虚血瘀脉络型早期糖尿病下肢血管病变的疗效,探讨其有效性和安全性,丰富中医药治疗糖尿病下肢血管病变的思路。方法:研究选取符合纳入标准的60例早期糖尿病下肢血管病变患者,随机分成两组,治疗组30例,对照组30例,两组均予糖尿病基础治疗,对照组予阿托伐他汀钙片和阿司匹林肠溶片口服,治疗组在对照组的基础上加用桃红四物汤合五味消渴方免煎颗粒内服。试验周期为8周,主要观察指标为空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、踝肱指数（ABI）和中医临床症状体征积分。结果:1、中医临床症状体征积分比较:两组中医临床症状体征积分治疗后均较治疗前改善（P<0.05）,治疗组与对照组比较,有显着性差异（P<0.05）,表明治疗组对中医临床症状体征的改善程度优于对照组。2、临床疗效比较:治疗后,治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率73.33%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组对早期糖尿病下肢血管病变的疗效优于对照组。3、实验室指标比较:（1）治疗组FBG、P2hBG、HbA1c治疗后较治疗前明显降低（P<0.05）,对照组的FBG、P2hBG较治疗前明显降低（P<0.05）,但HbA1c治疗前后比较无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,治疗组FBG、P2hBG、HbA1c下降更明显（P<0.05）,表明治疗组在控制血糖方面优于对照组。（2）两组TC、TG、LDL-C治疗后较治疗前均下降（P<0.05）,与对照组比较,治疗组下降更明显（P<0.05）,差异有统计学意义;两组HDL-C治疗后较治疗前均上升（P<0.05）,治疗组上升更明显（P<0.05）,差异有统计学意义,表明治疗组在改善血脂水平方面优于对照组。（3）两组ABI指数治疗后较治疗前均明显降低（P<0.05）,与对照组比较,治疗组ABI下降更明显（P<0.05）,差异有统计学意义,表明治疗组在改善ABI指数方面的作用优于对照组。4、安全性指标比较:研究过程中,两组患者均未出现严重不良反应,生命体征、三大常规、肝肾功能等安全性指标均正常。结论:桃红四物汤合五味消渴方治疗气阴两虚血瘀脉络型早期糖尿病下肢血管病变具有良好的临床疗效,有效改善患者的血糖、血脂和踝肱指数水平,疗效安全确切,无不良反应。
程力[9]（2019）在《阿托伐他汀在延缓早期2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成中的疗效观察》文中提出目的:观察阿托伐他汀在延缓早期2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成中的疗效,为他汀类药物在早期2型糖尿病患者中的应用提供参考依据。方法:63例患者采用随机数字法分成阿托伐他汀组29例,对照组34例。两组患者均给予饮食治疗、生活方式干预,在此基础上,按照2型糖尿病诊疗原则给予合适降糖方案控制血糖,治疗组每晚加用阿托伐他汀20mg连续6个月,对照组不做特殊处理。分别统计各组患者性别、体重指数、吸烟及一级亲属心血管疾病家族史等一般资料,同时治疗前、后两组患者均空腹采血查LDL-C、TC、甘油三酯（TG）、HDL-C、糖化血红蛋白（HbA1c）、hs-CRP,并将两组患者治疗前后各观察指标进行组间及组内对比,采用SPSS22.0进行统计学分析。结果:1.两组患者性别、BMI、吸烟及一级亲属心血管疾病家族史无差别（P>0.05）。2.与治疗前比较,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C下降,HDL-C上升,差异均有统计学意义（P<0.01）;对照组TG、LDL-C上升（P<0.05）,差异有统计学意义。与对照组比较,治疗后阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C下降,HDL-C上升,差异均有统计学意义（P<0.01）。3.两组患者治疗前、治疗后糖化血红蛋白差异无统计学意义（P>0.05）。4.与治疗前比较,阿托伐他汀组hs-CRP下降,差异有统计学意义（P<0.01）;对照组hs-CRP上升,差异均有统计学意义（P<0.01）。与对照组比较,治疗后阿托伐他汀组hs-CRP明显低于对照组,差异均有统计学意义[（1.70±1.00mg/L<4.69±1.68mg/L）P<0.01]。结论:与仅常规降糖治疗相比,早期应用阿托伐他汀能降低患者hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平,可能对延缓早期2型糖尿病患者动脉粥样硬化的形成有一定的作用,且大多数患者耐受良好。
祝博[10]（2017）在《《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）》文中提出
二、2型糖尿病患者血清高敏感C反应蛋白水平与大血管病变的关系及辛伐他汀的干预作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、2型糖尿病患者血清高敏感C反应蛋白水平与大血管病变的关系及辛伐他汀的干预作用（论文提纲范文）
（1）抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 实验一 2型糖尿病心肌病小鼠模型制备 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲料 |
| 1.3 实验药品、试剂 |
| 1.4 器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖尿病心肌病小鼠造模及分组 |
| 2.2 各指标检测方法 |
| 3 实验结果 |
| 4.小结 |
| 实验二 抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 糖尿病实验动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 分组和造模 |
| 2.2 药物干预和标本获取 |
| 2.3 小鼠心肌组织石蜡包埋和切片步骤 |
| 2.4 HE染色 |
| 2.5 小鼠心肌组织ROS检测 |
| 2.6 Western Blot法检测2型糖尿病心肌病小鼠心肌组织NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β的表达 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 抵挡汤对各组小鼠血糖、血脂的影响 |
| 3.2 抵挡汤对各组小鼠超声心动指标的影响 |
| 3.3 抵挡汤对各组小鼠心肌组织形态学的影响 |
| 3.4 抵挡汤对2型糖尿病心肌病小鼠心肌组织ROS的影响 |
| 3.5 抵挡汤对2型糖尿病心肌病小鼠心肌组织中NLRP3、TXNIP、Caspase-1、IL-1β表达的影响 |
| 4.小结 |
| 讨论 |
| 1.NLRP3炎症小体及相关细胞因子对DCM的影响 |
| 2.ROS-TXNIP-NLRP3信号通路 |
| 3.抵挡汤对糖尿病心肌病的可能影响机制 |
| 4.对照组药物的选择 |
| 5.抵挡汤对2型糖尿病心肌病小鼠的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 基于炎症机制探讨中医药治疗糖尿病心肌病研究进展 |
| 1、炎症因子及相关信号通路 |
| 2、中药及中药提取物治疗糖尿病心肌病 |
| 3、中药复方对糖尿病心肌病的治疗作用 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 糖尿病大血管病变的现代医学研究概况 |
| 1.1.1 我国糖尿病流行病学特点 |
| 1.1.2 糖尿病并发症 |
| 1.1.3 糖尿病大血管病变的发病机制 |
| 1.1.4 糖尿病血管重构 |
| 1.1.5 糖尿病大血管病变的检查 |
| 1.1.6 糖尿病大血管病变的预防与治疗 |
| 1.2 糖尿病大血管病变的中医学研究概况 |
| 1.2.1 糖尿病大血管病变的中医病名 |
| 1.2.2 糖尿病大血管病变的病因病机研究 |
| 1.2.3 中医关于糖尿病大血管病变的证型研究 |
| 1.2.4 中医药防治糖尿病大血管病变 |
| 第二章 冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的机制研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 一般情况 |
| 2.4.2 血生化指标 |
| 2.4.3 冠心通络方对糖尿病血管病变大鼠颈动脉超声的影响 |
| 2.4.4 主动脉组织形态学变化 |
| 2.4.5 主动脉VEGF、TGF-β1、CollagenⅠ、VCAM-1、PI3K、Akt蛋白表达情况 |
| 2.4.6 主动脉miR-126表达情况 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 糖尿病大血管病变动物模型的建立与评价 |
| 2.5.2 阳性对照药物的选择 |
| 2.5.3 冠心通络方组方分析 |
| 2.5.4 冠心通络方改善糖尿病大鼠主动脉血管重构的机制探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平分析 |
| 1.1.2 二甲双胍干预试验 |
| 1.2 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平分析 |
| 1.3.2 二甲双胍疗效 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 二甲双胍对IGT合并高脂血症的干预作用 |
| 1.4.2 脂联素与IGT合并高脂血症及二甲双胍的干预效果 |
| 1.5 研究不足及展望 |
| 1.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 脂联素研究新进展 |
| 2.1 脂联素介绍 |
| 2.2 脂联素研究新进展 |
| 2.2.1 脂联素与动脉粥样硬化 |
| 2.2.2 脂联素与高血压、肥胖 |
| 2.2.3 脂联素与胰岛素抵抗 |
| 2.2.4 脂联素与2 型糖尿病大血管、微血管病变 |
| 2.2.5 脂联素与认知障碍 |
| 2.3 不同干扰因素对脂联素的影响 |
| 2.3.1 二甲双胍对脂联素的影响 |
| 2.3.2 阿卡波糖对脂联素的影响 |
| 2.3.3 运动对脂联素的影响 |
| 2.3.4 其它因素对脂联素的影响 |
| 2.4 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（4）参芪复方调节血清免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF水平对GK大鼠胸主动脉病变的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文词汇缩略表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验用动物 |
| 1.2 实验用饲料与饮水 |
| 1.3 实验环境 |
| 1.4 实验药品 |
| 1.5 实验仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 分组及干预方法 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 标本采集与处理(全血、血清、胸主动脉组织) |
| 2.5 观察项目及指标检测 |
| 2.6 统计方法 |
| 3.实验结果与分析 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 大鼠体重 |
| 3.3 大鼠血糖 |
| 3.4 大鼠血清免疫炎症因子IL-4水平 |
| 3.5 大鼠血清免疫炎症因子IFN-γ水平 |
| 3.6 大鼠血清免疫炎症因子MIF水平 |
| 3.7 大鼠血清免疫炎症因子IFN-γ/IL-4 比值水平 |
| 3.8 大鼠主动脉凋亡情况 |
| 3.9 大鼠主动脉HE染色病理观察 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 糖尿病大血管病变发生机制 |
| 1.1 当代医学认为的2型糖尿病大血管病变发生机制 |
| 1.2 祖国医学认为的2型糖尿病大血管病变发生机制 |
| 2 参芪复方组方药物分析及单独药味药理作用 |
| 2.1 组方药物分析 |
| 2.2 单味药糖尿病相关药理作用 |
| 3 参芪复方改善糖尿病大血管损伤可能机制探讨 |
| 3.1 免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF |
| 3.2 免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF与血管损伤的关系 |
| 3.3 参芪复方改善糖尿病大血管病变作用评价 |
| 3.4 参芪复方促进气血化生 |
| 3.5 参芪复方调节机体免疫促炎/抗炎平衡 |
| 3.6 参芪复方可能通过促进气血化生调节促炎/抗炎平衡改善糖尿病大血管病变 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病大血管病变的中西医治疗进展 |
| 1.现代医学治疗2型糖尿病大血管病变的方式 |
| 1.1 内科干预治疗 |
| 1.2 外科手术治疗 |
| 2 中医治疗 |
| 2.1 中药内服治疗 |
| 2.2 中医外治法 |
| 参考文献 |
| 附件 1 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）非高密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病大血管病变的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 研究内容及方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.1.4 可能出现的偏倚及其控制措施 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组基本特征比较 |
| 1.2.2 LDL-C、non-HDL-C、non-HDL-C/HDL-C与2 型糖尿病大血管病变的关系 |
| 1.2.3 non-HDL-C/HDL-C与2 型糖尿病大血管病变关系的多因素分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 non-HDL-C/HDL-C与2 型糖尿病大血管病变的关系 |
| 1.3.2 2型糖尿病大血管病变的影响因素 |
| 1.3.3 本研究存在的问题与展望 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 糖尿病大血管病变的研究进展 |
| 2.1 高血糖对大血管病变的影响机制 |
| 2.1.1 糖基化终产物(AGEs)形成增加和AGEs-RAGE轴的激活 |
| 2.1.2 多元醇途径的激活 |
| 2.1.3 蛋白激酶C(PKC)的激活 |
| 2.1.4 己糖胺通路过度激活 |
| 2.1.5 氧化应激增强 |
| 2.1.6 慢性炎症 |
| 2.2 胰岛素抵抗对大血管病变的影响机制 |
| 2.3 脂代谢异常对糖尿病大血管病变的影响机制 |
| 参考文献 |
| 附录 A 2型糖尿病调查表 |
| 附录 B 参与临床研究患者知情同意书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（7）NLRP3炎症小体激活与2型糖尿病大血管病变及中医证型的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1.研究对象和方法 |
| 1.1 对象的选取和排除 |
| 1.2 临床资料收集 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 两组间常规检查数据比较 |
| 2.2 两组下肢血管彩超对比结果 |
| 2.3 ELISA法检测外周血单核细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白表达 |
| 2.4 ELISA法检测患者血清中MCP-1、VCAM-1 的蛋白表达 |
| 2.5 不同程度T2DM合并大血管病变各组中NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达 |
| 2.6 T2DM合并大血管病变大截肢患者WesternBlot检测腘动脉组织的NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达与血糖、血脂的相关性 |
| 2.7 T2DM合并大血管病变各中医证型中NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达 |
| 2.8 T2DM合并大血管病变各中医证型中病程及MCP-1、VCAM-1 蛋白表达 |
| 3.讨论 |
| 3.1 糖尿大血管病变与炎症 |
| 3.2 NLRP3炎症小体的激活 |
| 3.3 caspase-1、IL-1β对AS的影响 |
| 3.4 NLRP3炎症小体对AS的影响 |
| 3.5 MCP-1对AS的影响 |
| 3.6 VCAM-1对AS的影响 |
| 3.7 NLRP3炎症小体对其他疾病的影响 |
| 3.8 NLRP3炎症小体及MCP-1、VCAM-1因子对糖尿病大血管病变的影响 |
| 3.9 中医与T2DM合并大血管病变 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病下肢血管病变中医治疗研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对糖尿病下肢血管病变的认识 |
| 1.1 糖尿病下肢血管病变的辨证论治 |
| 1.2 糖尿病下肢血管病变的中医治疗 |
| 2 西医学对糖尿病下肢血管病变的认识 |
| 2.1 糖尿病下肢血管病变的流行病学 |
| 2.2 糖尿病下肢血管病变的危险因素 |
| 2.3 糖尿病下肢血管病变的西医治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 疗效性指标比较 |
| 3.3 不良反应和安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 桃红四物汤合五味消渴方 |
| 1.1 桃红四物汤 |
| 1.2 五味消渴方 |
| 1.3 组方分析 |
| 1.4 单味药研究 |
| 2 研究结果分析 |
| 2.1 中医临床症状体征积分比较 |
| 2.2 血糖(FBG、P2hBG、HbAlc)比较 |
| 2.3 血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)比较 |
| 2.4 踝肱指数(ABI)比较 |
| 2.5 临床总有效率比较 |
| 2.6 不良反应和安全性评价 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（9）阿托伐他汀在延缓早期2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成中的疗效观察（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 2型糖尿病诊断标准 |
| 1.1.2 病例来源 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 脱落及终止标准 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验分组 |
| 1.2.2 实验对象处理 |
| 1.2.3 观察指标 |
| 1.2.4 疗效判定 |
| 1.2.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗前患者一般资料 |
| 2.1.1 治疗前患者性别、吸烟、一级亲属心血管疾病家族史比较 |
| 2.1.2 治疗前患者BMI比较 |
| 2.2 临床指标比较 |
| 2.2.1 血脂水平比较 |
| 2.2.2 糖化血红蛋白比较 |
| 2.2.3 高敏C反应蛋白比较 |
| 2.3 不良反应情况 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病患者血脂管理的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
四、2型糖尿病患者血清高敏感C反应蛋白水平与大血管病变的关系及辛伐他汀的干预作用（论文参考文献）
- [1]抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制研究[D]. 尚鑫. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]基于miR-126探讨冠心通络方对2型糖尿病大鼠主动脉血管重构的影响[D]. 牟雷. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析[D]. 郝艳霞. 华北理工大学, 2019(01)
- [4]参芪复方调节血清免疫炎症因子IL-4、IFN-γ、MIF水平对GK大鼠胸主动脉病变的影响[D]. 苏敏. 成都中医药大学, 2019(01)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]非高密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇与2型糖尿病大血管病变的相关性研究[D]. 樊雅晴. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]NLRP3炎症小体激活与2型糖尿病大血管病变及中医证型的相关性研究[D]. 姚蓉飞. 天津医科大学, 2020(06)
- [8]桃红四物汤合五味消渴方治疗早期糖尿病下肢血管病变的临床研究[D]. 陈思华. 广西中医药大学, 2019(03)
- [9]阿托伐他汀在延缓早期2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成中的疗效观察[D]. 程力. 吉首大学, 2019(02)
- [10]《医药论坛杂志》2017年第38卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）[J]. 祝博. 医药论坛杂志, 2017(12)