一、脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达(论文文献综述)
孙权辉[1](2020)在《EZH2和FHIT在膀胱尿路上皮癌中的表达及相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨EZH2和FHIT蛋白在膀胱尿路上皮癌(UCB)中的表达及临床意义。方法:收集2017年11月-2019年12月间我院病理科存档的61例UCB石蜡标本,其中男性47例,女性14例;因输尿管狭窄行手术治疗的正常尿路上皮石蜡标本8例作为对照组。按年龄分为年龄<60岁组(n=15)和>60岁组(n=46);根据肿瘤数目分为单发组(n=18)和多发组(n=43);根据病理分级分为低级别组(n=26)和高级别组(n=35);根据TNM分期分为非肌层浸润组(Ta-T1期,n=27)和肌层浸润组(T2-T4期,n=34)。利用免疫组织化学染色方法观察EZH2和FHIT蛋白在UCB组和正常组中的表达,并分析其与UCB临床病理特征的之间的关系。结果:1.EZH2蛋白阳性表达定位于细胞核,EZH2蛋白在UCB的不同年龄、性别和肿瘤数目中表达均无统计学意义(均P>0.05);在UCB组和正常组中阳性表达率各为78.69%和25%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在UCB低级别组和高级别组中的阳性表达率各为50%、100%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在UCB非肌层浸润组和肌层浸润组中的阳性表达率各为59.26%和94.12%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。2.FHIT蛋白阳性表达定位于细胞质,FHIT蛋白的表达与不同年龄、性别及不同肿瘤数目均无统计学意义(均P>0.05);在UCB组和正常组织中阳性表达率各为42.62%和100%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在UCB低级别组和高级别组中阳性表达率分别为69.23%和22.86%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);在UCB非肌层浸润组和肌层浸润组中阳性表达率分别为77.78%和14.71%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。3.UCB中EZH2蛋白表达强度和FHIT蛋白表达强度呈负相关(r<0,P<0.05)。结论:1.EZH2蛋白高表达与UCB恶性度有关,提示预后差;2.FHIT蛋白的表达缺失与UCB的恶性度有关,提示预后差;3.联合检测EZH2蛋白和FHIT蛋白在UCB中的表达率有可能成为UCB的预后判断和辅助诊断的指标之一。
朱清,李楠,武侠,黄园莉,唐明洋,吴礼高[2](2020)在《Fhit基因在子宫内膜癌增殖、侵袭中的作用和临床意义》文中认为目的:探讨Fhit基因在子宫内膜癌中的表达情况,并通过RNA激活上调Fhit表达后观察其对子宫内膜癌细胞增殖和侵袭、迁移的影响。方法:收集135例子宫内膜癌组织和40例正常子宫内膜组织,使用免疫组织化学和Western blotting检测Fhit基因的表达情况并分析Fhit表达与临床病理特征的联系。构建Fhit-saRNA表达载体,转染至子宫内膜癌ISK细胞株,建立上调Fhit基因表达的子宫内膜癌细胞株。Western blotting和RT-PCR验证转染效果。通过CCK-8和Transwell试验分析转染前后增殖、迁移、侵袭能力的差异。结果:免疫组织化学和Western blotting结果均显示在子宫内膜癌组织中Fhit基因表达与正常子宫内膜组织相比明显降低甚至缺失(P<0.01);CCK-8结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞生长明显减慢,与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.01);Transwell试验结果显示Fhit基因表达上调后子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力显着减弱,空白对照组的穿膜细胞数显着高于转染组(P<0.01)。结论:相比于正常子宫内膜组织,Fhit基因在子宫内膜癌组织中表达较低且与临床病理特征相关。在子宫内膜癌细胞株中通过saRNA上调Fhit后,其增殖、迁移、侵袭能力受到明显抑制。
张娜[3](2015)在《子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究》文中研究指明目的:探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白和survivin蛋白在子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)中的表达,分析这两种蛋白和EC临床病理参数之间的关系及相关性。方法:用免疫组化SP法检测20例正常子宫内膜,20例单纯性增生子宫内膜、20例非典型性增生子宫内膜和60例子宫内膜癌(包括子宫内膜腺癌50例,浆液性乳头状癌6例,透明细胞癌4例)组织中FHIT蛋白、Survivin蛋白的表达情况。结果:(1)FHIT蛋白及survivin蛋白均表达于细胞浆或细胞核内。(2)FHIT蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达强度明显低于非典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜(Hc=19.048,P<0.001)。子宫内膜癌组织中FHIT蛋白的阳性表达强度与肿瘤分化程度、临床病理分期、肌层侵犯深度以及淋巴结转移有关(Hc=18.435-24.443,P均<0.01)。而与患者年龄、是否绝经、大体类型、组织学类型无关(Hc=0.494-1.878,P均>0.05)。(3)Survivin蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达程度明显高于非典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜(Hc=28.241,P<0.001)。子宫内膜癌组织中survivin蛋白的阳性表达强度与肿瘤分化程度、临床病理分期、肌层浸润深度以及淋巴结转移有关(Hc=11.114-41.560,P均<0.01),而与患者年龄、是否绝经、大体类型及组织学类型无关(Hc=0.174-0.438,P均>0.05)。(4)在子宫内膜癌组织中,FHIT和survivin蛋白的表达强度经相关分析显示二者呈极显着性负相关(r=-0.336,P<0.01)。结论:1.FHIT蛋白表达下调或缺失可能参与了子宫内膜癌的发生过程,与子宫内膜癌的发展及侵袭转移有关。2.Survivin蛋白表达增强与子宫内膜癌的发生、发展及侵袭转移有关。可能对子宫内膜癌的早期诊断具有一定的指导意义。3.Survivin与FHIT蛋白表达呈负相关,提示在子宫内膜癌的发生和发展过程中发挥拮抗作用。
陈柏秀[4](2014)在《脆性组氨酸三联体及雌孕激素受体在不同宫颈病变组织中的表达及意义》文中认为目的通过检测慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)及宫颈鳞癌组织中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad gene, FHIT)、雌激素受体(estrogen receptor, ER)和孕激素受体(progesterone receptor, PR)蛋白的表达情况,了解FHIT与ER、PR蛋白表达间的相互关系及对于诊断宫颈癌前病变的临床意义。方法采用免疫组织化学(Streptavidin-perosidase, SP)法检测20例慢性宫颈炎、30例CIN (CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CINⅢ各10例)及20例宫颈鳞癌组织中FHIT、ER及PR蛋白的表达。结果在慢性宫颈炎、CIN、宫颈鳞癌组织中,FHIT、ER及PR蛋白表达的缺失率随宫颈病变的严重程度而升高,有统计学差异。FHIT及ER蛋白的表达在CIN Ⅰ组与CIN Ⅱ~Ⅲ组中有统计学差异(P<0.05),而PR的表达无统计学差异(P>0.05)。通过相关分析得出FHIT与ER及PR蛋白的表达之间均存在正相关关系(γ=0.694,P<0.01;γ=0.344,P<0.01)。FHIT、ER及PR蛋白的表达在宫颈癌不同临床分期、不同分化组、有无淋巴结转移组中均无统计学差异(P>0.05)。结论1.检测FHIT、ER及PR蛋白的表达可作为临床预测宫颈癌发生发展的分子生物学指标。2.FHIT及ER蛋白的表达在宫颈癌发展的早期阶段已发生变化,可用于预测CIN转归情况及指导临床对CIN的治疗。3.FHIT蛋白在不同宫颈病变组织中的表达与ER、PR蛋白的表达正相关。
吕文红[5](2012)在《乳腺浸润性导管癌Fhit、C-erbB-2基因蛋白的表达及其临床意义》文中提出目的通过检测乳腺浸润性导管癌中Fhit和C-erbB-2基因蛋白的表达,来探讨乳腺浸润性导管癌的发病机制,它们在癌发生中的相互关系,及其与腋窝淋巴结转移的关系,为临床的诊断和治疗提供可行的依据。方法选取经手术治疗的100例资料齐全的乳腺浸润性导管癌的癌变组织(腋窝淋巴结转移组80例、无转移组20例)及其周围的正常乳腺组织作为实验的标本,对所选标本进行免疫组化法(SP法)制片,病理专业医生读片,来检测免疫组化指标Fhit和C-erbB-2。结果(1)Fhit在乳腺浸润性导管癌的癌组织中的表达率为48.0%,而在正常乳腺组织中的全表达,阳性率为100%,对比明显,有统计学意义(P<0.05)。(2)C-erbB-2在乳腺浸润性导管癌的癌组织中的表达率为77.0%,而在正常乳腺组织不表达,其阳性率为0%,对比明显,有统计学意义(P<0.05)。(3)在乳腺浸润性导管癌组织中,伴随着组织学中病理分级的增加,临床上的分期的发展,Fhit蛋白的表达逐渐降低,C-erbB-2蛋白表达阳性率则逐渐上升。(4)根据C-erbB-2表达不同的分组中Fhit的表达有显着性差异,C-erbB-2阴性组中Fhit表达率高;C-erbB-2表达率越高,Fhit表达率愈低,Spearman等级相关分析显示:乳腺癌组织中C-erbB-2和Fhit的表达呈负性相关(r=-0.35P=0.001)。(5)C-erbB-2癌基因蛋白与乳腺腋窝淋巴结转移存在正相关;Fhit表达与C-erbB-2癌基因蛋白表达存在负相关;Fhit表达与乳腺腋窝淋巴结转移可能无直接相关;但是可能影响C-erbB-2癌基因蛋白阴性者的腋窝淋巴结转移情况。结论(1)实验结果提示Fhit癌基因蛋白表达呈阴性,C-erbB-2癌基因蛋白阳性者易出现腋窝淋巴结的转移。(2)通过联合检测乳腺浸润性导管癌癌组织中Fhit蛋白和C-erbB-2蛋白的异常表达,有助于对肿瘤的恶性程度、侵袭性、腋窝淋巴结转移及预后做出正确的评价,并且对于临床药物治疗提示新的方法,以此来改善乳腺癌患者的生存状况和生活质量。
薛晓辰[6](2012)在《Fhit、Bcl-2及Bax在宫颈癌中的表达及其临床意义》文中认为宫颈癌是全球女性中仅次于乳腺癌最常见的妇科恶性肿瘤之一,全球每年约有50万宫颈癌的新发病例,其中大约有50%死于此病。在我国,宫颈癌的发病率仍居妇科恶性肿瘤之首。大多数宫颈癌患者的主要死因是宫颈癌的局部复发和(或)远处转移。目前,已经确认了人乳头瘤病毒(HPV)感染在宫颈癌的发生中占主导地位,但是从病毒感染发展到宫颈浸润癌要经历相当长的一段时间,由此,可以推测宫颈癌的发生、发展是多个因素、多个环节共同作用的结果。明确宫颈癌发生、发展和侵袭、转移的分子生物学基础,对判定其预后有着重要的临床价值。FHIT基因(Fragile HistidineTriad,脆性组氨酸三联体)是新近发现的一种候选抑癌基因,它的异常转录及低表达将导致肿瘤的发生。Bcl-2及Bax是目前较为公认的,参与细胞凋亡调控的重要基因之一,与人类多种肿瘤的发生密切相关。近年来相继在多种肿瘤中检测到FHIT的低表达,如胃癌、结肠癌、头颈部恶性肿瘤及妇科肿瘤中,但是将FHIT与其所调控的细胞凋亡结合在一起研究的却甚少。因此,探讨宫颈癌中Fhit蛋白的表达程度及其与Bcl-2/Bax基因调控的细胞凋亡的关系,在宫颈癌的治疗、判断预后及了解恶性肿瘤的生物学行为方面都有重要的临床参考价值。目的:研究Fhit蛋白及Bcl-2/Bax蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌组织中的表达情况,以探讨FHIT基因的表达与宫颈癌发生、发展、侵袭和转移的关系,及FHIT基因与细胞凋亡相关因子在宫颈癌中的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测16例正常宫颈组织、23例CIN和61例宫颈癌组织的石蜡标本中Fhit蛋白及Bcl-2/Bax蛋白的表达情况。结果:在16例正常宫颈组织中Fhit蛋白的阴性表达率0;13例CIN I-II组织中Fhit蛋白的阴性表达率为23.08%;10例CIN III组织中Fhit蛋白的阴性表达率为40.00%;61例宫颈癌组织中Fhit蛋白的阴性表达率为72.13%。Fhit蛋白的阴性表达率由正常宫颈组织→CIN I-II→CIN III→宫颈癌呈递增趋势。61例宫颈癌患者,宫颈癌患者的临床分期越晚、组织学分化程度越低、伴有淋巴结转移者,Fhit蛋白的阴性表达率越高,Bcl-2蛋白的阳性表达率越高,而Bax蛋白的阳性表达率却越低。在宫颈癌组织中Fhit蛋白表达阴性、Bcl-2及Bax蛋白表达阳性均与宫颈癌的病理类型无关。本研究结果显示宫颈癌组织中Fhit蛋白的阴性表达与Bcl-2蛋白的阳性表达呈正相关(rs=0.319,P<0.05),与Bax蛋白的阳性表达呈负相关,差异有显着性(rs=-0.287,P<0.05)。结论:1、Fhit蛋白的阴性表达可能参与了宫颈癌的发生、发展。2、Fhit蛋白的阴性表达与宫颈癌的临床分期、病理组织分化程度及有无淋巴结转移有关,通过检测宫颈癌组织中Fhit蛋白的表达情况,对判断宫颈癌的恶性程度及预后有重要意义。3、Fhit蛋白在宫颈癌组织中的阴性表达与宫颈癌的病理类型无关。4、Fhit蛋白的阴性表达可能是通过上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax的比值增大,导致细胞凋亡过度抑制,导致了宫颈癌的发生、发展。
苏文芳[7](2011)在《Livin和脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在子宫颈癌组织中的表达及意义》文中提出目的:检测Livin基因和脆性组胺酸三联体(FHIT)基因在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织、子宫颈癌组织中的表达情况,探讨Livin基因和FHIT基因的表达与子宫颈癌生物学行为的关系及其意义。方法:应用免疫组织化学S-P法,检测12例正常宫颈组织,12例宫颈上皮内瘤变组织和56例子宫颈癌组织中Livin与FHIT基因的表达情况,分析并比较两者与子宫颈癌患者临床分期、病理分级、淋巴结转移等方面的关系,探讨其临床意义。结果:1. Livin基因的表达与子宫颈癌各临床病理因素的关系(1) Livin基因在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和子宫颈癌组织中表达率分别为0%(0/12)、25%(3/12)、64.3%(36/56),在正常宫颈组织和宫颈癌组织阳性表达率及在宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌组织阳性表达率比较差异有显着性(P<0.01,P<0.05),正常宫颈组织和上皮内瘤变宫颈组织阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2) Livin基因的异常表达率在子宫颈癌临床分期Ⅱa期组(79.31%)较临床分期Ⅰ期组(48.15%)明显增加(P <0.05);病理分级Ⅲ级组(95%)较Ⅱ级组(60%)、Ⅰ级组(18.2%)显着增加(P <0.01, P <0.05);有淋巴转移组(78.4%)较无淋巴转移组(36.8%)明显增加,二者比较差异有显着性(P<0.01)。(3) Livin基因的异常表达与子宫颈癌患者的组织类型、原发灶大小、年龄无关,差异无统计学意义(P>0.05, P>0.05, P>0.05)。2. FHIT基因的表达与子宫颈癌各临床病理因素的关系(1) FHIT基因在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和子宫颈癌组织中表达的阳性率分别为91.7%(11/12)、75%(9/12)和41.4%(23/56),正常宫颈组织和宫颈癌组织中FHIT基因阳性表达率及宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌组织中FHIT基因阳性表达率比较有显着差异性(P<0.01, P<0.05),在正常宫颈组织和宫颈上皮内瘤变组织中FHIT基因阳性表达率比较无统计学意义(P>0.05),(2) FHIT基因的表达在子宫颈癌临床分期Ⅱa期组阳性率(27.6%)较临床分期Ⅰ期组阳性率(55.6%)明显减少(P<0.05);病理分级Ⅲ级组阳性率(10%)较Ⅱ级组(44%)、Ⅰ级组(90.9%)明显减少(P<0.05, P<0.01);有淋巴转移组阳性率(21.6%)较无淋巴转移组阳性率(78.9%)明显减少,差异有显着性(P<0.01)。(3) FHIT基因表达阳性率与子宫颈癌患者组织类型、原发灶大小、年龄均无关,差异无统计学意义(P>0.05, P>0.05, P>0.05)。3. Livin和FHIT在子宫颈癌组织中表达的相关性在宫颈癌组织中,随着Livin表达的增强,FHIT表达降低,两者表达呈显着负相关性(Pearson列联系数-0.438,P<0.01)。结论:子宫颈癌组织中存在Livin高表达和FHIT低表达,两者表达呈显着负相关。两者对子宫颈癌细胞的增殖、恶性转化、浸润和转移具有一定的生物学意义,两者在子宫颈癌发生、发展中起着促进作用。
蒋小英,臧春逸[8](2011)在《FHIT和Cyclin D1与子宫内膜癌的相关性》文中研究指明目的探讨脆性组氨酸三联体基因FHIT、细胞周期素D1(Cyclin D1)在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜、30例非典型性增生子宫内膜、30例子宫内膜癌组织中FHIT、Cyclin D1表达情况。结果 FHIT在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜与非典型增生子宫内膜(P<0.01)。FHIT的表达与子宫内膜病变程度呈负相关(P<0.01)。Cy-clin D1在子宫内膜癌中的阳性表达率与正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜中的表达率差异有显着性(P<0.01);Cyclin D1的表达与子宫内膜病变程度呈正相关(P<0.01)。结论 FHIT随着子宫内膜病变程度的增加,表达率逐步降低,而Cyclin D1随着子宫内膜病变程度的增加,表达率逐步增加。
刘杰[9](2011)在《FHIT与P53,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及相互关系的探讨》文中提出目的:观察脆性组氨酸三联体蛋白(fragile histidine triad protein, FHIT)在正常膀胱粘膜和膀胱移行细胞癌组织中的表达,分析膀胱移行细胞癌中FHIT蛋白的表达与临床病理因素(年龄、性别、吸烟史、临床分期、病理分级)的关系。探讨FHIT表达与P53和Ki-67的关系,从而为进一步研究FHIT在膀胱移行细胞癌发生、发展中的作用及其可能的分子机制提供线索。同时,通过与P53和Ki-67的比较评估FHIT作为一种新的肿瘤生物标记物在膀胱癌诊断和预后判断中的价值。方法:应用超敏免疫组织化学二步法(非生物素)检测97例膀胱移行细胞癌组织及18例正常膀胱粘膜组织中FHFI、P53和Ki-67的表达情况,对三者在膀胱移行细胞癌和正常膀胱粘膜组织中的表达情况进行统计学分析,确定是否存在统计学差异,进一步分析FHIT、P53和Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达与年龄、性别、吸烟史、肿瘤临床分期、病理分级等临床病理因素之间的关系,以及FHIT、P53和Ki-67三者在膀胱移行细胞癌中表达的相互关系。结果:1.FHIT在膀胱移行细胞癌组织中的表达阳性率为45%(45/97),低于其在正常膀胱粘膜组织中的表达阳性率89%(16/18),差别有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、性别、吸烟史、临床分期、病理分级组的FHIT表达阳性率无统计学差别(P>0.05)。2.P53在膀胱移行细胞癌组织中的表达阳性率为53%(51/97),高于其在正常膀胱粘膜组织中的表达阳性率11%(2/18),差别有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、性别、吸烟史组的P53表达阳性率无统计学差别(P>0.05);在31例低分级膀胱癌中(G1),10例表达阳性,阳性率为32%,在66例高分级膀胱移行癌中(G2+G3),41例表达阳性,表达阳性率为62%,两组阳性率有统计学差异(P<0.05);在82例非肌层浸润性膀胱癌中(Tis-T1),37例表达阳性,阳性率为45%,在15例肌层浸润性膀胱癌中(T2-T4),14例表达阳性,阳性率为93%,两组有统计学差异(P<0.05)。3.Ki-67在18例正常膀胱粘膜中3例表达阳性,阳性率为17%,在97例膀胱移行细胞癌中,70例表达阳性,阳性率为72%。经统计学分析,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达高于其在正常膀胱粘膜组织中的表达,差别具有统计学意义(P<0.05)。Ki-67的表达在不同性别、年龄、吸烟史组中无统计学差异(P>0.05);在31例低分级膀胱癌中(G1),11例表达阳性,阳性率为35%,在66例高分级膀胱癌中(G2+G3),59例表达阳性,表达阳性率为89%,经卡方检验,两组阳性率有统计学差异(P<0.05);在82例非肌层浸润性膀胱癌(Tis-T1)中,56例表达阳性,阳性率为68%,在15例肌层浸润性膀胱癌中(T2-T4),14例表达阳性,阳性率为93%,两组差别有统计学意义(P<0.05)。4.在膀胱移行细胞癌中,P53与Ki-67的表达之间呈正相关(P<0.05,r=0.721),而FHIT的表达与P53和Ki-67之间无关联性。结论:1.与正常膀胱粘膜组织相比,FHIT在膀胱移行细胞癌中表达下调,提示FHIT的失活可能与膀胱癌的发生有关,通过检测膀胱癌中FHIT的表达有助于膀胱癌的诊断。2.P53和Ki-67在膀胱移行细胞癌中表达上调,且与肿瘤的病理分级和临床分期密切相关:病理分级越高,临床分期越高,蛋白的表达阳性率就越高。检测膀胱移行细胞癌组织中P53和Ki-67的表达情况,有助于膀胱癌的诊断,亦有助于对膀胱癌预后的判断。3.P53和Ki-67的表达有关联性,提示两者共同参与了膀胱移行细胞癌的发生和发展,两者联合检测可以对膀胱癌的生物学行为和预后作出更好的判断。FHIT与P53和Ki-67的表达没有关联系,提示FHIT在膀胱移行细胞癌中的作用似乎与P53和细胞增殖活性无关。FHIT表达异常在很多癌前病变,如支气管粘膜上皮不典型增生、乳腺增生、口腔粘膜上皮不典型增生、子宫内膜增生中广泛存在,并且与这些肿瘤的预后无相关性。本实验中发现FHIT表达水平与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级无关,提示FHIT失活可能是膀胱移行细胞癌发生过程中的早期事件,而不是发生在肿瘤的进展阶段。
张瑞雪[10](2011)在《FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义》文中研究指明目的:子宫内膜癌(endometrial cancer)是指发生在子宫内膜上皮的肿瘤,占女性生殖道恶性肿瘤的20%~30%。近年来,子宫内膜癌的发病率有上升和年轻化的趋势,但是它的发病机制仍不十分清楚。FXYD3是新近被发现与肿瘤发生相关的小分子(30-130个氨基酸)单跨膜蛋白家族FXYD成员之一。FXYD基因家族编码一个氨基端有相对固定不变氨基酸的信号序列,以PFXYD(脯氨酸-苯丙氨酸-X-酪氨酸-天冬氨酸)序列开始,含有7个不变的氨基酸和6个高度保守氨基酸序列。在多数哺乳动物中,PFXYD已经被检测出来了,除了脯氨酸在某些脊柱动物中不确定外。X作为可变氨基酸,经常是酪氨酸,也可以是苏氨酸、谷氨酸或组氨酸。FXYD家族的七个成员,蛋白分子量都较小,除了FXYD5外,其他都不超过100个氨基酸。研究报道,FXYD蛋白家族是小分子转运通道或通道调节器,与Na, K-ATPase的结构功能有密切关系。FXYD蛋白家族广泛分布在哺乳动物组织内,在有液体或溶液运输或有电流产生的组织中表达尤为显着,但各个成员在组织中的表达都有其各自的组织特异性。FXYD3是最早在家鼠的乳腺癌组织中发现的一种8kD的单跨膜蛋白,简称为MAT-8。后来研究发现MAT-8的形态结构与FXYD1(phospholemman/PLM)相似,故将其归为FXYD家族,称FXYD3 (domain-containing ion transport regulator 3 precursor)。自从在家鼠中发现了FXYD3蛋白以来,目前已有多个研究者利用各种方法在人体的各组织或器官对此种蛋白进行研究,结果表明FXYD3不仅可在正常组织如子宫、大肠、胃及表皮表达,而且还在某些癌组织中表达上调,甚至发现有些肿瘤的恶性程度与FXYD3表达呈正相关。但尚有一些研究报道FXYD3在某些癌中表达下调。然而关于FXYD3在子宫内膜癌中的表达情况目前尚未见报道。本研究中,应用免疫组化的方法,对正常子宫内膜→不典型子宫内膜→子宫内膜癌中FXYD3蛋白的表达进行检测,初步探讨FXYD3蛋白在子宫内膜癌发生、发展中的意义及其与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)S-P法对21例正常子宫内膜、18例不典型增生子宫内膜和50例子宫内膜癌组织中FXYD3蛋白的表达进行检测。各例石蜡组织块均取连续切片3张,一张作FXYD3免疫组织化学染色,两张备用。用已知的FXYD3阳性乳腺癌组织切片作FXYD3染色阳性对照,用PBS液均代替一抗作为阴性对照。结果:1 FXYD3在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌三者组织中的表达通过对FXYD3在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜组织中表达相比,我们发现FXYD3在子宫内膜癌中的的阳性表达26.00 %高于在不典型增生子宫内膜22.22%及正常子宫内膜0 %。其中,FXYD3在正常子宫内膜、不典型增生宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达三组有显着差异(p<0.05)。而子宫内膜癌与不典型增生子宫内膜中FXYD3蛋白表达无统计学意义(p﹥0.05)。2 FXYD3蛋白表达与患者临床病理特征的关系研究结果显示,FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的高危因素,如患者的年龄、血压、血糖、血脂、家族患癌背景、肿瘤的临床分期、病理分级、生长方式、组织学类型、子宫肌层浸润程度、宫颈受累、淋巴转移相关性不明显(P>0.05),但与生育情况有相关性(P﹤0.05)。结论:1 FXYD3蛋白在子宫内膜癌形成过程中表达上调, FXYD3蛋白阳性表达可能是子宫内膜癌形成过程中的早期事件之一。可作为一个检测指标,指导内膜癌早期诊断、早期治疗,从而提高内膜癌的生存率。2 FXYD3在子宫内膜癌组织中的表达与患者的年龄、血压、血糖、血脂、家族患癌背景、肿瘤的临床分期、病理分级、生长方式、组织学类型、子宫肌层浸润程度、宫颈受累、淋巴转移无明显相关性(P>0.05),而与生育情况有相关性(p﹤0.05),且生育子女次数越多,罹患子宫内膜癌的机率就越少。表明FXYD3蛋白可能是与孕激素相关性蛋白,孕激素可抑制其表达。
二、脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达(论文提纲范文)
(1)EZH2和FHIT在膀胱尿路上皮癌中的表达及相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
第一章 前言 |
第二章 材料与方法 |
2.1 UCB标本 |
2.2 分组 |
2.3 纳入标准 |
2.4 排除标准 |
2.5 主要试剂和药品 |
2.6 主要仪器和设备 |
2.7 免疫组化染色方法 |
2.7.1 采用二步法进行EZH2和FHIT蛋白的免疫组化染色 |
2.7.2 阳性对照 |
2.7.3 阴性对照 |
2.7.4 免疫组化染色结果判定 |
2.8 统计学分析 |
第三章 结果 |
3.1 EZH2和FHIT蛋白在正常组织及UCB中的表达 |
3.2 EZH2蛋白表达与UCB临床病理特征的关系 |
3.3 FHIT蛋白表达与UCB临床病理特征的关系 |
3.4 EZH2与FHIT蛋白在UCB表达的相关性 |
第四章 讨论 |
第五章 结论 |
参考文献 |
[综述]EZH2、FHIT在恶性肿瘤中的表达及其研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
附录A |
(2)Fhit基因在子宫内膜癌增殖、侵袭中的作用和临床意义(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 标本来源 |
1.2 免疫组织化学染色 |
1.3 细胞株及主要试剂 |
1.4 细胞培养 |
1.5 saRNA的序列设计及合成 |
1.6 细胞转染及分组 |
1.7 Western blotting蛋白免疫印迹法 |
1.8 RT-PCR检测 |
1.9 CCK-8法 |
1.10 细胞侵袭和迁移实验 |
1.11 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 免疫组织化学染色 |
2.2 Fhit的表达与子宫内膜癌临床病理因素的关系 |
2.3 Western blotting检测 |
2.4 RT-PCR 检测 |
2.5 dsFhit对子宫内膜癌细胞活性的影响 |
2.6 dsFhit对子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移的影响 |
3 讨论 |
(3)子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 材料和方法 |
1.1 样本选择 |
1.2 临床资料 |
1.3 主要试剂与实验仪器 |
1.3.1主要试剂及来源 |
1.3.2 重要仪器设备 |
1.4 免疫组化实验过程 |
1.4.1 组织蜡块的制备 |
1.4.2 切片 |
1.4.3 烤片 |
1.4.4 免疫组化染色步骤 |
1.4.5 免疫组化对照的设立 |
1.4.6 免疫组化结果判断标准 |
1.5 统计学处理 |
第二章 结果 |
2.1 FHIT蛋白、Survivin蛋白在不同子宫内膜组织中的表达 |
2.2 FHIT蛋白的表达与子宫内膜癌组织的关系 |
2.3 Survivin蛋白的表达与子宫内膜癌组织的关系 |
2.4 子宫内膜癌组织中FHIT蛋白与Survivin蛋白表达的相关性 |
第三章 讨论 |
3.1 FHIT蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系 |
3.2 Survivin蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理特征的关系 |
3.3 FHIT与Survivin在子宫内膜癌组织中表达的相关性分析 |
第四章 结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成果 |
致谢 |
(4)脆性组氨酸三联体及雌孕激素受体在不同宫颈病变组织中的表达及意义(论文提纲范文)
中英文缩略语对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
1 前言 |
2 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 主要试剂与仪器 |
1.2.1 主要试剂 |
1.2.2 主要仪器 |
1.3 方法 |
1.3.1 实验原理 |
1.3.2 石蜡切片的制备 |
1.3.3 免疫组织化学S-P法检测FHIT、ER及PR蛋白表达的操作流程 |
1.3.4 免疫组化结果判读标准 |
1.4 统计学分析 |
3 结果 |
2.1 FHIT蛋白、ER、PR于不同宫颈病变组织中的分布特点和表达 |
2.1.1 FHIT蛋白在宫颈组织中的分布和表达 |
2.1.2 ER、PR在宫颈组织中的分布和表达 |
2.2 FHIT蛋白、ER、PR在慢性宫颈炎、CIN及宫颈鳞癌组中的表达情况 |
2.3 FHIT蛋白、ER、PR在CIN Ⅰ、CIN Ⅱ~Ⅲ组及宫颈鳞状细胞癌组中的表达情况 |
2.4 FHIT蛋白与ER及PR在不同宫颈病变组织中表达的相关性分析 |
4 讨论 |
5 结论 |
6 附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(5)乳腺浸润性导管癌Fhit、C-erbB-2基因蛋白的表达及其临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(6)Fhit、Bcl-2及Bax在宫颈癌中的表达及其临床意义(论文提纲范文)
提要 |
中文摘要 |
Abstract |
英文缩写词 |
第1章 引言 |
第2章 资料与方法 |
2.1 临床资料 |
2.2 主要实验仪器及试剂 |
2.2.1 主要实验仪器 |
2.2.2 主要试剂 |
2.3 实验方法 |
2.3.1 SP 法主要操作步骤: |
2.4 实验结果判定 |
2.5 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 Fhit、Bcl-2、Bax 蛋白在正常宫颈组织、CIN 组织及宫颈癌组织中的表达 |
3.2 Fhit 蛋白表达阴性与宫颈癌临床病理特征的关系 |
3.2.1 Fhit 蛋白表达阴性与宫颈癌临床分期的关系 |
3.2.2 Fhit 蛋白表达阴性与宫颈癌组织学分化程度的关系 |
3.2.3 Fhit 蛋白表达阴性与宫颈癌病理类型的关系 |
3.2.4 Fhit 蛋白表达阴性与宫颈癌有无淋巴结转移的关系 |
3.3 Bcl-2、Bax 蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征的关系 |
3.3.1 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性与宫颈癌临床分期的关系 |
3.3.2 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性与宫颈癌组织学分化程度的关系 |
3.3.3 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性与宫颈癌病理类型的关系 |
3.3.4 Bcl-2、Bax 蛋白表达阳性与宫颈癌有无淋巴结转移的关系 |
3.4 宫颈癌组织中 Fhit、Bcl-2 及 Bax 蛋白表达的相关性分析 |
第4章 讨论 |
4.1 FHIT 基因的概述 |
4.2 FHIT 基因与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移相关的生物学功能 |
4.3 Fhit 蛋白在正常宫颈组织、CIN 及宫颈癌中的表达 |
4.4 Bcl-2/Bax 基因的分子结构及其蛋白 |
4.5 Bcl-2 与 Bax 基因及其蛋白与肿瘤发生的关系 |
4.6 Bcl-2 与 Bax 基因及其蛋白与宫颈癌的关系 |
4.7 联合检测 Fhit、Bcl-2 及 Bax 在宫颈癌中的意义 |
第5章 结论 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(7)Livin和脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在子宫颈癌组织中的表达及意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
致谢 |
附录 |
A、英文词汇对照表 |
B、综述 |
(8)FHIT和Cyclin D1与子宫内膜癌的相关性(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 试剂 |
1.3 方法 |
1.3.1 切片 |
1.3.2 染色 |
1.4 结果判定 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 FHIT和Cyclin D1在不同子宫内膜组织中的表达情况 |
2.2 FHIT、Cyclin D1 在内膜癌不同组织学分级及手术病理分期中的分布 |
3 讨论 |
3.1 FHIT和Cyclin D1 |
3.2 FHIT和Cyclin D1 |
3.3 联合检测 |
(9)FHIT与P53,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及相互关系的探讨(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
附录 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
(10)FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 子宫内膜癌的基因水平研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
四、脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达(论文参考文献)
- [1]EZH2和FHIT在膀胱尿路上皮癌中的表达及相关性研究[D]. 孙权辉. 延边大学, 2020(05)
- [2]Fhit基因在子宫内膜癌增殖、侵袭中的作用和临床意义[J]. 朱清,李楠,武侠,黄园莉,唐明洋,吴礼高. 蚌埠医学院学报, 2020(06)
- [3]子宫内膜癌中FHIT及Survivin表达的临床意义及相关性研究[D]. 张娜. 青岛大学, 2015(03)
- [4]脆性组氨酸三联体及雌孕激素受体在不同宫颈病变组织中的表达及意义[D]. 陈柏秀. 广西医科大学, 2014(03)
- [5]乳腺浸润性导管癌Fhit、C-erbB-2基因蛋白的表达及其临床意义[D]. 吕文红. 泰山医学院, 2012(07)
- [6]Fhit、Bcl-2及Bax在宫颈癌中的表达及其临床意义[D]. 薛晓辰. 吉林大学, 2012(10)
- [7]Livin和脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在子宫颈癌组织中的表达及意义[D]. 苏文芳. 蚌埠医学院, 2011(01)
- [8]FHIT和Cyclin D1与子宫内膜癌的相关性[J]. 蒋小英,臧春逸. 广东医学, 2011(09)
- [9]FHIT与P53,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及相互关系的探讨[D]. 刘杰. 天津医科大学, 2011(04)
- [10]FXYD3蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义[D]. 张瑞雪. 河北医科大学, 2011(10)