一、白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展（论文文献综述）
卢丹玉,梁德敏,刘国艳,梁巧妍,王健尤,王敏丽,林柏全,陆喜建[1]（2021）在《白细胞介素-6与精神分裂症的关系研究进展》文中研究表明精神分裂症是一种严重的精神疾病,其发病机制目前仍未完全阐明[1]。精神分裂症发病机制假说中的免疫假说能够较好地阐明遗传因素与环境因素相互作用的结果,细胞因子有可能参与了精神分裂症的发生和发展。白细胞介素（IL）-6是IL家族中的多功能细胞因子,是机体复杂的细胞因子网络中的关键成分,具有广泛的生物学效应:可促进T、B淋巴细胞分化,并通过调节体液和细胞免疫影响炎症、宿主防御及组织损伤等过程。
禹磊[2]（2020）在《精神分裂症患者外周CD4+T细胞亚群及炎性因子的研究》文中认为背景精神障碍是一大类常见疾病,包括精神分裂症、抑郁症、双相情感障碍、强迫症以及其他物质依赖所致精神障碍和器质性精神障碍等,这类疾病约占全球疾病总负担的13%,其中在全球范围内精神分裂症终身患病率约在1%。精神分裂症（schizophrenia,SZ）普遍具有病程迁延复杂,复发率高、社会家庭负担重、致残致死率高等特征。这一疾病使社会和家庭承受了巨大的经济负担,同时还威胁到社会的安宁,但至今多数精神分裂症的病因及发病机制仍未阐明。患者外周免疫存在炎性细胞因子介导的功能紊乱。细胞因子网络的异常激活是诱导SZ生理病理症状产生的诱因之一。SZ患者外周血中各类免疫细胞的功能活性状态,以及激活后的免疫细胞与相应的免疫效应分子之间调节关系的研究很少。观察SZ患者外周血CD4+T细胞亚群及相应细胞因子的异常变化,同时分析CD4+T细胞亚群的功能变化及其与对应细胞因子、临床表现之间的联系,进而更加准确的认识SZ患者免疫异常的机制,同时为临床诊疗提供理论依据。目的通过观察SZ患者CD4+T细胞亚群以及炎性细胞因子的表达情况,分析相应免疫学指标与精神症状的联系,以及对疗效的可能影响,为从精神免疫角度进行治疗提供理论依据。方法选择2017年11月至2018年12月在河南省精神卫生中心住院治疗的精神分裂症患者以及健康体检人各100例。两组人员的年龄和性别均无显着性差异。患者接受单一种类抗精神病药物（最多不能超过两种）阿立哌唑治疗,采用标准化临床量表和实验室检测方法判定临床疗效和不良反应,急性治疗期4-6周。利用流式细胞技术检测健康人群和SZ患者治疗前、后外周血CD4+T细胞亚群的百分率,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IFN-γ、IL-6、IL-17及TGF-β的浓度。应用SPSS20.0统计学软件进行分析,数据以均数±标准差（x±s）示,组间样本均数采用t检验,卡方检验用于计数数据。Pearson线性相关分析用于相关性分析,ROC曲线分析各指标单独检测诊断效能。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.SZ组治疗前Th1、Th2、Th17及Treg的百分率与IFN-γ、IL-6、IL-17及TGF-β的浓度均显着高于对照组（P<0.05）。2.治疗前SZ患者存在CD4+T细胞亚群间的百分率失衡,Th1/Th2细胞百分率失衡,明显偏向Th1型细胞,Th17/Treg细胞百分率失衡,明显偏向Th17型细胞。3.与治疗前相比,治疗后外周血Th1、Th2、Th17、Treg的百分率与IFN-γ、IL-6、IL-17的浓度均减低（P<0.05）。4.Pearson相关性分析可见,Th1、Th17、IL-17与PANSS评分减分率正相关（P<0.05）,TGF-β与PANSS评分减分率负相关（P<0.05）;Th1与Th2呈正相关（P<0.01）,TGF-β、IL-17与IL-6均呈负相关（P<0.05）。5.ROC曲线分析发现,当Th1的界值为13.17%,在预测SZ疾病预后时,Th1具有相对较高的效能。结论首发精神分裂症患者外周CD4+T细胞亚群数量及其对应炎症因子含量增加,且亚群间比率失衡。抗精神病药物可降低CD4+T细胞亚群数量及对应炎症因子含量,部分恢复CD4+T细胞亚群间比例,使机体趋向免疫平衡状态。
孙明波[3]（2020）在《两类社会环境应激因素在首发精神分裂症和首发抑郁症之间的跨诊断比较及其与认知功能缺陷的关系》文中认为[目的]本研究通过评估首发精神分裂症和首发抑郁症患者的认知功能水平、儿童期创伤经历（躯体虐待、情感虐待、性虐待、躯体忽视、情感忽视）、近期负性生活事件和临床症状,探讨儿童期创伤和近期负性生活事件两类社会环境应激因素与首发精神分裂症和首发抑郁症患者发病、认知功能缺陷和临床症状的相关性。[方法]筛查符合《美国精神障碍诊断与统计手册》第Ⅳ版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder 4th Edition,DSM-Ⅳ）诊断标准的首发精神分裂症和首发抑郁症患者,本研究共纳入2018年11月-2020年01月在昆明医科大学第一附属医院精神科门诊及住院部患者149例,其中首发精神分裂症患者56例,首发抑郁症患者93例,入组时收集患者一般临床资料、同时评定汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、阳性阴性症状量表（PANSS）、社会功能缺陷筛选量表（SDSS）、认知功能成套测验（MCCB）、儿童期创伤问卷（CTQ）和生活事件量表。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析,一般统计资料及量表评分资料进行描述性统计分析,各组间比较采用卡方检验,计量资料的三组间样本的比较采用单因素方差分析,两组间样本的比较采用独立样本t检验,不服从正态分布的资料使用秩和检验;组内连续性数据之间采用Pearson相关性分析,非连续性数据采用Spearman相关性分析。用P<0.05界定差异具有统计学意义。[结果]1.首发精神分裂症和首发抑郁症患者组在认知功能成套测验（MCCB）的比较中,除情绪管理分测试在两组间无显着性差异（P>0.05）外,其他分测验中首发精神分裂症患者组认知功能缺陷较首发抑郁症患者组更严重,两组间差异具有统计学意义,P<0.05;2.儿童期创伤经历在首发精神分裂症、首发抑郁症患者组和正常对照组之间进行比较,首发精神分裂症和首发抑郁症患者组中躯体虐待、情感虐待、性虐待、躯体忽视和情感忽视及儿童期创伤总分与正常对照组间均存在显着性差异,患者组以上各维度分均高于正常对照,P<0.05。社会环境应激因素与精神分裂症和抑郁症的发病有关,儿童期情感虐待（EA）分在首发抑郁症患者组分值更高,与首发精神分裂症患者组相比,两组之间存在显着性差异,P<0.05;儿童期躯体虐待、性虐待、躯体忽视和情感忽视及儿童期创伤总评分在首发精神分裂症和首发抑郁症患者组之间未发现显着性差异,P>0.05;3.存在社会环境应激因素的首发精神分裂症和首发抑郁症患者组的认知功能缺陷程度比无社会环境应激因素的患者更严重,差异具有统计学意义,P<0.05;4.儿童期情感虐待与首发精神分裂症患者认知功能分测验中动作流畅度（r=-0.370,P=0.005）、Stroop 颜色（r=-0.291,P=0.030）存在负向相关关系,近期负性生活事件与首发精神分裂症患者认知功能测验未发现相关关系,P>0.05;近期负性生活事件与首发抑郁症患者认知功能分测验中符号编码（r=-0.244,P=0.018）、动物流畅度（r=-0.263,P=0.011）、Stroop 单词（r=-0.221,P=0.033）、Stroop 色词（r=-0.225,P=0.030）存在负向相关关系。儿童期情感忽视与首发抑郁症患者认知功能分测验中空间记忆（r=-0.242,P=0.019）、Stroop 单词（r=-0.212,P=0.041）、Stroop 颜色（r=-0.207,P=0.047）、Stroop 色词（r=-0.242,P=0.019）;5.儿童期创伤总分、各维度分及近期负性生活事件与首发抑郁症患者的抑郁和焦虑症状,以及与首发精神分裂症患者的阳性阴性症状总评分之间未发现显着相关,P>0.05;首发精神分裂症患者阳性症状分与儿童期性虐待存在负向相关关系（r=-0.312,P=0.019）,阴性症状分与近期负性生活事件存在负向相关关系（r=-0.288,P=0.031）,一般精神病症状分与儿童期情感忽视存在负向相关关系（r=-0.310,P=0.020）。[结论]1.首发精神分裂症和首发抑郁症患者组在儿童期创伤的各个维度上均显着高于正常对照组。与首发精神分裂症患者组相比,首发抑郁症的发生发展与儿童期情感虐待和近期负性生活事件更密切;2.存在社会环境应激因素的首发精神分裂症和首发抑郁症患者组认知功能缺陷较无社会环境应激因素的患者更严重,提示社会环境应激因素可能通过损害认知功能而诱导疾病的发生发展;3.认知功能缺陷在精神分裂症和抑郁症发病早期普遍存在。与首发抑郁症患者组相比,首发精神分裂症患者的认知功能缺陷更严重,推测认知功能缺陷严重程度可能是精神分裂症和抑郁症鉴别诊断及预后转归的重要指标;4.儿童期创伤与首发精神分裂症和首发抑郁症患者的认知功能缺陷存在相关性;近期负性生活事件与首发抑郁症患者的认知功能缺陷存在相关性,而与首发精神分裂症患者的认知功能缺陷未发现相关性,提示早期社会环境应激因素可能与精神分裂症的发生发展相关;5.儿童期创伤和近期负性生活事件两类社会环境应激因素与首发抑郁症患者的抑郁和焦虑症状,以及与首发精神分裂症患者阳性阴性症状总分之间未发现相关性关系。儿童期性虐待与阳性症状之间存在相关性,近期负性生活事件与阴性症状之间存在相关性,儿童期情感忽视与一般精神病症状之间存在相关性。
李舒蕊[4]（2020）在《探索精神分裂症中淋巴细胞与神经递质相互作用以及DPA和I3C的治疗机制》文中提出精神分裂症（Schizophrenia,SZ）是以思维、情感、行为之间不协调,精神活动和现实脱离为主要特征的一种常见精神病,发病率高且难以治愈,带给人们很大的经济负担。尽管该病的病因尚未阐明,但多巴胺系统的异常调控在精神分裂症的发病机制中起着重要的作用,最近的研究表明免疫炎症与精神分裂症的发病密切相关。精神分裂症患者中枢和外周炎性反应增强,炎性细胞因子的产生增加,淋巴细胞功能发生障碍。已知淋巴细胞上广泛分布神经递质的受体,神经元有白细胞因子的受体,但神经递质异常与淋巴细胞功能障碍之间的关系尚不清楚。二十二碳五烯酸（Docosapentaenoic acid,DPA）是n-3多不饱和脂肪酸,是二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）在体内转化途径中的中间体。临床研究发现EPA可有效改善精神分裂症,但是,EPA的作用可能是通过增加DPA的含量来实现的。吲哚-3-甲醇（Indole-3-methanol,I3C）是芳烃受体（Aromatic hydrocarbon receptor,Ah R）的激动剂,Ah R信号对于许多免疫功能至关重要,Ah R可以参与淋巴样细胞的分化以及Th17/Treg之间的平衡,是生物代谢中的关键转录因子,还参与各种免疫细胞的先天和适应性免疫应答。因此,本文主要探究精神分裂症中淋巴细胞与神经递质的相互作用,以及DPA的I3C的作用机制,为天然药物在精神分裂症的治疗上开辟新途径。实验方法:收集187例精神分裂症患者和98例健康人群的外周静脉血样本。（1）用高效液相色谱法检测血浆中单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇（MHPG）、多巴胺（DA）、二羟基苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）、五羟色胺（5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的浓度。（2）精神分裂症患者外周血淋巴细胞经DPA干预后,用流式细胞仪检测淋巴细胞中亚型CD3+、CD4+、CD8+和CD19+的变化;用高效液相色谱检测淋巴细胞中单胺类神经递质的变化;用荧光定量PCR法检测淋巴细胞中神经递质受体（DRD1、DRD2、5HTR1A、5HTR2A、GRM1、GRM3、GRM4、GRM5）、神经营养因子（BDNF、GDNF、NGF）和炎症因子（IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18、NLRP3）的基因表达,用酶联免疫吸附法检测IL-2、IL-6和IL-10的蛋白表达。（3）将淋巴细胞上清与SH-SY5Y细胞共培养,用CCK8法检测细胞存活率;q PCR法检测神经营养因子（BDNF、GDNF、NGF）的基因表达。（4）利用LPS诱导BV2细胞炎症模型加入I3C预处理24 h,Greiss法检测NO释放量;细胞免疫荧光法检测NF-κB蛋白的核转移。（5）用流式细胞仪检测I3C对淋巴细胞亚型的影响。数据处理使用Graph Pad Prism 7进行统计分析。细胞部分数据用均值±标准误（X±SEM）表示,其余数据用均值±标准差（X±SD）表示。数据采用t-test和双因素方差分析,p<0.05表示有统计学意义。实验结果:（1）精神分裂症患者血浆中NE、HVA、5-HT、5-HIAA含量和NE/MHPG的比值显着下降,MHPG、DA、DOPAC含量和DA/DOPAC、5-HT/5-HIAA、DA/5-HT的比值显着上升。（2）外周血淋巴细胞亚型CD8+百分比降低、CD19+百分比和CD4+/CD8+的比值升高。神经递质含量除NE外均显着下降,NE/MHPG、DA/DOPAC、5-HT/5-HIAA、DA/5-HT的比值显着升高,神经递质受体DRD1、DRD2、DRD4、5HTR1A的基因表达上升,5HTR2A和谷氨酸受体GRM1、GRM3、GRM4、GRM5的基因表达下降。促炎因子IL-2、IL-12、IL-18、NLRP3的基因表达升高,IL-2和IL-6的蛋白表达升高,抗炎因子IL-10的基因和蛋白表达降低。神经营养因子BDNF、GDNF和NGF的基因表达下降。除GRM3和5HTR2A外,DPA可以显着改善上述结果。（3）SH-SY5Y细胞受淋巴细胞培养上清液影响,活性下降,BDNF、GDNF基因表达减少,DPA可显着改善GDNF的基因表达。（4）I3C能够抑制被LPS激活的BV2细胞过度增殖,降低NO释放量和抑制NF-κB蛋白的核转移,但对精神分裂中淋巴细胞亚型表达异常无改善作用。实验结论:精神分裂症患者DA能系统和5-HT能系统功能亢进,而NE能系统功能降低,且DA能系统与5-HT系统失衡。外周血淋巴细胞的百分比异常,炎症反应过度激活,神经递质受体表达异常,神经营养因子表达降低,促炎因子表达上升而抗炎因子表达下降。同时,淋巴细胞分泌的因子引起神经元细胞的损伤,使得神经元细胞分泌的神经营养因子减少。DPA的干预能很好的改善患者外周血淋巴细胞的功能,抑制炎症反应,恢复淋巴细胞中的神经递质含量。I3C能降低LPS诱导的BV2细胞过度活化,同时降低BV2细胞的NO释放量,抑制NF-κB蛋白的核转移,表现出抗神经炎症的作用。
张云桥[5]（2020）在《基于外周血表达谱数据探索精神分裂症诊疗性生物标志物》文中认为[目的]（1）RNA-seq获取精神分裂症患者及健康对照者外周血mRNA及miRNA表达谱数据,评估特定差异表达基因对精神分裂症的分类效果,并探讨差异表达基因与临床维度之间的关联。（2）探索外周血差异miRNA是否可以作为精神分裂症诊治的潜在生物标志物,寻找差异miRNA表达谱与差异mRNA表达谱之间的关联。（3）基于外周血表达谱数据发现精神分裂症患者IL-1β高表达,我们构建IL-1β基因过表达细胞模型,探索其促进精神分裂症发病的潜在机制。（4）从蛋白层面,我们观察精神分裂症患者外周血表达谱数据发现的潜在生物标志物如IL-1β等在外周血清中表达是否仍存在异常,并评估血清IL-1β表达与抗精神病药物治疗应答的相关性。[方法]（1）采用Illumina HiSeqTM 4000测序技术对50例精神分裂症患者和50例健康对照组的外周血白细胞进行RNA测序以获取其mRNA表达谱信息,并采用DSM-V（临床医生评定的精神分裂症症状严重程度量表）中的评分法对精神分裂症核心症状的严重度进行了评估,差异表达转录本（DETs）筛选采用R软件的edgeR包,GO/KEGG pathway分析探索差异基因生物学功能。使用Leave-one-out（LOO）交叉验证构建差异表达的免疫相关基因的随机森林分类模型,使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）探索差异基因与8个临床维度之间的关系,采用定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）验证测序结果。（2）利用Illumina HiSeqTM 2500测序技术获取50名精神分裂症和50名健康对照外周血白细胞中的miRNA表达谱信息,使用Leave-one-out（LOO）交叉验证构建差异miRNAs的随机森林分类模型,并挑选了 3个平均基尼指数下降排前三的miRNAs在另一个由60名精神分裂症患者和60名健康对照者组成的独立队列中进行RT-qPCR验证,结合mRNA测序筛选的差异转录本表达水平进行Spearman相关分析与生物信息学分析,探索差异miRNAs的潜在生物学功能。（3）Homo IL-1β载体构建和慢病毒包装,慢病毒感染与嘌呤霉素药物筛选后获得稳定转染 IL-1β的SH-SY5Y细胞系,利用RT-PCR,RT-qPCR与Western-blot检测IL-1β基因及蛋白表达水平,IF检测过表达IL-1β蛋白定位情况,在SH-SY5Y中过表达IL-1β基因表达后进行CCK-8检测和RNA-seq分析,使用全基因组表达谱分析以确定IL-1β基因过表达后对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞基因表达的影响,探索IL-1β基因参与哪些生物学过程和信号通路。（4）采集56例首发或未服药的精神分裂症患者和47例健康对照者的血液样本,30项阳性和阴性症状量表（PANSS）用于评估精神分裂症患者症状严重程度。通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中的IL-1β,IL-17,IL-8的表达,并对接受利培酮治疗的患者自然随访6周观察其疗效,于第6周末评定PANSS评分下降率,根据PANSS评分下降率将接受利培酮治疗的精神分裂症患者分为两个亚组,包括应答者和无应答者,随访检测差异血清炎性细胞因子表达水平。[结果]（1）我们共筛选出559个差异表达的转录本,包括206个下调转录本和353个上调转录本,差异基因GO分析表明差异基因主要集中于应激反应、免疫系统过程和免疫反应,KEGG通路分析表明差异基因主要参与矿物质吸收、IL-17信号传导等。14个免疫相关基因（15个差异转录本）利用留一法（LOO）构建的交叉验证随机森林分类模型ROC曲线下面积（AUC）为0.976（95%CI:0.949-1.0）,随机森林分类模型提示IL1RAP（ENST00000412504）,CASP1（ENST00000436863）,IL-1β（ENST00000263341）是精神分裂症变量重要性排名靠前的免疫相关基因。此外,我们发现89个基因与精神运动行为异常呈正相关,且差异有统计学意义（p<0.05）,我们选择其中5个差异较显着的高枢纽基因（CXCL8、EGR1、EGR3、IL-1β、PTGS2）进行定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）验证,精神分裂症组CXCL8、EGR1、EGR3、IL-1β、PTGS2的表达均高于健康对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）,其结果与二代测序结果一致。（2）使用非参数检验分析后发现精神分裂症患者中有15个miRNAs差异表达,其中10个表达上调,5个表达下调。单个miRNA分类效果最好的hsa-miR-124-3p的曲线下面积（AUC）为0.78,而我们发现在随机森林模型上由hsa-miR-124-3p,hsa-miR-4508,hsa-miR-490-3p 等 1 5 个 miRNAs 组成的集合分类标记物在精神分裂症和健康对照者之间实现了 0.85的曲线下面积（AUC）。随机森林分类模型提示hsa-miR-124-3p,hsa-miR-4508是精神分裂症变量重要性排名靠前的差异 miRNAs,RT-qPCR 结果显示,hsa-miR-124-3p、hsa-miR-4508、hsa-miR-490-3p同样高表达于精神分裂症患者组,且差异有统计学意义（P<0.05）。功能富集分析提示差异miRNAs的靶基因主要参与压力反应、免疫系统调控等生物学过程;Spearman相关分析提示9个差异miRNAs与7个免疫相关靶基因:ETS1（ENST00000319397）,IL1RAP（ENST00000412504）,CFL1（ENST00000527344）,FOS（ENST00000303562）,ACTG1（ENST00000575842）,MAP3K8（ENST00000413724）,PPP1R12A（ENST00000550299）表达呈负相关,其中,3 个差异miRNAs（hsa-miR-3130-3p,hsa-miR-490-3p,hsa-miR-9-5p）均与IL1RAP（ENST00000412504）表达呈负相关,且差异有统计学意义（P<0.05）。（3）我们从mRNA和蛋白水平进行检测发现,稳定慢病毒感染SH-SY5Y细胞相比于对照组IL-1β基因表达显着增加,免疫荧光检测发现,过表达的IL-1β位于细胞胞质内,这表明过表达IL-1β蛋白在细胞胞质中发挥功能作用。CCK-8结果显示:过表达IL-1β组中SH-SY5Y细胞的OD值在铺板后48h、72h、120h均显着高于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）,我们对IL-1β过表达组和对照组的RNA-seq数据进行分析后发现87个显着变化的差异基因,其中上调基因有66个,下调基因有21个。过表达IL-1β基因后所产生的差异基因进行功能富集分析发现,差异基因主要富集于细胞分化调控、自主神经系统发育、神经元分化的调节等生物学过程。（4）我们发现首发或未服药精神分裂症患者IL-1β的表达较健康对照组升高,且差异有统计学意义（P<0.05）,精神分裂症患者IL-8,IL-17较健康对照组略升高,但差异无统计学意义（P>0.05）,通过利培酮用药自身前后配对检验发现,对利培酮应答的精神分裂症患者血清IL-1β水平较其用药前下降,但差异无统计学意义（P>0.05）,对利培酮无应答的精神分裂症患者血清IL-1β水平较用药前升高,差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线提示血清IL-1β在首发或未服药的精神分裂症患者和健康对照者之间实现了 0.78的曲线下面积（AUC）。利培酮治疗6周后随访血清IL-1β表达水平在应答者和无应答者也存在差异,AUC 为 0.86。[结论]（1）精神分裂症患者外周血mRNA表达存在差异,我们的结果支持精神分裂症免疫假说,基于差异表达的免疫相关基因mRNA构成的的组合分类器可能有助于精神分裂症的诊断。此外,我们发现了一个与精神分裂症精神运动行为异常临床维度密切相关的基因模块（包括89个基因）,提示其可作为精神分裂症个性化诊治的潜在生物标志物。（2）精神分裂症外周血白细胞中的miRNAs存在显着表达差异,差异miRNA构建的组合分类器具有作为精神分裂症潜在生物标志物的可能,差异miRNAs可能通过靶向免疫相关基因如IL1RAP,ETS1,CFL1,FOS等参与精神分裂症的发生,此外,三个差异miRNA的表达均与预测靶基因IL1RAP转录本的表达存在负相关。（3）SH-SY5Y细胞过表达1L-1β后可促进细胞增殖,IL-1β基因过表达SH-SY5Y细胞模型影响与精神分裂症风险相关基因如:CUX2、IGFBP5和EPAS1等表达,富集分析提示IL-1β可能参与神经发育,我们的研究提示免疫相关的关键基IL-1β可能在精神分裂症的发病机制中起重要作用。（4）基于外周血清IL-1β的生物标志物可能有助于精神分裂症的诊断和预测治疗结果。
朱晓勇,金巧巧[6]（2019）在《白细胞介素、干扰素与精神分裂症相关性的研究》文中提出目的研究精神分裂症患者血清白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和IFN-γ水平变化及其在精神分裂症诊断和治疗中的意义。方法选择2016年1月～2019年1月期间本院收治的精神分裂症患者60例作为观察组,以60例体检健康者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组血清白细胞介素及干扰素水平,比较观察组基线与对照组血清白细胞介素及干扰素水平、治疗前后观察组白细胞介素及干扰素浓度,分析治疗前后白细胞介素及干扰素水平变化与疗效的关系、白细胞介素及干扰素水平间的相关性等。结果观察组基线IL-6水平显着高于对照组,IL-8、IL-10、IFN-γ水平显着低于对照组（P<0.05）,IL-4和IL-12水平与对照组比较,无显着差异（P>0.05）;利培酮治疗前后观察组血清白细胞介素和干扰素水平比较,无显着统计学差异（P>0.05）;观察组IL-4水平与IL-10水平呈正相关,IL-12与IFN-γ呈正相关。结论精神分裂症患者免疫功能存在紊乱,白细胞介素及干扰素网络受损,不同类型、人群和性别可能存在不同状态的免疫功能异常,白细胞介素、干扰素和精神分裂症的相关性有待进一步研究。
赵容[7]（2018）在《血浆hsCRP和IL-6水平升高与精神分裂症患者攻击行为的相关性研究》文中提出目的研究有攻击行为的精神分裂症患者、无攻击行为的精神分裂症患者和健康对照之间血浆炎症标志物水平差异。探讨精神分裂症患者血浆炎症标志物水平与攻击之间的关系。初步了解并分析炎症标志物是否通过影响5-HT合成而最终导致精神分裂症患者攻击行为。方法采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测49例有攻击行为的精神分裂症患者、51例无攻击行为的精神分裂症患者和40例健康对照者血浆中超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hsCRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-10的含量。同时使用高效液相色谱法检测血浆5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）水平。使用阳性与阴性症状量表（Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS）评估精神分裂症患者病情严重程度、修订版外显攻击行为量表（Modified Overt Aggression Scale,MOAS）评定精神分裂症患者攻击行为的严重程度、Buss和Perry攻击问卷中文版（Chinese version of Buss&Perry Aggression Questionnaire,AQ-CV）评估所有研究对象的攻击性特质（基础素质）。结果1.有攻击行为的精神分裂症患者血浆hsCRP水平比无攻击行为的精神分裂患者（Bonferroni校正后P=0.034）和健康对照（Bonferroni校正后P=0.006）明显升高。有攻击行为的精神分裂症患者（Bonferroni校正后P<0.001）和无攻击行为精神分裂症患者（Bonferroni校正后P<0.001）血浆中IL-6的含量均显着高于健康对照。但是,有攻击行为的精神分裂症患者与无攻击行为的精神分裂症患者之间血浆IL-6水平无明显差异（Bonferroni校正后P=0.407）。2.精神分裂症患者血浆hsCRP和IL-6水平与MOAS加权总分、体力攻击分量表分呈显着正相关（hsCRP:rs=0.242,P=0.015;rs=0.228,P=0.023;IL-6:rs=0.291,P=0.003;rs=0.292,P=0.003）。有攻击行为的精神分裂症患者血浆中IL-6的含量与MOAS加权总分和体力攻击分量表分呈显着正相关（rs=0.311,P=0.030;rs=0.326,P=0.022）。3.在全体研究对象中,血浆IL-6水平与AQ-CV总分、身体攻击性、敌意和指向自我的攻击性分量表得分呈显着正相关（rs=0.228,P=0.013;rs=0.210,P=0.022;rs=0.305,P=0.001;rs=0.218,P=0.017）。有攻击行为的精神分裂症患者血浆IL-10水平与AQ-CV总分、敌意和指向自我的攻击性分量表得分呈正相关（r=0.370,P=0.026;r=0.467,P=0.004;r=0.492,P=0.002）,血浆TNF-α水平与言语攻击性呈显着负相关（rs=-0.541,P=0.001）。4.有攻击行为的精神分裂症患者（Bonferroni校正后P<0.001）和无攻击行为的精神分裂症患者（Bonferroni校正后P<0.001）血浆5-HIAA水平显着高于健康对照组,但是有攻击行为的精神分裂症患者和无攻击行为的精神分裂症患者在血浆5-HIAA含量上没有统计学差异（Bonferroni校正后P=0.949）。5.在全体研究对象中,血浆5-HT与IFN-γ呈正相关（rs=0.182,P=0.031）,血浆5-HIAA水平和IFN-γ呈负相关（rs=-0.198,P=0.019）,与IL-6存在显着正相关性（rs=0.280,P=0.001）。有攻击行为的精神分裂症患者5-HT与IFN-γ呈正相关（rs=0.319,P=0.026）。结论血浆hsCRP、IL-6与精神分裂症患者攻击行为的有关。炎症标志物可能在精神分裂症患者攻击行为的病理生理过程中发挥重要作用。hsCRP、IL-6、TNF-α和IL-10有可能作为精神分裂症攻击行为的生物标志物。
李亚飞,翁剑驰,舒莉萍,欧阳杏娟,周曹,龙莲书,李翠松,张迪然[8]（2008）在《血清细胞因子与首发精神分裂症患者精神症状的相关性》文中研究指明目的:观察阿立哌唑治疗前后首发精神分裂症患者血清白细胞介素2、白细胞介素5和转化生长因子β的水平,探讨细胞因子与精神症状之间的相关性。方法:选择2006-03/10贵州省第二人民医院精神科门诊和住院精神分裂症患者35例,男19例,女16例;年龄1835岁;病程412月;符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版精神分裂症诊断标准,患者或监护人对治疗及实验知情同意。患者用阿立哌唑进行治疗8周。治疗前后采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素2、白细胞介素5、转化生长因子β水平,同期检测18名健康志愿者上述指标作为正常对照,精神分裂症患者与正常对照者在性别、年龄等差异均无显着性（P均>0.05）;精神症状采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估。结果:35例患者、18名健康者均进入结果分析。①患者阳性与阴性症状量表（PANSS）减分率≥75%（痊愈）21例,50%74%（显着进步）10例,25%49%（好转）4例。②精神分裂症患者治疗前后血清白细胞介素2水平均低于正常对照（P<0.05）;血清转化生长因子β均高于正常对照（P<0.05）。③患者白细胞介素2,5和转化生长因子β水平与精神症状无相关性（r=-0.149,0.074,0.55;P=0.349,0.674,0.75）。3种细胞因子间亦均无相关性（P>0.05）。结论:首发精神分裂症患者存在白细胞介素2、白细胞介素5、转化生长因子β介导的免疫功能紊乱,细胞因子水平与精神症状严重程度无相关性。
徐成敏,王元勋[9]（2001）在《白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展》文中提出
周鑫[10]（2021）在《青少年精神分裂症患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α的临床观察》文中研究说明目的:观察青少年期精神分裂症在阿立哌唑单药治疗中血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平的浓度改变。并探索青少年精神分裂症中血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与精神病性症状的相关性。在此基础上探讨血清细胞因子作为精神分裂症生物标志物的可行性。方法:本研究纳入了91名在青岛市精神卫生中心门诊或住院治疗的青少年期精神分裂症患者,并将其设为研究组。均采用阿立哌唑进行治疗,观察随访时间为8周。与此同时在用药治疗前、4周末、8周末时,采用PANSS量表评估其精神病性症状,并采集肘静脉血清样本共计三次。招募了90名青岛市健康中学生,并将其设为对照组。对照组在入组当日采集一次空腹血清样本。所采集血清样本均冷藏备用,待收集完成后采用ELISA法统一测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。所得数据均输入SPSS 26.0进行统计分析。结果:研究组共入组91例青少年精神分裂症患者,脱落5例,最终86例纳入统计分析;对照组90例均完成血样采集。研究组与对照组人口统计学资料差异无显着性。（1）在阿立哌唑单药治疗开始前,研究组的IL-1β、IL-6、TNF-α水平均比对照组显着增加。用药治疗后血清细胞因子水平均较前降低。但血清IL-6水平治疗后仍高于对照组。（2）治疗前,结果显示血清IL-1β水平与阴性症状评分、血清IL-6水平与阳性症状评分、血清TNF-α水平与阴性症状评分呈正相关。血清IL-6水平与阳性症状分、血清IL-6水平与阴性症状分、血清TNF-α水平与阳性症状分均呈负相关。（3）治疗8周末,结果显示血清IL-1β水平与阳性症状分呈正相关,与阴性症状分呈负相关。血清TNF-α水平与总分呈正相关,与阴性症状分呈正相关。（4）治疗4周末,血清细胞因子变化率与PANSS量表各项目减分率无相关性。治疗8周末,研究发现血清IL-1β变化率与阳性症状分减分率呈正相关。但其余各项目间未发现明显相关性。结论:（1）青少年精神分裂症中血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较健康人群升高。随着精神病性症状减轻,血清细胞因子水平逐渐趋近健康人群。其中血清IL-6水平可能是精神分裂症患病的一种素质性标志物。（2）血清细胞因子水平与青少年精神分裂症临床症状存在明显相关。其中血清TNF-α水平可能是精神分裂症阴性症状的生物标志物。血清IL-1β、IL-6水平可能与精神分裂症发病阶段有关。（3）血清IL-1β水平的变化可能提示青少年精神分裂症阳性症状的治疗效果。（4）免疫炎性机制可能在青少年期精神分裂症中同样发生作用。血清细胞因子水平可能用于指导青少年期精神分裂症的临床诊断和治疗。
二、白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展（论文提纲范文）
（1）白细胞介素-6与精神分裂症的关系研究进展（论文提纲范文）
| 1 IL-6与精神分裂症发病机制的关系 |
| 1.1 神经发育假说 |
| 1.1.1 产科感染 |
| 1.1.2 IL-6对海马体的潜在影响 |
| 1.2 免疫学假说 |
| 1.2.1 辅助性T细胞（Th)17通路在精神分裂症免疫发病机制中的作用 |
| 1.2.2 人类白细胞抗原G(HLA-G）多态性对精神分裂症发病风险的影响 |
| 2 IL-6在精神分裂症免疫致病中的作用 |
| 2.1 IL-6水平与精神分裂症 |
| 2.2 IL-6的基因多态性与精神分裂症 |
| 2.3 IL-6基因表达与精神分裂症 |
| 3 其他细胞因子在精神分裂症发病风险中的作用 |
| 4 小结 |
（2）精神分裂症患者外周CD4+T细胞亚群及炎性因子的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:精神分裂症与免疫系统调控的关系 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）两类社会环境应激因素在首发精神分裂症和首发抑郁症之间的跨诊断比较及其与认知功能缺陷的关系（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究材料与研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 研究的创新性和局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 精神疾病发病和免疫炎症关系研究的回顾与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）探索精神分裂症中淋巴细胞与神经递质相互作用以及DPA和I3C的治疗机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 精神分裂症概述 |
| 1.2 精神分裂症假说 |
| 1.2.1 神经递质假说 |
| 1.2.2 基因遗传和环境因素致病假说 |
| 1.2.3 免疫炎症假说 |
| 1.3 淋巴细胞与精神分裂症的关系 |
| 1.4 精神分裂症药物治疗现状 |
| 1.5 Omega-3和DPA的研究现状 |
| 1.6 I3C的研究现状 |
| 1.7 研究的意义与创新点 |
| 1.8 研究内容 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 精神分裂症患者和健康人群的入组标准 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 人血样品的处理及保存 |
| 2.2.2 淋巴细胞的培养 |
| 2.2.3 SH-SY5Y细胞的培养 |
| 2.2.4 条件培养基培养法 |
| 2.2.5 单胺类神经递质的检测 |
| 2.2.6 淋巴细胞亚型的检测 |
| 2.2.7 荧光定量PCR |
| 2.2.8 酶联免疫吸附法 |
| 2.2.9 BV2细胞的培养 |
| 2.2.10 CCK8法检测细胞活性 |
| 2.2.11 Griess法测定细胞NO释放含量 |
| 2.2.12 免疫荧光法检测细胞NF-κB的核转移 |
| 2.3 数据处理与分析 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 精神分裂症与健康人群血浆中单胺类神经递质的变化 |
| 3.2 DPA对精神分裂症患者外周血淋巴细胞活性的影响 |
| 3.3 精神分裂症中外周血淋巴细胞亚型的变化和DPA干预结果 |
| 3.4 精神分裂症对外周血淋巴细胞中单胺类神经递质浓度的影响与DPA干预结果 |
| 3.5 精神分裂症中外周血淋巴细胞神经递质受体基因表达的变化和DPA干预结果 |
| 3.6 精神分裂症中外周血淋巴细胞神经营养因子基因表达的变化和DPA干预结果 |
| 3.7 精神分裂症中外周血淋巴细胞白细胞介素、炎症小体基因表达的变化和DPA干预结果 |
| 3.8 精神分裂症对外周血淋巴细胞中白细胞介素表达的影响 |
| 3.9 精神分裂症患者淋巴细胞上清对SH-SY5Y细胞活性的影响和DPA干预结果 |
| 3.10 精神分裂症患者淋巴细胞上清对SH-SY5Y细胞神经营养因子基因表达的影响和DPA干预结果 |
| 3.11 多巴胺受体拮抗剂对SH-SY5Y细胞活性的影响 |
| 3.12 I3C对BV2细胞活性的影响 |
| 3.13 I3C对 LPS诱导的BV2 细胞中NO释放量的影响 |
| 3.14 I3C对 LPS诱导的BV2 细胞NF-κB蛋白质核转移的影响 |
| 3.15 I3C干预对精神分裂症外周血淋巴细胞亚型的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 精神分裂症对外周血浆中单胺类神经递质的影响 |
| 4.2 精神分裂症对外周血淋巴细胞功能的影响 |
| 4.3 精神分裂症淋巴细胞上清对SH-SY5Y细胞的影响 |
| 4.4 DPA对精神分裂症外周血淋巴细胞功能的影响 |
| 4.5 I3C的抗炎作用 |
| 5 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（5）基于外周血表达谱数据探索精神分裂症诊疗性生物标志物（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 精神分裂症概述 |
| 2. 精神分裂症可能的病因、发病机制 |
| 3. 本研究的目的与意义 |
| 参考文献 |
| 第一章 精神分裂症患者外周血mRNAs表达谱的变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 伦理审查与知情同意 |
| 3. 主要实验试剂与仪器 |
| 4. 外周血白细胞采集与贮存 |
| 5. 文库构建及测序 |
| 6. 编码RNA的差异表达转录产物(DEGS)分析 |
| 7. RNA-seq差异基因与GWAS和GSE数据集鉴定基因的比较 |
| 8. 基于树的分类模型 |
| 9. WGCNA分析 |
| 10. 蛋白质蛋白质相互作用(PPI网络分析) |
| 11. RT-qPCR验证 |
| 结果 |
| 1. 精神分裂症与健康对照者的社会人口学资料比较 |
| 2. 精神分裂症组与健康对照组mRNA表达谱差异分析 |
| 3. 差异基因GO/KEGG富集分析 |
| 4. 表达模式的聚类热图分析 |
| 5. 基于树的分类模型 |
| 6. WGCNA模块分类 |
| 7. 蓝绿色模块基因PPI网络构建及高枢纽基因分析 |
| 8. 基因验证 |
| 本章讨论 |
| 本章结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 精神分裂症患者外周血miRNAs表达谱的变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 小RNA文库构建及测序 |
| 3. 数据过滤 |
| 4. 差异miRNA的比对与差异表达的miRNAs的鉴定 |
| 5. 基于树的分类模型 |
| 6. 差异miRNAs靶向表达基因预测及靶基因功能富集分析 |
| 7. 差异miRNAs靶向调节基因PPI网络分析 |
| 8. 差异miRNAs与免疫相关靶基因mRNA表达谱spearman相关分析 |
| 9 靶基因全基因组关联分析 |
| 10. 差异miRNAs的RT-qPCR验证 |
| 结果 |
| 1. 精神分裂症患者外周血中差异表达的miRNAs |
| 2. 差异miRNAs与临床表型的关联 |
| 3. 基于树的分类模型 |
| 4. 差异miRNAs的靶基因预测及miRNA-mRNA调控网络 |
| 5. 差异miRNAs靶基因功能富集分析 |
| 6. 差异miRNAs靶基因PPI分析 |
| 7. 差异miRNAs与差异免疫相关靶基因mRNA表达量Spearman相关分析 |
| 8. 靶基因全基因组关联分析 |
| 9. RT-qPCR验证 |
| 本章讨论 |
| 本章结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 IL-1β基因过表达可影响SH-SY5Y细胞模型精神分裂症相关基因 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 主要实验仪器与实验试剂 |
| 2. 细胞培养 |
| 3. Homo IL-1β载体构建和慢病毒包装 |
| 4. 慢病毒感染与药物筛选 |
| 5. CCK-8实验 |
| 6. RT-PCR及qPCR检测IL-1β基因mRNA水平 |
| 7. Western-blot检测IL-1β蛋白表达水平 |
| 8. IF检测过表达IL-1β蛋白定位情况 |
| 9. RNA-seq分析 |
| 结果 |
| 1. SH-SY5Y细胞慢病毒感染情况 |
| 2. 稳定慢病毒感染SH-SY5Y细胞中IL-1β表达情况 |
| 3. CCK-8实验结果 |
| 4. SH-SY5Y过表达IL-1β基因的RNA-seq分析 |
| 本章讨论 |
| 本章结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 精神分裂症患者外周血清炎性细胞因子表达的变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 伦理与知情同意 |
| 2. 研究对象 |
| 3. 研究方法 |
| 结果 |
| 1. 人口统计学与临床特征 |
| 2. 首发或未服药精神分裂症组与健康对照组血清炎性细胞因子的比较 |
| 3. PANSS评分与IL-1β Spearman相关分析 |
| 4. 利培酮治疗后应答情况亚组分析 |
| 5. ROC曲线评估血清IL-1β的分类效果 |
| 6. 基于GTEx数据的IL-1β在不同人体组织中的表达量分析 |
| 本章讨论 |
| 本章结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 精神分裂症患者外周血转录组异常及其与疾病临床特征的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的成果 |
| 致谢 |
（6）白细胞介素、干扰素与精神分裂症相关性的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验室方法 |
| 1.2.2 治疗方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 观察组基线与对照组血清白细胞介素及干扰素水平比较 |
| 2.2 观察组基线及治疗后白细胞介素及干扰素浓度比较 |
| 2.3 两组患者白细胞介素及干扰素水平间的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（7）血浆hsCRP和IL-6水平升高与精神分裂症患者攻击行为的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 炎症标志物与精神分裂症 |
| 1.1.1 炎症标志物概述 |
| 1.1.2 炎症标志物与精神分裂症 |
| 1.2 炎症标志物与攻击行为 |
| 1.2.1 CRP |
| 1.2.2 IL-6 |
| 1.2.3 TNF-α |
| 1.2.4 IFN-γ |
| 1.2.5 IL-10 |
| 1.3 炎症标志物与攻击行为关系的假说 |
| 1.4 本研究假设和研究方案 |
| 2 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究组:攻击组 |
| 2.1.2 对照组1:无攻击组 |
| 2.1.3 对照组2:健康对照组 |
| 2.2 研究评估工具 |
| 2.2.1 简明国际神经精神访谈中文版 |
| 2.2.2 一般情况调查表 |
| 2.2.3 阳性和阴性症状量表 |
| 2.2.4 修订版外显攻击行为量表 |
| 2.2.5 Buss和 Perry攻击问卷中文版 |
| 2.3 主要试剂和仪器 |
| 2.3.1 E LISA实验主要试剂 |
| 2.3.2 高效液相色谱学法主要试剂 |
| 2.3.3 主要仪器 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 社会人口学资料和临床资料收集 |
| 2.4.2 量表评估 |
| 2.4.3 血液标本采集 |
| 2.4.4 血浆hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ水平的测定 |
| 2.4.5 高效液相色谱法检测血浆5-HT、5-HIAA水平 |
| 2.5 统计方法 |
| 2.6 流程图 |
| 3 结果 |
| 3.1 人口学资料和临床特征 |
| 3.2 攻击组、无攻击组和健康对照组的血浆炎症标志物水平 |
| 3.2.1 血浆hsCRP水平 |
| 3.2.2 血浆IL-6 水平 |
| 3.2.3 血浆IFN-γ水平 |
| 3.2.4 血浆TNF-α水平 |
| 3.2.5 血浆IL-10 水平 |
| 3.3 血浆炎症标志物水平与精神病理症状的相关性 |
| 3.4 攻击与血浆炎症标志物水平的相关性 |
| 3.4.1 攻击行为与血浆炎症标志物水平的相关性 |
| 3.4.2 特质性攻击与血浆炎症标志物水平的相关性 |
| 3.5 攻击组、无攻击组和健康对照组血浆5-HT、5-HIAA水平 |
| 3.6 血浆5-HT、5-HIAA、炎症标志物和攻击行为 |
| 4 讨论 |
| 4.1 血浆升高的CRP可能通过间接机制影响攻击行为的发生 |
| 4.2 血浆IL-6水平与状态性的攻击水平呈正相关 |
| 4.3 精神分裂症患者血浆IFN-γ有降低趋势 |
| 4.4 血浆TNF-α水平降低可能导致患者攻击性增强 |
| 4.5 血浆IL-10与精神分裂症患者特质性攻击呈正相关 |
| 4.6 外周血5-HT与攻击行为和炎症标志物的关联在本研究中未确定 |
| 5 结论 |
| 6 创新性 |
| 7 局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
（8）血清细胞因子与首发精神分裂症患者精神症状的相关性（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 参与者数量分析纳入患者35例, 正常对照者18例, 全部进入结果分析。 |
| 2.2 统计推断 |
| 2.2.1 患者疗效分析 |
| 2.2.2 患者治疗前后与正常对照者3种细胞因子水平的比较 |
| 2.2.3 患者细胞因子浓度水平间的相关性分析 |
| 2.2.4 患者治疗前后细胞因子浓度水平与精神症状的相关性分析 |
| 3 讨论 |
（10）青少年精神分裂症患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 精神分裂症与血清细胞因子相关性的研究新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展（论文参考文献）
- [1]白细胞介素-6与精神分裂症的关系研究进展[J]. 卢丹玉,梁德敏,刘国艳,梁巧妍,王健尤,王敏丽,林柏全,陆喜建. 检验医学与临床, 2021(11)
- [2]精神分裂症患者外周CD4+T细胞亚群及炎性因子的研究[D]. 禹磊. 新乡医学院, 2020(06)
- [3]两类社会环境应激因素在首发精神分裂症和首发抑郁症之间的跨诊断比较及其与认知功能缺陷的关系[D]. 孙明波. 昆明医科大学, 2020(02)
- [4]探索精神分裂症中淋巴细胞与神经递质相互作用以及DPA和I3C的治疗机制[D]. 李舒蕊. 广东海洋大学, 2020(02)
- [5]基于外周血表达谱数据探索精神分裂症诊疗性生物标志物[D]. 张云桥. 昆明医科大学, 2020
- [6]白细胞介素、干扰素与精神分裂症相关性的研究[J]. 朱晓勇,金巧巧. 中国现代医生, 2019(29)
- [7]血浆hsCRP和IL-6水平升高与精神分裂症患者攻击行为的相关性研究[D]. 赵容. 上海交通大学, 2018(01)
- [8]血清细胞因子与首发精神分裂症患者精神症状的相关性[J]. 李亚飞,翁剑驰,舒莉萍,欧阳杏娟,周曹,龙莲书,李翠松,张迪然. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(20)
- [9]白细胞介素与精神分裂症的相关性研究进展[J]. 徐成敏,王元勋. 中国行为医学科学, 2001(06)
- [10]青少年精神分裂症患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α的临床观察[D]. 周鑫. 济宁医学院, 2021(01)