一、胎儿室性并行性心律1例报道(论文文献综述)
李超[1](2021)在《三尖瓣下移畸形Cone锥形手术治疗效果分析》文中研究指明目的本文旨在通过收集宁夏医科大学总医院心脏大血管外科诊断三尖瓣下移畸形并行Cone锥形手术病例做回顾性分析,总结三尖瓣下移畸形患者行Cone锥形手术的疗效。方法回顾性分析2009年1月-2020年1月因三尖瓣下移畸形就诊于宁夏医科大学总医院心脏大血管外科行Cone锥形手术治疗的患者资料,患者手术年龄:32.9±16.1(岁),平均体重:57.0±19.4(Kg)其中男:7例(39.0%),女:11例(61.1%),5例合并卵圆孔未闭,3例合并房间隔缺损,1例同时合并房间隔缺损及室间隔缺损;4例合并不完全性右束支传导阻滞,2例合并房颤,1例合并预激综合症并伴有I度房室传导阻滞,所有患者手术时均有不同程度症状,如双下肢水肿、肝大、颈静脉怒张、右心衰、胸闷、气短、紫绀等不适。这些患者均应用Cone锥形重建方法,重建的三尖瓣瓣环过术者两指半,注水试验测得三尖瓣满意,对于瓣叶发育不良及重建三尖瓣到解剖位置对合不佳着,可选择心包片加宽瓣叶,同期行卵圆孔封闭5例,房间隔缺损修补3例,房间隔及室间隔同时修补1例,同期外科切缝消除预激综合征1例。结果1例患者死亡,其死亡的原因为右心功能衰竭,余患者均好转出院。1例复跳后为窦性心律,后转为III°房室传导阻滞,心率慢,放置心外膜临时起搏器,后转为窦性心律;术后复查超声心动图2例三尖瓣为中度反流,其余均为轻度反流或无反流,术后6月及以上心功能恢复到Ⅰ-Ⅱ级(NYHA)。结论Cone锥形重建可使三尖瓣对合良好,在前中期的随访中发现三尖瓣瓣膜能够保持长久功能,反流改善情况显着,患者心功能水平及活动耐量明显提高,临床症状缓解显着,此种手术方式值得推广。
中华医学会心血管病学分会,中国心肌炎心肌病协作组[2](2018)在《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》文中研究表明前言扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是引起心力衰竭(心衰)、心律失常和猝死的常见疾病之一。1985年美国Olmsted县的流行病学调查DCM患病率为36.5/10万[1]。2002年中国分层整群抽样调查9个地区8080例正常人群,DCM患病率为19/10万[2]。1990年欧洲报道DCM的5年病死率为15%50%[3]。2014年中国一项报道显
李彬[3](2018)在《Ebstein畸形患者矫治术后早中期疗效观察》文中认为背景及目的Ebstein畸形是一种罕见的先天性心脏病,由于发病率低,全世界除梅奥诊所外,尚无其他大宗病例报道。本研究的目的为报道Ebstein畸形患者矫治术后的近中期结果。方法从2006年7月到2016年4月,共346例患者于我院行Ebstein畸形矫治术,随访到患者共322例,随访率为93.1%,我们通过查阅患者病历记录,门诊随访和电话随访来获取患者疾病相关的信息。结果平均随访时间44.8±33.4月(从1月到124月),患者平均手术年龄为23.4±18.1岁(从0.5岁到66岁),女性占56.8%。手术患者中三尖瓣成形术(tricuspid valvuloplasty,TVP)292 例(90.7%),三尖瓣置换术(tricuspid valve replacemnt,TVR)26例(8.1%),仅行双向Glenn手术4例(1.2%)。早期死亡率为1.9%,随访中1例死于心脏骤停,5年及10年总生存率为97.6%。TVP患者中植入成形环患者63例(21.6%),与非植入成形环组(229/292,78.4%)相比并不明显影响三尖瓣早期残余反流率(1.6%vs.4.9%,P=0.473)及反流复发率(12.7%vs.21.9%,P=0.107)。与非自体心包片加宽组(223/292,76.4%)相比,自体心包片加宽组(69/292,23.6%)并不能明显影响三尖瓣残余反流率(1.4%vs.5.0%,P=0.305)和反流复发率(20.3%vs.19.7%,P=0.918)。经倾向性评分匹配后发现,TVP组患者死亡率低于TVR组(0.0%vs.11.8%),但无统计学差异(P=0.485)。Glenn组患者较非Glenn组患者Carpentier(C+D)比例明显增高(85.7%vs.11.5%,P<0.001),Glenn 组早期死亡率(2.9%vs.1.7%)和总死亡率(2.9%vs.2.1%)稍高于非Glenn组,但无统计学差异。9例(2.8%)同期合并B型预激综合征的患者同期行房室附加旁路消除术,术后无一例复发。7例(2.2%)患者于术中出现左室流出道梗阻(left ventricular outflow tract obstruction,LVOTO)并发症,改良Danielson组较改良Carpentier术组LVOTO发生率明显增高(2.0%vs.10.3%,P=0.038),对于3例保守治疗无效的患者,2例通过再次手术处理房化右室解除了 LVOTO。结论1)Ebstein畸形患者经手术治疗可取得满意的近中期手术结果,在手术方式选择上,应首选TVP;2)在TVP中,植入三尖瓣成形环并不明显影响三尖瓣残余反流及反流复发的发生率;自体心包片的应用可以使瓣叶重度发育不良的患者取得与瓣叶发育较好的患者相似的近中期结果;3)对于行TVR的患者,也可获得与TVP相似的近中期手术结果;4)重度Ebstein畸形患者仅行或同期行双向Glenn术,可以获得与较轻病变Ebstein畸形患者相似的近中期结果;5)对于同期合并B型预激综合征的患者,术中可以在无标测的情况下进行房室附加旁道消除术,也可获得良好近中期效果;6)Ebstein畸形矫治术中及术后出现LVOTO并发症罕见,其原因可能是房化右室处理不当,通过再次处理房化右室可获得满意的手术结果。
刘巍[4](2015)在《全腔肺吻合术治疗内脏异位综合征患者的临床疗效及计算机流体模拟研究》文中研究表明目的总结内脏异位综合征患者的解剖特征及全腔肺吻合(Fontan)术的临床疗效,利用计算机流体模拟评估术后血流动力学变化。方法回顾性分析上海儿童医学中心心脏中心自2007年9月至2013年9月收治81例的内脏异位综合征患者临床资料,男49例、女32例,年龄4.48±2.07岁,体重15.66±4.32公斤,术前氧饱和度79.20±10.06%;采用分期策略手术63例,一期策略18例;手术操作方法包括心内/外管道法(IE)19例、心内侧隧道法(LT)14例和心外管道法(ECC)48例。术中体外循环时间130.17±40.38分钟、阻断时间67.92±24.08分钟;左、右房异构各1例患者进行术后计算机流体研究。结果右心房异构患者70例,与脾脏缺如的符合率为95.7%;左心房异构患者11例,与多脾的符合率为90.9%,右心房异构患者以双侧上腔静脉、完全性房室通道缺损和右室型单心室为主要特征,左心房异构患者以下腔中断/奇静脉延续为主要特征。上述结论在Meta分析中得到证实。术后早期死亡15例(18.5%),CICU住院时间5天(127)天;呼吸机时间10.70(2.50551.00)小时;发生低心排综合征患者15(18.5%)例,肝功能异常35(43.2%)例,肾功能衰竭50(61.7%)例,心律失常41(50.6%)例,其中需要药物介入治疗28(34.6%)例;胸腔引流天数11(246)天。多因素Logistic分析表明,术后早期死亡和主要并发症的发生主要与房室瓣中重度反流、无脾、肺静脉异位引流、体肺侧枝循环形成、肺动脉高压等变量有关。术后随访66例,中位随访时间33(490)月,中期死亡4例,再手术4例;Kaplan-Meier分析预估患者5年生存率为72%。计算机流体研究提示左、右心房异构患者Fontan术后的血流动力学基本稳定,能量损失和左、右肺血流量比值波动范围正常,但在肺动脉总干处有湍流形成。结论内脏异位综合征患者以右心房异构居多,依据内脏异常的对称性趋向,其主要心血管畸形具有一定规律性;Fontan手术是内脏异位综合征患者的主要手段,对高危因素的管理和严格的手术适应征的准入是提高早期临床疗效的关键;心外管道是治疗本组患者的首选治疗方案,对房室瓣反流患者进行的手术干预对预后具有积极影响;计算机流体模拟技术能直观地认识内脏异位综合征患者行Fontan术后的血流动力学变化,CFD计算数值为Fontan手术的手术设计提供了很好的理论依据。
田立碧[5](2014)在《国产球囊治疗小儿肺动脉瓣狭窄的临床研究》文中指出目的:通过对肺动脉瓣狭窄儿童采用国产与法国进口心血管扩张球囊导管行经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗的临床资料的对比分析,对国产心血管扩张球囊导管的临床疗效和安全性进行评价,为临床选择更优的材料提供参考依据。方法:筛选2012年2月至2014年2月我院收治的先天性肺动脉瓣狭窄患儿24例作为受试者,随机归入试验组和对照组各12例,两组均为首次行PBPV。试验组和对照组分别采用徐州亚太科技有限公司研制的国产球囊扩张导管及法国BALT EXTRUSION, Inc.生产的进口球囊扩张导管。观察并收集两组患儿的术前、术中、术后1天、1月、3月、6月的各期临床数据资料(心导管造影、心脏彩超、心电图、胸片及症状体征、并发症等),所有数据资料应用SPSS17.0软件及excel2003统计软件进行统计学分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:所有受试者平均年龄3.68±3.71岁,平均身高93.83±23.66cm,平均体重18.44±16.95kg,两组儿童的年龄,身高,体重做两组间术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前跨办压差、术中肺动脉瓣瓣口、瓣环直径、球囊直径、手术操作时间,两组没有统计学显着差异(P>0.05)。扩瓣后试验组肺动脉收缩压(Pulmonary Artery Pressure,PAP)由(24.50±5.21)mmHg上升到(24.67±6.47) mmHg,右室收缩压(right ventricular pressure,RVP)及PTG分别由(83.08±36.23)mmHg,(58.58±35.50) mmHg下降到(40.67±19.56) mmHg和(16.08±18.67) mmHg。对照组PAP由(22.58±5.79)mmHg下降到(21.67±3.92) mmHg, RVP及PTG分别由(75.92±19.13)mmHg,(53.33±19.11)mmHg下降到(35.17±7.71)mmHg和(15.17±7.12) mmHg。试验组术后有1例存在RVOTO,术后3月复查超声心动图,跨办压差下降为21.75mmHg。两组患儿术后临床症状及体征均缓解,两组患儿术后1天、1个月、3个月、6个月随访心脏彩超提示PTG均明显下降,组内各期比较P<0.05,组间各期PTG下降情况比较P>0.05。两组各期平均右室内径相比P>0.05,术后肺动脉瓣及三尖瓣返流在两组间相比P>0.05,两组各期EF均在正常,各时段组内及组间相比P>0.05。两组患儿心电图提示电轴右偏及右室肥厚均改善, QRS电轴均较术前降低,两组间各时段相比P>0.05。术后6月查心胸比率较术前均明显下降,各组不同时段及两组同一时段相比P>0.05,两组患儿肺少血情况均得到明显纠正。两组均无严重并发症。结论:国产球囊治疗儿童肺动脉瓣狭窄具有与进口球囊相似的有效性及安全性,值得推广。
徐争鸣[6](2012)在《房、室间隔缺损介入治疗部分严重并发症的相关研究》文中认为目的:探讨房间隔缺损介入治疗中导致封堵器脱落的重要影响因素,并对其常见并发症进行分析。方法:回顾性分析我院自2002年1月至2010年12月间行房间隔缺损封堵治疗术中10例封堵器脱落的病例资料。结果:本组10例封堵器脱落患者有3例经介入方法取出并换用更大型号封堵器后获得成功,有1例经介入方法取出,其余6例行外科手术取出封堵器后,共7例患者均成功进行了房间隔缺损的修补术,本组中2例合并肺动脉瓣狭窄的患者同期进行了肺动脉瓣球囊成形术。结论:术前超声心动图测量房间隔缺损直径及术中封堵器大小的选择在房间隔缺损封堵治疗中起着重要作用,而缺损边缘的情况则是封堵术成功与否的决定因素。目的:通过分析于我科行室间隔缺损介入治疗的相关临床资料,探讨室间隔缺损介入治疗后相关并发症的影响因素及处理方法。材料及方法:回顾性分析2005年1月至2011年5月期间于我科行介入治疗的病例资料,应用SPSS13.0统计软件对所得数值型资料采用相关T检验,对计数资料采用四格表分析方法进行分析。结果及结论:共收集到病例552例,手术成功率94.4%(521/552例),技术成功率98.7%(545/552例),术后即刻残余分流88例,缺损越大,残余分流的发生率越高,残余分流与是否伴发膜部瘤无关。术后溶血4例、严重心律失常5例、进行性加重的三尖瓣反流1例、股动脉血栓形成1例及封堵器脱落1例。室间隔缺损介入治疗是一种安全有效、微创的治疗方法,出现并发症要及时的处理,很少能够导致严重的后果。
钱志宏[7](2010)在《妊娠相关血浆蛋白-A基因IVS6+95多态性与急性冠脉综合征的相关性》文中研究表明急性冠脉综合征(ACS)是一严重危害人类健康的常见病,病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,内膜损伤、斑块破溃、血管痉挛、继发血小板聚集和血栓形成,导致完全或不完全血管闭塞。研究表明,ACS是一种多基因遗传病,其发病与遗传因素和环境因素均有关,多种易感基因和复杂的环境因素长期交互作用是致病基础,在遗传因素和环境因素共同作用下,各种炎性刺激因子形成炎症导致易损斑块的破裂是ACS发生的始动环节。妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)是一种炎性相关因子,是近年来冠心病相关炎性因子的研究热点,PAPP-A在破损和不稳定斑块内表达丰富,在稳定斑块中则极少表达,是斑块不稳定性的标记物。国内外研究均己表明:PAPP-A血清水平可作为ACS诊断的辅助指标,在ACS患者的早期识别危险分层和预后判断中可能具有重要价值。国外已有报道PAPP-A基因IVS6+95 C等位基因与急性心肌梗死有相关性,但该基因位点是否与中国汉族人群ACS发病存在相关性尚未见报道。本研究以中国苏南地区汉族人群为研究对象,探讨PAPP-A基因IVS6+95位点的单核苷酸多态性与ACS的相关性。目的:探讨中国苏南地区汉族人群PAPP-A基因内含子IVS 6+95单核苷酸多态性与ACS发病的相关性。方法:研究共入选ACS病例424例(ACS组)(包括急性心肌梗死252例、不稳定心绞痛172例)和非冠心病516例(对照组),采用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性的分析方法,判定各研究对象的基因型。通过比较两组的基因型及等位基因频率分布是否有差异,比较PAPP-A基因IVS 6+95位点多态性与急性冠脉综合征的关系。同时测定血脂和血糖等生化指标。采用SPSS13.0软件包进行统计分析。结果:PAPP-A基因IVS6+95单核苷酸多态性在ACS组和对照组中均存在GG、CG和CC三种基因型,且分布符合Hardy-weinberg平衡,与对照组相比:ACS组中CC基因型和C等位基因频率分布均无统计学差异;二组CC基因型频率分布行多个相关危险因素Logistic分析比较有相关性(OR=0.948,95%CI:0.709~1.267,P=0.044);两组C等位基因频率分布行Logistic分析比较也有相关性(OR=0.948,95%CI:0.709~1.267,P=0.049);亚组分析发现发现女性PAPP-A基因IVS6+95 CC基因型频率分布与女性ACS发病均密切相关(p<0.05);与正常冠脉组相比该基因位点与不稳定心绞痛和急性心肌梗死发病也有相关性。结论:1.苏南地区汉族人群存在PAPP-A IVS6+95单核苷酸多态性。2.PAPP-A基因IVS 6+95多态性与中国苏南地区汉人ACS发病相关;CC基因型可能是ACS遗传易感性的基因标记之一;C等位基因可能与苏南地区汉族ACS的发病有关;该多态位点特别与女性ACS易感性密切相关,与急性心肌梗死、不稳定心绞痛发病也有相关性。
林华[8](2000)在《胎儿室性并行性心律1例报道》文中认为 病例 患者,女,28岁,胎产2/0,孕周38+3,胎方位ROT(枕右横)。因动红而到医院待产,宫缩规则,在待产期间监测胎心率(律),发现有不齐现象,即做胎儿心电图(FECG)检查。FECG显示胎心率(律)过速及不齐,136~170bpm。 胎儿心电图描记方法:胎儿心电图机采用浙江省计算技术研究所研制(科美思集团生产)的FECG-D型心电图仪
张静[9](2007)在《中国人家族性心肌病合并传导系统异常两家系调查及致病基因分析》文中认为目的:探讨中国人家族性心肌病合并传导系统异常的家系特点,寻找致病基因。方法:以肥厚型心肌病及扩张型心肌病两家系为研究对象,收集病史、体格检查、心电图、超声心动图、动态心电图等临床资料,总结临床特点并行系谱分析。采用聚合酶链反应和DNA直接测序技术分别行候选基因PRKAG2及LMNA的突变位点分析。结果: 1、肥厚型心肌病家系特点是心肌肥厚、传导系统功能异常、心室预激三种不同的心脏疾病共存于同一家系中, DNA测序发现患者的PRKAG2基因第3外显子上存在298碱基(G→A)杂合突变,导致编码的氨基酸序列发生G100S错义突变。2、扩张型心肌病家系特点是扩张型心肌病与传导系统异常共存于一个家系中,DNA测序发现患者的LMNA基因第5外显子上存在877碱基(C→T)杂合突变,导致编码的氨基酸序列发生Q293X无义突变。结论: 1、两家系均为家族遗传性,遗传模式为常染色体显性遗传;2、新发现的PRKAG2基因G100S错义突变与家族性心肌肥厚合并传导系统异常及心室预激的发病有关,新发现的LMNA基因Q293X无义突变与家族性扩张型心肌病合并传导系统异常的发病有关。
林华,孙为鑫,杨红,郭清桂,魏毓秀,程萍,熊腊香,吴端阳[10](2002)在《胎儿心电图2115例临床分析》文中指出目的 :评价胎儿心电图 (FECG)对胎儿监护的临床价值。方法 :对 2 872例孕妇进行了FECG检查 ,并对 2 115例孕产妇及胎儿进行了分娩期追踪观察。结果 :检出胎儿心动过速 10 6例 ,胎儿心动过缓 3例 ,胎儿心律不齐 5 4例 ,胎心期前收缩 35例。FQRS≥ 0 .0 4~ 0 .0 5s 316例 ,其中仅 33例顺产。结论 :FECG是判断胎儿在宫内安危情况的重要指标 ,FQRS可作为追踪观察的指标。
二、胎儿室性并行性心律1例报道(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胎儿室性并行性心律1例报道(论文提纲范文)
(1)三尖瓣下移畸形Cone锥形手术治疗效果分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
1.研究对象 |
1.1 诊断标准 |
1.2 纳入标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 一般资料 |
2.方法 |
2.1 手术方法 |
2.2 观察指标 |
2.3 统计方法 |
结果 |
讨论 |
1.术后治疗结果 |
1.1 患者术后早期及随访期间情况 |
1.2 三尖瓣反流及心功能情况 |
1.3 心律失常 |
2.Cone成形用自体心包加宽瓣叶 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
文献综述 三尖瓣下移畸形Cone锥形重建治疗效果 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
(2)中国扩张型心肌病诊断和治疗指南(论文提纲范文)
前言 |
1 扩张型心肌病的定义与病因分类 |
1.1 扩张型心肌病的定义 |
1.2 扩张型心肌病的病因分类 |
1.2.1 原发性DCM |
1.2.2 继发性DCM |
2 扩张型心肌病的生物标记物 |
2.1 DCM遗传标记物 |
2.2 DCM免疫标记物 |
3 扩张型心肌病的影像学检查 |
3.1 超声心动图检查 |
3.2 心脏磁共振检查 |
3.3 胸部X线检查 |
3.4 心电检查 |
3.5 冠状动脉造影检查 |
3.6 心脏放射性核素扫描检查 |
3.7 心内膜心肌活检 |
4 扩张型心肌病的诊断标准 |
4.1 临床诊断标准 |
4.2 病因诊断 |
4.2.1 家族性DCM |
4.2.2 获得性DCM |
4.2.3 特发性DCM |
4.2.4 继发性DCM |
4.3 早期诊断线索与筛查[32] |
5 扩张型心肌病的治疗原则 |
6 扩张型心肌病的药物与非药物治疗 |
6.1 心衰的药物治疗[7-9, 34] |
6.1.1 早期阶段 |
6.1.2 中期阶段 |
6.1.3 晚期阶段 |
6.2 心衰的心脏再同步化 (CRT) 治疗 |
6.3 心律失常和猝死的防治 |
6.3.1 药物治疗 |
6.3.2置入式心脏转复除颤器 (ICD) |
6.4 栓塞的防治 |
6.5 扩张型心肌病的免疫学治疗 |
6.5.1 阻止抗体致病作用的治疗 |
6.5.2 免疫吸附治疗 |
6.5.3 免疫调节治疗 |
6.6 心肌代谢药物治疗 |
6.7 心衰的超滤治疗 |
6.8 左室辅助装置治疗 |
6.9 心脏移植 |
7 扩张型心肌病特殊类型的诊治要点 |
7.1 家族性DCM |
7.2 肥厚型心肌病扩张期 |
7.3 免疫性DCM |
7.4 酒精性心肌病 |
7.5 围生期心肌病 |
7.6 药物性中毒性心肌病 |
7.7 心动过速性心肌病 |
7.8 地方性心肌病 |
7.9 继发性DCM |
8 扩张型心肌病的心脏康复治疗 |
(3)Ebstein畸形患者矫治术后早中期疗效观察(论文提纲范文)
引言 |
参考文献 |
中文摘要 |
Abstract |
1. 前言 |
2. 资料和方法 |
3. 结果 |
4. 讨论 |
5. 局限 |
6. 结论 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
缩略词表 |
致谢 |
个人简历 |
(4)全腔肺吻合术治疗内脏异位综合征患者的临床疗效及计算机流体模拟研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
符号说明 |
序言 |
第1章. 内脏异位综合征的病理解剖及流行病学特征 |
1.1 内脏异位综合征的概念 |
1.1.1 基本概念 |
1.1.2 发病机理和流行病学 |
1.2 主要解剖畸形和诊断依据 |
1.2.1 解剖特征 |
1.2.2 血流动力学畸形 |
1.2.3 肺、支气管部畸形 |
1.2.4 内脏位置结构和消化道结构 |
1.2.5 诊断方法和筛查办法 |
1.3 全腔肺吻合(Fontan)术治疗内脏异位综合征患者的诊疗进展 |
1.3.1 手术治疗策略 |
1.3.2 Fontan手术的治疗进展研究 |
1.3.2.1 主要手术方法 |
1.3.2.2 整体转归和术后存活率 |
1.4 计算机流体模拟研究对全腔肺吻合术治疗内脏异位患者的意义 |
1.4.1 计算机流体研究Fontan循环的进展 |
1.4.2 计算机流体模拟研究对内脏异位综合征患者的临床意义 |
1.5 本章小结 |
第2章. 内脏异位综合征患者的主要解剖特征和国内外文献研究比较 |
2.1 病理学解剖特征 |
2.1.1 材料与方法 |
2.1.1.1 超声诊断方法和诊断依据 |
2.1.1.2 心脏磁共振或心导管检查方法 |
2.1.2 数据处理 |
2.2 结果 |
2.2.1 病理学畸形特征 |
2.2.1.1 右心房异构 |
2.2.1.2 左心房异构 |
2.2.2 相关系数分析 |
2.3 国内外文献对病理性畸形研究的Meta分析 |
2.3.1 材料和方法 |
2.3.1.1 材料 |
2.3.1.2 方法 |
2.3.2 结果 |
2.3.2.1 文献情况 |
2.4 讨论 |
2.4.1 心房与内脏异构的一致性 |
2.4.2 主要心内解剖畸形 |
2.4.3 流行病学的Meta分析 |
2.5 结论 |
2.6 本章小结 |
第3章. 全腔静脉肺动脉连接术治疗内脏异位综合征的临床研究 |
3.1 材料和方法 |
3.1.1 材料 |
3.1.2 方法 |
3.1.3 数据处理 |
3.2 结果 |
3.2.1 早期结果 |
3.3.1.1 早期死亡和并发症 |
3.3.1.2 Logistic分析不同变量对围手术期并发症的影响 |
3.2.2 中期随访观察 |
3.2.2.1 中期结果 |
3.2.2.2 Cox比例风险模型评估影响中期预后的主要危险因素 |
3.2.2.3 Kaplan-Meier分析整体患者的生存率 |
3.3 讨论 |
3.3.1 整体生存率 |
3.3.2 危险因素分析 |
3.3.3 术式选择和主要策略 |
3.3.4 中远期预后分析 |
3.4 结论 |
3.5 本章小结 |
第4章. 利用计算机流体模拟评估术后血流动力学的研究 |
4.1 材料和方法 |
4.1.1 患者情况 |
4.1.2 血流动力学资料 |
4.1.3 图像处理 |
4.2 数据处理 |
4.2.1 网格划分 |
4.2.2 数值计算和流体力学分析 |
4.3 结果 |
4.3.1 局部血流特征 |
4.3.2 能量损失与左、右肺动脉动脉流量比值 |
4.4 讨论 |
4.5 结论 |
4.6 本章小结 |
第5章. 总结和展望 |
结论 |
参考文献 |
发表的主要文章 |
致谢 |
(5)国产球囊治疗小儿肺动脉瓣狭窄的临床研究(论文提纲范文)
符号说明 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
全文总结 |
展望 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间的研究成果及发表学术论文目录 |
(6)房、室间隔缺损介入治疗部分严重并发症的相关研究(论文提纲范文)
第一部分:房间隔缺损介入治疗封堵器脱落的相关研究 |
前言 |
中、英文摘要 |
材料及方法 |
结果 |
讨论及结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
第二部分:室间隔缺损封堵术后严重并发症的相关研究 |
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
材料及方法 |
结果 |
讨论及结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(7)妊娠相关血浆蛋白-A基因IVS6+95多态性与急性冠脉综合征的相关性(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
目录 |
第一章 绪论 |
1.1 国内外研究现状 |
1.2 研究目的和意义 |
1.3 主要研究内容 |
1.4 论文特色和创新之处 |
第二章 PAPP-A基因IVS6+95多态性与急性冠脉综合征相关性分析 |
2.1 资料与方法 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 入选标准(2002年ACC/AHA诊断标准) |
2.1.3 排除对象 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 一般资料采集 |
2.2.2 试剂 |
2.2.3 仪器和实验材料 |
2.2.4 方法 |
2.2.5 目的DNA片段PCR扩增 |
2.2.6 基因多态性检测 |
2.3 统计学分析 |
2.4 结果 |
2.4.1 临床资料 |
2.4.2 基因多态性分型 |
2.4.3 基因多态性分析 |
2.5 讨论 |
2.6 小结 |
参考文献 |
综述 |
论着(一) |
论着(二) |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
论着(三) |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
附录 |
中英文缩略词表(Abbreviations) |
在读期间发表的文章 |
致谢 |
附发表文章 |
(9)中国人家族性心肌病合并传导系统异常两家系调查及致病基因分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词 |
前言 |
前言参考文献 |
第一部分 家族性心肌肥厚合并传导系统异常及心室预激家系调查及致病基因分析 |
第一章 家族性心肌肥厚合并传导系统异常及心室预激家系调查 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
第二章 家族性心肌肥厚合并传导系统异常及心室预激家系致病基因分析 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
第一部分总结 |
第一部分参考文献 |
第二部分 家族性扩张型心肌病合并传导系统异常家系调查及致病基因分析 |
第一章 家族性扩张型心肌病合并传导系统异常家系调查 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
第二章 家族性扩张型心肌病合并传导系统异常家系致病基因分析 |
一、材料和方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
四、小结 |
第二部分总结 |
第二部分参考文献 |
全文总结 |
综述一 PRKAG2 心脏综合征研究进展 |
综述二 LMNA 基因和扩张型心肌病 |
在读期间发表的文章 |
致谢 |
(10)胎儿心电图2115例临床分析(论文提纲范文)
1仪器与方法 |
1.1仪器 |
1.2检测方法 |
2结果 |
3讨论 |
四、胎儿室性并行性心律1例报道(论文参考文献)
- [1]三尖瓣下移畸形Cone锥形手术治疗效果分析[D]. 李超. 宁夏医科大学, 2021
- [2]中国扩张型心肌病诊断和治疗指南[J]. 中华医学会心血管病学分会,中国心肌炎心肌病协作组. 临床心血管病杂志, 2018(05)
- [3]Ebstein畸形患者矫治术后早中期疗效观察[D]. 李彬. 北京协和医学院, 2018(02)
- [4]全腔肺吻合术治疗内脏异位综合征患者的临床疗效及计算机流体模拟研究[D]. 刘巍. 上海交通大学, 2015(03)
- [5]国产球囊治疗小儿肺动脉瓣狭窄的临床研究[D]. 田立碧. 重庆医科大学, 2014(03)
- [6]房、室间隔缺损介入治疗部分严重并发症的相关研究[D]. 徐争鸣. 北京协和医学院, 2012(01)
- [7]妊娠相关血浆蛋白-A基因IVS6+95多态性与急性冠脉综合征的相关性[D]. 钱志宏. 江苏大学, 2010(08)
- [8]胎儿室性并行性心律1例报道[J]. 林华. 中国优生与遗传杂志, 2000(S1)
- [9]中国人家族性心肌病合并传导系统异常两家系调查及致病基因分析[D]. 张静. 第二军医大学, 2007(02)
- [10]胎儿心电图2115例临床分析[J]. 林华,孙为鑫,杨红,郭清桂,魏毓秀,程萍,熊腊香,吴端阳. 临床心血管病杂志, 2002(07)