炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征5例分析

一、炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征五例分析（论文文献综述）

江东妮^[1]（2021）在《骨髓增生异常综合征合并自身免疫性疾病的临床特征及预后分析》文中研究指明目的:探讨并发自身免疫性疾病（autoimmune diseases,AIDs）的骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）患者的临床特征,并分析其对于疾病预后的影响。方法:回顾性分析青岛大学附属医院血液科2013-1月至2019-12月收治的206例初诊骨髓增生异常综合征患者的临床资料,依据有无并发自身免疫病分为合并AIDs组与不合并组（其中合并AIDs组57例,不合并组149例）,比较两组患者的基线特征、分型及预后分期分布、骨髓增生及纤维化程度、染色体核型危险程度、白血病转化率等,并分析两组患者总生存率（OS）及无疾病进展生存率（PFS）有无差异。所有统计采用SPSS 25.0软件进行分析,P<0.05有统计学意义。结果:在206例MDS患者中,共57例（27.7%）合并AIDs。其中血管炎最常见（19.3%,n=11/57）,其次为无症状血清免疫学阳性患者（17.5%,n=10）、类风湿性关节炎（12.3%,n=7/57）和自身免疫性甲状腺炎（8.8%,n=5/57）。白塞病占血管炎的73%,且多伴有+8染色体异常。合并AIDs患者女性多见（63.2%,n=36/57）,而不合并组男性占比偏高69.8%（n=45/149,P<0.001）。合并AIDs组患者血沉明显高于不合并组（57.1±4.9 mm/h vs 38.7±6.2 mm/h,P<0.05）。两组患者在年龄、外周血细胞计数、血清乳酸脱氢酶水平、骨髓原始细计数、骨髓增生程度及纤维化程度、染色体核型异常率及危险程度、输血依赖等方面无显着差异。在2016年WHO MDS分型的分布中,合并AIDs组主要以中低危型为主,在MDS伴多系血细胞发育异常型（MDS-MLD）中占比43.9%（n=25/57）、MDS伴单系发育异常型（MDS-SLD）达15.8%（n=9/56）;不合并组高危型患者偏多,主要为MDS伴原始细胞增多型（MDS-EB）,占比53.7%（n=149,P<0.05）。在MDS国际预后积分系统（IPSS）中,合并AIDs组以低风险型（低危、中危1）为主,占比高达70.2%（n=40/57）,高风险型（中危2、高危）占比仅29.8%（n=17/56）;不合并组低风险型患者为55.1%（n=81/147）,而高风险型为44.9%（n=62/149,P<0.05）。白血病转化率在合并AIDs组为17.5%（n=10/56）,不合并组为24.2%（n=36/149）,但差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析显示,合并AIDs组患者的无疾病进展生存时间（PFS）为18.6个月（95%CI 4.6-32.6）,而不合并组为12.4个月（95%CI23.5-34.1;P<0.01）;两组的中位总生存时间（OS）分别为40个月（95%CI 3.6-76.4）vs 28.8个月（95%CI 9.2-15.6;P<0.05）。调整性别及IPSS预后分级,低风险型（低危、中危1）的MDS患者中合并AIDs组与不合并组的PFS分别为30.8 vs 16.5月（P<0.05）,两组OS为56.0 vs 32.8月（P>0.05）,而高风险型（中危2,高危）中两组间PFS、OS差异无统计学意义。Cox回归显示,年龄、性别、原始细胞计数为影响患者生存的独立危险因素,合并AIDs不是其独立危险因素。结论:1.MDS可伴发自身免疫性疾病,女性多见。2.最常见并发AIDs为血管炎、无症状血清免疫学阳性患者、类风湿性关节炎及自身免疫性甲状腺炎,其他AIDs种类散发。并发血管炎以白塞病为主,多有+8染色体异常。3.合并AIDs的MDS患者在2016WHO分型、IPSS预后分级中以中低危型为主,多拥有较长的PFS及OS。4.调整性别及IPSS分期,低风险型（低危、中危1）MDS中合并AIDs患者有更长的PFS。5.合并AIDs患者在年龄、外周血细胞计数、血清乳酸脱氢酶水平、骨髓原始细计数、骨髓增生及纤维化程度、染色体核型异常率及危险程度、输血依赖、转白率等方面与不合并组患者相似。

王洋,刘玉兰^[2]（2021）在《炎症性肠病合并血液系统疾病的诊治策略》文中研究指明炎症性肠病（IBD）是一种与免疫相关的肠道慢性炎性疾病,患者通常需要接受免疫抑制剂或生物制剂等治疗。然而IBD疾病及治疗过程中的用药可能会伴发或导致血液系统疾病,尤其是血液系统恶性肿瘤的发病风险升高。鉴于临床病例较为匮乏,目前IBD合并血液系统疾病的特点尚不够明确。本文就IBD合并血液系统疾病,尤其是IBD合并骨髓增生异常综合征、白血病、淋巴瘤的诊断及治疗策略作一概述。

杨红,钱家鸣^[3]（2021）在《炎症性肠病合并特殊共患病诊断和治疗的临床思维》文中研究说明炎症性肠病（IBD）常与一些肠外疾病共存。一部分共存的肠外疾病与IBD相互独立,但有发病机制部分相同,这类疾病称为特殊共患病。当IBD合并特殊共患病时,会干扰IBD的诊断,增加处理难度,影响患者预后。本文从临床思维的角度,结合病例,阐述IBD合并特殊共患病的诊疗思路,期望对临床医生有所帮助。

穆燕菊,吴静,缪应雷^[4]（2021）在《骨髓增生异常综合征与免疫相关性肠道疾病的研究进展》文中研究指明骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的克隆性疾病,为多因素、多阶段、连续动态的病理过程,其病因尚不明确,遗传畸变和免疫异常在发病中起重要作用。近年来研究发现约15%～25%的MDS与炎症性或自身免疫性疾病相关,其中以白塞病、炎症性肠病（IBD）和乳糜泻较为多见,两者之间可能存在发病机制关联。MDS合并自身免疫性疾病具有临床表现多样、诊断困难、疗效欠佳,致残和致死率高、预后差,中位生存时间明显缩短等特点,给临床带来了巨大挑战。文章就MDS合并白塞病、IBD及乳糜泻的流行病学、临床表现、诊断、治疗及预后等研究现状进行综述。

黄金娥,陈然^[5]（2020）在《骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病1例报道》文中研究说明坏疽性脓皮病是一种少见的、非感染性的嗜中性皮肤病,是以皮肤破坏性溃疡为特征的反应性炎症性皮肤病,目前病因尚不明确,多种炎症因子刺激、中性粒细胞功能异常及遗传易感性等可能与此相关。皮损起初为炎性丘疹、水疱、脓疱或结节,后迅速破裂形成大的糜烂或溃疡,常伴有剧烈疼痛。坏疽性脓皮病可单独发病,也可伴系统损害性疾病,包括血液系统疾病、炎症性肠病、类风湿性关节炎及实体恶性肿瘤等,现对1例骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病的患者资料进行回顾报告,以增加对坏疽性脓皮病的认识。

宋智健^[6]（2017）在《肿瘤的致病机理和药物重定位研究》文中进行了进一步梳理复杂疾病严重危害人民的生命健康,是目前现代医学研究中一道难以逾越的关卡。它并不遵循简单的孟德尔遗传模式,而是由多种因素共同作用（包括多个基因、单个基因的多个突变、基因与环境表观因素相互作用等）所导致的疾病。肿瘤属于一种典型的复杂疾病,受到多种基因和环境因素的交互影响,其基因组高度复杂的遗传模式和异质性的特点使得传统用于复杂疾病研究的GWAS方法在肿瘤中收效甚微。二代测序技术凭借其高通量、单碱基分辨率等突出优势,在肿瘤基因组研究中脱颖而出,大大加速了人们对肿瘤发生发展转移机制的认识,也为肿瘤的靶向药物精准治疗提供了基石。本研究论文围绕着肿瘤疾病的遗传机制和药物重定位主题的3个子课题开展研究。课题一是关于垂体瘤的外显子测序研究,我们首次绘制了涵盖垂体瘤7种亚型的全外显子基因突变图谱,总共发现412个基因突变位点,分别证实了GNAS和USP8基因在GH和ACTH垂体瘤亚型中属于高频突变（突变率>50%）;还发现KIF5A、GRB10、SP100等可能与垂体瘤发生相关的新基因。其次,我们首次全面的展示了垂体瘤的体细胞拷贝数变异图谱,发现了9q34.11、16p13.3、3p21.31、7q21.11、16q12.2等区域的染色体大片段扩增与缺失。再次,我们对突变基因的通路富集分析发现了各个垂体瘤亚型之间的关联性,ACTH型、GH型、PRL型、多激素混合型和无功能型之间通过某些通路形成一个子网络,而GT型和TSH型垂体瘤则通过其他通路串成另一个子网络,这一发现可能暗示不同垂体瘤亚型之间的发生机制存在某些共性;此外,本研究还探索了可用于垂体瘤治疗的靶向药物,筛选了垂体瘤发生相关的7条信号通路上共48种特异性靶向药物,覆盖28%的肿瘤样本。最后,我们分析了垂体瘤的侵袭和耐药临床表型与突变基因间的相关性,发现含有GNAS突变的肿瘤,不但与GH型垂体瘤的侵袭性及大小呈现负相关,还普遍对生长抑素类似物敏感;含USP8突变的肿瘤也与ACTH型垂体瘤的侵袭性及大小呈负相关。课题二进行了胰腺癌外显子测序研究,本研究中构建了50例汉族人胰腺癌体细胞基因组突变和拷贝数变的图谱,确认了胰腺癌中常见的KRAS,TP53,SMAD4和CDKN2A等基因的高频突变。另外,我们还发现了ELF3,MKRN3,NF1等胰腺癌新基因频发突变,这些突变在汉族人胰腺癌队列中出现的频率大于5%,属于较高频突变。最值得注意的是,ELF3基因存在3个编码框移码突变,属于功能失活的突变模式,且该基因尚未在胰腺癌中报道过。而且,我们发现胰腺癌样本中ELF3突变与KRAS/TP53突变的发生是互斥的,意味着拥有该突变的肿瘤发生机制与胰腺癌最常见的KRAS激活突变依赖于RAS通路的机制可能完全不同。ELF3作为一种转录激活因子,可反式激活TGFBR2,β-catenin等基因,这些基因是TGF-β信号通路,WNT/β-catenin信号通路等这些胰腺癌中常发生的重要激活通路中的关键基因。故此,我们推测ELF3的失活在胰腺癌的发生过程中起着重要的作用。其次,我们还开展了胰腺癌体细胞拷贝数异常分析,总共鉴定了23个重复扩增和66个重复丢失区域。其最阳性的扩增区域属染色体14q32.31（Q=5.30E-27）,该区域中存在大量的MIR329-1,MIR329-2,MIR494,MIR495,MIR758,MIR543,MIR1193A,这些微小RNA的扩增与肿瘤的发生发展可能密切相关,也许有望成为胰腺癌检测的诊断标志物。另外显着缺失的染色体臂有9p21.3（包括CDKN2A,CDKN2B基因）和3p21.31（Q=8.74E-06,SMARCC1）也被报道与胰腺癌的发生相关。再次,我们整合了来自多个中心的胰腺癌数据,总共764个突变样本来进行胰腺癌低频率突变基因的挖掘,一共得到46个新的显着突变基因,如RREB1（2%）,PEG3（2%）,NFKBIZ（1%）,EEF2（1%）等,尽管这些基因在胰腺癌中出现突变频率并不高,但它们可能是胰腺癌发生发展相关的驱动基因。最后,本研究还对胰腺癌的作用通路进行了分析,归纳了10条和胰腺癌发生发展转移等过程相关的通路,这10条通路在蛋白质相互作用子网络上彼此连接紧密。其中,胰腺分泌通路和磷脂酶D信号通路是我们在胰腺癌中新发现的通路,可能与胰腺癌的分泌,增殖和侵袭等生物学功能相关。本研究为胰腺癌的进一步研究提供了方向与线索,并最终为胰腺癌的早期诊断和个性化干预治疗提供指导。课题三进行了泛肿瘤基因组药物重定位研究,该研究整合收集了来自于32个组织或器官的52种原发灶肿瘤类型共17,567个已发表的人类肿瘤全基因组和全外显子组体细胞突变数据,以及文献中报道的体细胞拷贝数变异基因和融合基因,开展了泛肿瘤基因组分析,得到969个肿瘤相关驱动基因。发现了一些新的肿瘤驱动基因,如CHD5,TENM1,BRINP3等在不同类型肿瘤中有较高（>5%）的突变率。此外,我们还整理了Drugbank,KEGG等药物数据库1487种FDA批准的药物共1675个靶点。开展了针对肿瘤驱动基因的药物直接靶点重定位分析,发现95种FDA批准的抗癌药物直接靶向66个驱动基因,该结果扩展了已知的抗肿瘤药物可适用于不同类型肿瘤靶向治疗的可能性。此外,我们还发现了82种适应症并不是肿瘤的药物可以直接靶向55种驱动基因,这些可能会成为新的抗肿瘤药物。上述直接靶向的肿瘤驱动基因的药物,最多可以使核心队列中的59%肿瘤患者受益。此外,为了能最大限度地利用现有药物实现肿瘤靶向治疗,我们还提出了一种新的分析法:基于蛋白相互作用网络的肿瘤药物重定位方法。该方法兼顾考虑药物的直接和间接靶点,对每种FDA批准的现有药物的直接靶点或与其相互作用蛋白的间接靶点是否为肿瘤驱动基因进行逐一累加打分,并与随机背景做比较进行多重置换检验。我们运用该方法对969个肿瘤驱动基因进行药物重定位,得到90种候选的抗肿瘤药物。检索文献又发现有34种（37.8%）预测药物被报道具有潜在的抗肿瘤能力,另外有13种药物（14.4%）显示其副作用有导致肿瘤发生的风险。最后,为了进一步证实药物重定位预测结果的准确性,我们选择了与IPA细胞激活通路相匹配的8种药物进行了抗肿瘤细胞增殖实验,检测后发现有6个药物分别是尼卡地平（Nicardipine）,异丙嗪（Promethazine）,依托孕烯（Etonogestrel）,去氧孕烯（Desogestrel）,左炔诺孕酮（Levonorgestrel）和舒林酸（Sulindac）对与不同类型的肿瘤细胞株体现出显着的增殖抑制作用。最后,我们还用该方法对各个肿瘤类型分别进行药物重定位,确定了139种显着药物能靶向连接51种肿瘤类型。

刘继喜,宋振梅,王晓娣,赵洪川^[7]（2014）在《中国大陆地区克罗恩病少见的肠外表现汇总分析》文中认为炎性肠病的肠外表现可见于21%36%的患者,几乎所有的器官系统均可受累。肠外表现可分为3类:第1类主要累及皮肤、关节、眼和口腔,通常与病情活动程度平行;第2类指继发于基础疾病相关的并发症的表现,主要见于克罗恩病（CD）,包括肾结石、阻塞性尿道疾病、胆囊结石和吸收不良等;第3类指那些少见而目前尚不能明确分组的表现[1]。有关第3类肠外表现的国外报道相对较多,国内近年来陆续有个案报道。本文将这些少见的

宋铁军^[8]（2013）在《以坏疽性脓皮病为首发表现的骨髓增生异常综合征1例并文献复习》文中指出目的：分析坏疽性脓皮病（pyoderma gangrenosum, PG）的临床特点,探讨该病的诊断和治疗方法,分析该病的预后,对该病的诊断及治疗提供帮助。方法：回顾性分析1例确诊为PG患者的临床资料；检索自2002年至2012年发表在CNKI、Pubmed、CBM等数据库中的国内外关于PG的病例报道,并重点对国内近10年报道的关于PG的75篇文献中的83例患者进行分析,收集报道病例的性别、年龄、临床表现、病程、辅助检查、治疗方案及预后等一般资料,分析我国PG的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、组织病理检查及骨髓细胞学检查等,对我国PG的好发人群、发病年龄、临床特点、并发症、治疗、预后等问题进行进一步的分析。结果：PG为罕见性疾病,大部分数据来自临床病例报道,病因不明,临床采用排除法诊断,确诊周期长,合并全身性疾病患者病情多较重,病情易反复,其治疗及治疗反应缺乏相关指南。（1）我们报道的一例以坏疽性脓皮病为首发症状的骨髓增生异常综合征,临床少见,近十年内仅有1例报道。该病例表现为面部、背部红色结节、脓疱,逐渐扩大,中央破溃、坏死,疼痛明显,伴有发热,该患者皮损经大剂量糖皮质激素治疗减轻。确诊坏疽性脓皮病合并骨髓增生异常综合征后,患者因经济原因出院,后继续应用糖皮质激素治疗,疗效可。（2）复习相关文献报道的83例患者中,男性49例,女性34例,男女发病率之比约为1.44：1。（3）年龄：最小1岁,最大83岁,中位发病年龄47岁,平均发病年龄45岁。各年龄段均可发病,40岁到70岁患者46例（55.4%）。（4）4例小于10岁,均未合并系统疾病。8例大于10岁小于20岁,合并系统疾病2例（25%）,20岁以上每10年为一年龄段,各年龄段合并系统疾病比例均超过40%。（5）坏疽性脓皮病少见,发病率我国无具体数据。在美国发病率每年约为1/100000。其中30%患者有创伤和外伤史。（2003）复习相关文献报道的81例患者中,11%患者有创伤和外伤史。（6）80例患者中单发16例（20%）,多发64例（80%）。局限于面部2例（2.5%）局限于躯干7例（8.8%）,局限于肛周、会阴部、臀部9例（11.25%）,仅累及双下肢者33例（40%）,泛发全身16例（20%）。未见仅累及双上肢者。（7）实验室检查结果无特异性：血常规白细胞升高者34%。红细胞红细胞计数低于正常者30%。血沉增快（>20mmH20/h）21例（54%）。24例行分泌物细菌学培养,11例见细菌生长（45%）,金黄色葡萄球菌5例,大肠埃希菌2例,表皮葡萄球菌1例,葡萄球菌2例,铜绿假单胞菌1例。（8）50%-70%PG患者合并有潜在的系统性疾病,如炎症性肠病（溃疡型结肠炎和克罗恩病）,关节炎（血清反应阴性关节炎、IBD关节炎和风湿性关节炎）和血液病（主要为髓细胞性白血病、毛细胞性白血病、骨髓纤维化）.本组83例患者中,合并系统性疾病34例（38.5%）,其中合并溃疡性结肠炎12例（14.2%）,合并骨髓增生异常综合症6例（7.2%）,合并糖尿病3例（3.5%）合并肺癌2例（2.4%）,合并结核2例（2.4%）。（9）PG应用糖皮质激素治疗反应不佳者应在考虑诊断是否正确同时排除有无合并溃疡型结肠炎、骨髓增生异常综合征等。（10）PG患者血细胞减少应警惕合并骨髓增生异常综合征可能,建议行骨髓相关检查排除MDS。（11）58例患者中,53例采用系统性糖皮质激素治疗。1例大剂量应用系统性糖皮质激素治疗后因感染死亡。3例系统性糖皮质治疗无效,其中2例剂量加倍后起效,1例给药频次调整为每日一次后起效。糖皮质激素治疗总有效率96.2%。1例糖皮质激素、环磷酰胺无效后单用免疫球蛋白治疗有效。5例未使用系统性糖皮质激素治疗患者中,单独应用口服环孢素、环磷酰胺、中药治疗、外用他克莫司及局部注射糖皮质激素有效各一例。（12）环孢素为治疗PG一线药物,可与糖皮质激素合用或单独应用。结论：坏疽性脓皮病病因和发病机制尚未明确,目前认为可能属于免疫介导性疾病。由于本病无诊断性血清学和组织学特征,诊断依靠临床表现及排除法。约半数患者伴有相关疾病,年龄越小,伴发相关疾病几率越小,20岁后伴发相关疾病比率稳定在40%以上。20岁以上患者有必要排除相关疾病。治疗首选足量糖皮质激素,可合用氨苯砜、免疫球蛋白、环磷酰胺治疗。糖皮质激素无效或不能耐受者选用环孢素、环磷酰胺、免疫球蛋白、氨苯砜治疗。原发皮损为非感染性,临床应用抗生素控制继发感染。对于早期和轻型损害,可仅选用局部治疗。

彭涛,刘玉兰^[9]（2011）在《炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征9例临床分析并文献复习》文中研究指明目的通过对炎症性肠病伴发骨髓增生异常综合征患者的临床资料进行分析,探寻两种疾病间内在联系。方法对我院1985-2006年炎症性肠病伴发骨髓增生异常综合征患者9例的临床资料进行分析并复习相关文献报道。方法我院炎症性肠病合并MDS患者中以克罗恩病为主,占77%（7/9）。我院患者MDS多先发与IBD,IBD发病年龄为（38.7±10.4）岁,MDS发病年龄为（38.3±9.7）岁。经过治疗后部分IBD可获得缓解,但对于MDS的病情无明显影响。国外报道多以IBD首发多见,以克罗恩病多见,IBD平均发病年龄（57.62±17.58）岁,MDS平均发病年龄为（63.46±15.51）岁。国外病例发现存在染色体异常患者18例,无染色体异常者23例,存在染色体异常的患者无论是MDS或是IBD的发病年龄均较无染色体异常的患者为大,有染色体异常的患者两病发病间隔时间明显短于无染色体异常的患者。结论两病伴发患者的发病年龄与疾病单发时的高发年龄有明显不同,提示两种疾病间存在关联及相互作用。两病伴发的机制考虑与免疫异常、染色体异常相关。治疗上针对IBD的治疗一般可以控制IBD的病情,但对于MDS的病情未见明确影响。骨髓移植可能作为同时治疗两种疾病的选择。

李冰,徐泽锋,崔蕊,陈悦丹,苏涛,张天佼,方力维,张宏丽,秦铁军,肖志坚^[10]（2012）在《合并自身免疫异常的原发性骨髓增生异常综合征患者临床特征及生存分析》文中指出目的分析合并自身免疫异常的原发性骨髓增生异常综合征（MDS）患者的临床特征及生存。方法回顾性分析免疫相关检查完善或既往有自身免疫性疾病明确诊断病史的194例MDS患者临床资料并进行统计学分析。结果 194例患者中37例（19.07%）合并自身免疫异常,其中16例（8.25%）例合并自身免疫性疾病,21例（10.82%）为无相关症状的免疫检查异常者。合并自身免疫性疾病组中<60岁患者比例、女性比例、外周血CD4+ T细胞/CD8+ T细胞比值<1者的比例、染色体异常为+8者的比例显着高于免疫检查无异常组（P值均<0.05）。合并自身免疫性疾病组患者2年预期生存率较免疫检查无异常组高,但差异无统计学意义（P=0.065）。无相关症状的免疫检查异常组中女性比例显着高于免疫检查无异常组（P<0.05）。合并自身免疫性疾病组、无相关症状的免疫检查异常组与免疫检查无异常组相比,在年龄、诊断分型、IPSS预后分组、外周血血红蛋白、中性粒细胞计数、血小板计数、贫血严重程度、中性粒细胞减少程度、血清肿瘤坏死因子增高比例、染色体核型异常检出率、染色体核型预后分组、骨髓活检增生程度差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论合并自身免疫性疾病的原发性MDS患者以女性、年龄<60岁者为主,染色体异常为+8的比例高,可能具有较好的预后。

二、炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征五例分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征五例分析（论文提纲范文）

（1）骨髓增生异常综合征合并自身免疫性疾病的临床特征及预后分析（论文提纲范文）

（4）骨髓增生异常综合征与免疫相关性肠道疾病的研究进展（论文提纲范文）

（5）骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病1例报道（论文提纲范文）

（6）肿瘤的致病机理和药物重定位研究（论文提纲范文）

（7）中国大陆地区克罗恩病少见的肠外表现汇总分析（论文提纲范文）

（8）以坏疽性脓皮病为首发表现的骨髓增生异常综合征1例并文献复习（论文提纲范文）

（9）炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征9例临床分析并文献复习（论文提纲范文）

四、炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征五例分析（论文参考文献）

• [1]骨髓增生异常综合征合并自身免疫性疾病的临床特征及预后分析[D]. 江东妮. 青岛大学, 2021
• [2]炎症性肠病合并血液系统疾病的诊治策略[J]. 王洋,刘玉兰. 中华炎性肠病杂志, 2021(01)
• [3]炎症性肠病合并特殊共患病诊断和治疗的临床思维[J]. 杨红,钱家鸣. 中华炎性肠病杂志, 2021(01)
• [4]骨髓增生异常综合征与免疫相关性肠道疾病的研究进展[J]. 穆燕菊,吴静,缪应雷. 医学研究生学报, 2021(01)
• [5]骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病1例报道[J]. 黄金娥,陈然. 中国现代医生, 2020(06)
• [6]肿瘤的致病机理和药物重定位研究[D]. 宋智健. 上海交通大学, 2017(05)
• [7]中国大陆地区克罗恩病少见的肠外表现汇总分析[J]. 刘继喜,宋振梅,王晓娣,赵洪川. 国际消化病杂志, 2014(04)
• [8]以坏疽性脓皮病为首发表现的骨髓增生异常综合征1例并文献复习[D]. 宋铁军. 山东大学, 2013(10)
• [9]炎症性肠病合并骨髓增生异常综合征9例临床分析并文献复习[J]. 彭涛,刘玉兰. 中国现代医学杂志, 2011(33)
• [10]合并自身免疫异常的原发性骨髓增生异常综合征患者临床特征及生存分析[J]. 李冰,徐泽锋,崔蕊,陈悦丹,苏涛,张天佼,方力维,张宏丽,秦铁军,肖志坚. 中华血液学杂志, 2012(07)

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