一、慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响（论文文献综述）
司文宇[1]（2020）在《GABA-T对雌性大鼠初情期和繁殖性能的影响》文中进行了进一步梳理目的:本文旨在探讨参与γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）分解代谢的γ-氨基丁酸转氨酶（γ-aminobutyric acid transaminase,GABA-T）及其基因在不同发育阶段雌性大鼠生殖轴中的表达规律,以及抑制GABA-T对SD雌性大鼠初情期和繁殖性能的影响,为雌性动物生殖调控提供科学的理论依据。方法:选取不同发育阶段（幼儿期,10 d）、初情期前（21 d和28d）、初情期（33.67±0.49 d）和成年间情期（64.16±0.79 d）的雌性大鼠,采用免疫荧光和RT-q PCR检测GABA-T及其基因在下丘脑-垂体-卵巢轴中的表达;培养下丘脑神经元并添加GABA-T抑制剂（vigabatrin）,运用RT-q PCR检测其对生殖相关基因表达的影响;给初情期前（25 d,n=36）和成年间情期（65 d左右,n=32）大鼠侧脑室注射（intracerebroventricular injection,ICV injection）vigabatrin,观察其中24只初情期前大鼠阴门开启时间的变化并在阴门开启时处死,12只初情期前和12只成年间情期大鼠注射vigabatrin 4 h后处死,采集血液分离血清、下丘脑、垂体和左侧卵巢于-80℃保存,用ELISA检测血清激素水平,用RT-q PCR检测生殖轴生殖相关基因转录水平,对右侧卵巢称重并观察组织学变化;阴道涂片观察剩余20只成年间情期大鼠发情周期和交配时间变化,分析大鼠产仔性能和哺乳性能。结果:（1）在下丘脑中,GABA-T主要分布于弓状核（arcuate nucleus,ARC）、室旁核（paraventricular nucleus,PVN）和室周核（periventricular nucleus,Pe N）,且在这三个核团中,初情期时GABA-T荧光强度最高（P<0.01）;与成年期相比,Abat m RNA转录水平在幼儿期、初情期前（28 d）和初情期极显着降低（P<0.01）,在初情期前（21 d）显着降低（P<0.05）;且幼儿期和初情期前（28 d）Abat m RNA转录水平极显着低于初情期前（21 d）和初情期（P<0.01）。在垂体中,GABA-T主要分布于腺垂体,且GABA-T荧光强度在初情期最低（P<0.01）,在初情期前（21 d）最高（P<0.01）;初情期前（28 d）Abat m RNA转录水平最低,极显着低于幼儿期、初情期前（21 d）、初情期和成年期（P<0.01）;在幼儿期和初情期Abat m RNA的转录水平无显着差异（P>0.05）,与这两个时期相比,初情期前（21 d）和成年期的Abat m RNA的转录水平极显着降低（P<0.01）;在卵巢中,GABA-T主要分布于卵母细胞和颗粒细胞,且GABA-T荧光信号在成年期最强（P<0.05）,在初情期前（21 d）最弱（P<0.05）,但Abat m RNA转录水平却最高（P<0.01）;幼儿期Abat m RNA转录水平显着高于初情期前（28 d）（P<0.05）、初情期和成年期（P<0.01）,但初情期前（28d）,初情期和成年期Abat m RNA转录水平无显着差异（P>0.05）。（2）下丘脑神经元添加vigabatrin后,与对照组相比,25μg/m L和50μg/m L组的Abat m RNA和Rfrp-3 m RNA转录水平极显着降低（P<0.01）,Gnrh m RNA转录水平极显着增加（P<0.01）;且50μg/m L组的Kiss1 m RNA转录水平增加（P<0.05）但Gabbr1 m RNA转录水平降低（P<0.05）,而25μg/m L组的Kiss1 m RNA和Gabbr1m RNA无显着变化（P>0.05）。（3）初情期前（25 d）大鼠侧脑室注射1μg/g和2μg/g vigabatrin均显着推迟大鼠初情期启动时间（P<0.05）;与对照组相比,均显着降低下丘脑中Abat m RNA（P<0.05）水平,血清中GABA-T和LH（P<0.01）和P4浓度（P<0.05）,增加下丘脑中Rfrp-3 m RNA转录水平（P<0.01）;但是1μg/g组下丘脑中Kiss1 m RNA（P<0.05）和Gnrh m RNA（P<0.01）转录水平显着降低（P<0.05）;2μg/g组的Kiss1 m RNA转录水平极显着降低（P<0.01）;卵巢组织学观察显示抑制剂组和对照组中均存在黄体和次级卵泡,但1μg/g组中次级卵泡较多,卵巢指数显着低于对照组（P<0.05）;2μg/g组黄体形态更大,且具有较多的初级卵泡,卵巢指数与对照组之间无显着差异（P>0.05）。（4）成年间情期大鼠侧脑室注射vigabatrin后发情周期紊乱,交配时间、妊娠期和产仔性能没有变化,仔鼠体重降低（P<0.05）。（5）侧脑室注射vigabatrin后4 h,初情期前（25 d）和成年间情期大鼠生殖轴中Abat、Rfrp-3、Kiss1、Gnrh和Gabbr1 m RNA的转录水平没有显着变化（P>0.05）;但血清激素浓度发生改变,在初情期前（25 d）大鼠中,GABA-T（P<0.01）和LH（P<0.05）浓度显着降低,FSH浓度极显着增加（P<0.01）;在成年大鼠中,GABA-T和LH浓度均极显着降低（P<0.01）。结论:（1）在雌性大鼠不同发育阶段,GABA-T在下丘脑、垂体、卵巢中均有表达;且Abat m RNA转录水平随着大鼠的发育发生改变。（2）体内和体外抑制GABA-T均改变了Rfrp-3、Gnrh和Kiss1 m RNA转录水平,但体内和体外结果相反;体内抑制GABA-T延迟初情期启动并改变血清中GABA-T、LH和P4的浓度。（3）抑制GABA-T导致成年雌性大鼠发情周期紊乱,并对哺乳性能产生影响。（4）短暂抑制GABA-T对生殖轴Abat、Rfrp-3、Kiss1、Gnrh和Gabbr1 m RNA的转录水平没有影响,但可以改变血清中GABA-T、LH和FSH的浓度。
赵蕾[2]（2016）在《氟对小鼠生殖细胞结构和早期受精胚胎DNA甲基化的影响》文中指出在哺乳类动物遗传过程中,DNA甲基化是一个重要遗传修饰的调控方式,在胚胎的整个发育过程之中,DNA甲基化在整个基因组的范围内经历了一个动态的重新编码的程序。而印记基因的主要功能是对胚胎的生长及其发育起到调节的作用,胚胎的印记功能发生紊乱则会导致胚胎发育异常甚至死亡。氟中毒引起的组织损害以及生殖毒性是目前研究的热点,在遗传毒性方面,氟对胚胎的发育造成不利的影响以及其对生殖系统所造成的致畸和致癌作用与胚胎发育过程中的DNA甲基化存在一定的相关性[97]。氟及其化合物具有显着的遗传毒性,但具体作用机制尚不清晰。本研究采用小鼠饮用含氟水为动物模型,研究了氟对小鼠下丘脑、垂体、睾丸细胞超微结构变化,以及早期胚胎中基因组DNA甲基化和印记基因DNA甲基化的影响,从表观遗传学的角度探讨氟的生殖毒性。本文的主要研究结果如下:1.通过氟对小鼠生殖细胞结构的影响的研究结果显示:光学显微镜、透射电子显微镜下观察下丘脑、垂体组织、睾丸组织在氟处理组出现了不同程度的损伤,高氟组尤为明显。2.通过孕早期小鼠摄入氟对早期胚胎DNA甲基化的影响的研究,利用亚硫酸盐测序（BSP-PCR）技术并结合限制性酶切技术分析了孕鼠连续摄入高浓度氟后早期胚胎中印记基因的DNA甲基化动态变化。结果显示:氟对孕鼠早期胚胎H19的DNA甲基化水平氟处理组为8.17%±4.68%,而对照组为45.34%±5.60%下降明显,分析差异显着,氟处理组的Peg3的DNA甲基化水平为3.52%±0.56%,而对照组是4.08%±0.43%,两者无明显变化,分析差异不显着;氟处理组Kv DMR1的DNA甲基化水平是4.98±0.56%,而对照组为5.48.%±0.32%,无明显变化,分析差异不显着;氟处理组基因组代表基因LINE1的DNA甲基化水平是52.50%±7.39%而对照组为44.67%±7.61%,无明显变化,分析差异不显着,酶切结果与亚硫酸盐测序结果相符。表明孕鼠摄入氟会引发早期胚胎DNA甲基化的动态变化,其中DNA甲基化水平只有H19的变化最为明显,同时也发现氟对母本印记基因Peg3、Kv DMR1和LINE1的DNA甲基化产生波动幅度并不大。表明这个浓度的氟不足以干扰整个基因组DNA甲基化的稳定,只有印迹基因H19 DNA甲基化受其影响较为敏感。3.通过雄鼠摄入氟对早期受精胚胎DNA甲基化的影响的研究,结果显示摄入氟的雄鼠与正常雌鼠交配后,早期胚胎中H19的DNA甲基化水平氟处理组为10.71%±3.54%,而对照组为44.38%±5.77%,下降明显,分析差异显着;Kv DMR1的DNA甲基化水平,氟处理组为63.89.%±11.72%,而对照组为5.48.%±0.32%明显升高,分析差异显着;Peg3的DNA甲基化水平氟处理组为95.89%±17.72%,而对照组是4.08%±0.43%升高明显,分析差异显着;LINE1基因DNA甲基化水平氟处理组是46.71%±6.89%,而对照组为44.67%±7.61%,无明显变化,分析差异不显着,酶切结果与测序结果一致。雄鼠摄入氟会对早期受精胚胎中印记基因DNA甲基化显着影响,而不会对LINE1基因的DNA甲基化产生显着性影响。表明氟对雄性小鼠精子细胞的甲基化过程造成了一定程度的影响,并使受精后的早期胚胎发育的基因甲基化水平发生显着变化。
刘宇飞[3]（2016）在《尖叶假龙胆配伍枳椇子治疗ALD模型大鼠作用及机理研究》文中研究指明目的观察尖叶假龙胆配伍枳棋子对慢性酒精性肝损伤大鼠模型的影响,并探讨其作用机制。方法1.尖叶假龙胆配伍枳棋子（1：1、2：1、1：2）分别作用于慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察组方对大鼠肝脏病理生理变化的影响,血清ALT、AST值变化,及血清中TG、CHO值的变化,筛选出对慢性酒精性肝损伤大鼠模型具有更好治疗作用的尖叶假龙胆与枳棋子配伍组合。2.观察尖叶假龙胆与枳棋子配伍对大鼠血清中IL-6和TNF-α含量、CYP2E1蛋白表达和mRNA表达的影响,从而探讨尖叶假龙胆配伍枳棋子组方对慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果1.尖叶假龙胆配伍枳棋子组方均能改善慢性酒精性肝损伤大鼠模型肝组织损伤的病理状态,1：1组效果最明显。2.尖叶假龙胆配伍枳棋子组方均能降低慢性酒精性肝损伤大鼠模型血清中ALT、AST值,1：1组效果最明显。3.尖叶假龙胆配伍枳棋子组方均能降低慢性酒精性肝损伤大鼠模型血清中TG、CHO值,1：1组降低TG值效果最好,2：1组降低CHO值效果最好。说明对大鼠肝脏脂质代谢功能起到良好的调节作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。4.机理研究中,尖叶假龙胆配伍枳棋子组方均能降低慢性酒精性肝损伤大鼠模型血清中IL-6和TNF-α值,说明其可以帮助机体调控紊乱的细胞因子,恢复体内促炎细胞因子的平衡,防止肝细胞的凋亡、坏死。1：1组降低IL-6值效果最好,2：1组降低TNF-α值效果最好。5.机理研究中,尖叶假龙胆配伍枳棋子组方1：1组能明显下调慢性酒精性肝损伤大鼠模型CYP2E1蛋白表达及mRNA表达。结论1.尖叶假龙胆配伍枳棋子组方可改善ALD模型大鼠肝组织病理状态,调节血清中ALT、AST、TG、CHO、IL-6、TNF-α水平,说明其对ALD具有良好的治疗作用。2.尖叶假龙胆配伍枳棋子方药最佳配比为1：1。3.尖叶假龙胆与枳棋子配伍比例1：1组可抑制CYP2E1活性,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。
夏白娟,梁文妹,李一欣,李瑢容,尹丹,刘昊,王燕林[4]（2015）在《某食用白酒对大鼠脑垂体ACTH阳性细胞表达及超微结构的影响》文中研究说明目的:研究某品牌食用白酒对大鼠脑垂体ACTH阳性细胞的表达及其超微结构的影响。方法:正常成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组及实验组,其中实验组分为4周组（4 w）、8周组（8 w）及12周组（12w）3个时间点,每个时间点又分为低剂量组[L组,0.8 m L/（kg·day）]、中剂量组[M组,1.6 m L/（kg·day）]及高剂量组[H组,2.4 m L/（kg·day）];各时间段实验大鼠均有5只作正常对照,实验组大鼠予相应食用白酒灌胃,每日11∶00 am及5∶00 pm各灌胃1次;正常对照组不予处理,分别于第4 w末、第8 w末,第12 w末取脑垂体组织;采用免疫组化SABC法、透射电镜技术、图像分析及形态计量法观察大鼠的脑垂体组织学改变、ACTH阳性细胞表达及平均光密度值。结果:与正常组比较,除4 w时H组ACTH阳性细胞表达有所升高之外,其余各组各时间点与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;透射电镜观察结果也表明,除4 w时H组大鼠ACTH阳性细胞超微结构稍有改变外,其余各组结构正常。结论:在本实验设定的剂量和时程内用某食用白酒灌胃,对大鼠垂体ACTH阳性细胞的表达和超微结构无明显影响。
陈立杰[5]（2014）在《亚慢性阿维菌素中毒对王鸽脑神经递质影响机制的研究》文中研究表明阿维菌素（avermectin, AVM）是一种具有抗寄生虫活性的广谱抗生素,在农牧业生产中被广泛应用于驱杀农业害虫与家畜体内外的寄生虫,因此,AVM在环境中的蓄积也随之增多。过量摄入可造成人和动物严重的神经系统损害,其毒性作用机制日益受到研究者们的关注。鸽子是用于监测生态环境变化的首选生物之一,故本课题以王鸽为研究对象,建立王鸽亚慢性中毒模型,观察了王鸽AVM中毒的临床症状、病理组织学结构,检测了王鸽脑组织中氨基酸类神经递质含量及DNA甲基化水平、氨基酸类神经递质受体、炎症因子、甲基转移酶和去甲基化酶基因mRNA的表达情况,探讨AVM中毒对王鸽脑组织的影响及其毒性机制,为进一步研究AVM对鸟类的影响提供可靠的数据资料,并为保护生态环境和促进畜牧业发展提供科学参考。将2月龄健康美国王鸽96只,随机分为4组,每组24只,雌雄各半。试验王鸽自由采食和饮水,采用阶梯式笼养方式,严格按照王鸽的饲养管理标准进行饲养。染毒方式采用给王鸽饲喂含有不同剂量AVM的日粮(对照组饲喂不含AVM的全价日粮、低剂量组20mg/（kg-diet）、中剂量组40mg/（kg-diet）、高剂量组60mg/（kg-diet）的方法染毒,复制王鸽亚慢性AVM中毒模型。在染毒后的第30d、60d、90d分别剖杀试验王鸽,仔细分离王鸽的脑组织,留取大脑、小脑、视叶组织标本,用于病理学观察、神经递质及炎症因子等指标的检测。应用高效液相色谱法（high-performance liquid chromatography, HPLC）检测脑组织中Y-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）、甘氨酸（Glycine, Gly）、谷氨酸（Glutamicacid,Glu）、天冬氨酸（Aspartic acid,Asp）四种氨基酸类神经递质含量及DNA甲基化水平,通过实时荧光定量PCR法检测脑组织中氨基酸类神经递质受体γ-氨基丁酸A受体（gamma-aminobutyric acid A receptor, GABAAR）、γ-氨基丁酸B受体（gamma-aminobutyric acid B receptor, GABABR）、N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-Aspartate, NMDA）受体亚型NR1、NR2A、NR2B受体、炎症因子包括诱导型一氧化氮合酶（cytokine inducible-NOS, iNOS）,核转录因子-κB （Nuclearfactor κB, NF-κB）,前列腺素E合酶（prostaglandin E synthase, PGES）,甲基转移酶（DNA methyltransferases, DNMT） DNMT1、DNMT3A、DNMT3和去甲基化酶（demethylase, MBD2）的基因mRNA表达。研究结果如下：1.病理学观察表明,王鸽脑组织HE染色发现,与对照组相比,AVM染毒组的大脑、小脑和视叶组织的结构混乱,大脑组织主要表现为：神经元周围间隙及小血管间隙增宽；神经纤维走行紊乱,神经元肿胀,细胞质增加,神经元空泡化以及胞核浓缩。小脑、视叶组织与大脑表现相似。此外,小脑还出现了浦肯野细胞质空泡化,颗粒层细胞松散,颗粒细胞的细胞核的浓缩或破裂,结构混乱,松散,神经纤维间的间隙增大。超微结构的观察表明：与对照组相比,AVM染毒可导致大脑、小脑和视叶组织的超微结构破坏。大脑组织主要表现为核膜不完整;在核膜或核孔分布着浓缩不均匀的染色质；线粒体肿胀,线粒体嵴破坏,溶解和空化。视叶和小脑组织的超微结构改变与大脑相似。证实AVM暴露不仅引起王鸽神经系统损害的临床症状,而且可导致鸽脑的组织学改变,鸽脑多部位的神经细胞超微结构损害明显。2.优化了王鸽脑组织中氨基酸类神经递质含量及DNA甲基化水平的高效液相色谱检测方法。氨基酸含量检测优化条件为：色谱柱：Diamonsil C18（4.6mm×200mm,5μm）;检测波长：350nm；流动相：A为0.05mol/L的醋酸钠缓冲液（NaAc,pH=5.8）,B为乙腈-水（1：1,V/V）,梯度洗脱程序B由初始时的13%经10min至48%,18min至85%；流速：1.0ml/min;柱温为20℃；取10μ1进样分析。DNA甲基化水平检测优化色谱条件如下：色谱柱为DIKMA SpursilC18-EP （250mm×4.6mm5μm）;紫外检测波长280nm；流动相是甲醇和0.05mo1/L磷酸二氢钾（10：90,V/V,pH3.5）；流速为1.0mL/min,上样量20μL。均采用外标定量,紫外检测。后续结果表明本方法快速、准确、简单、灵敏度高、重复性好。3.氨基酸类神经递质含量检测结果表明AVM染毒后四种氨基酸神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量均增高（P<0.05）,染毒组中GABAAR、GABABR、NR1、NR2A、NR2B基因mRNA表达量与对照组比较也显着升高（P<0.05）,随着染毒剂量的增加,Asp、Glu、Gly、GABA含量均呈逐渐增高趋势（P<0.05）,GABAAR、GABABR、NR1、NR2A、NR2B基因表达量也具有相同的变化趋势。大脑、小脑、视叶组织变化趋势相似,其中大脑组织中氨基酸类神经递质含量及其受体基因表达量升高最明显。这种改变与AVM暴露的时间与剂量具有一定的量效关系。表明AVM暴露造成王鸽脑组织四种氨基酸类神经递质含量增高,其受体基因的mRNA表达增强,可能是AVM的神经毒性的机制之一。4.AVM染毒后导致王鸽脑组织DNA总甲基化水平降低,甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、 DNMT3B基因mRNA表达量降低和去甲基化酶MBD2基因mRNA表达量升高,与对照组比较具有统计学意义（P<0.05）,大脑、小脑、视叶具有相同的变化趋势。随着染毒剂量的增加DNMT1、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA表达量呈逐渐降低趋势（P<0.05）,MBD2基因mRNA表达量呈逐渐增高趋势（P<0.05）。这种改变也与AVM暴露的时间与剂量具有一定的效应关系。表明AVM中毒引起王鸽脑组织损伤与DNA总甲基化水平降低有关。5.AVM染毒后对大脑、小脑、视叶中iNOS、NF-κB、PGES基因的mRNA表达量的影响相似,在30d,其基因的mRNA表达量以剂量依赖的方式逐渐增加（P<0.05）,但是,在60d、90d时间点,其基因的1mRNA表达量显示的是先上升然后下降的趋势（P<0.05）。在小脑和视叶,这些炎症因子的表达量表现出类似的趋势。但不同脑区在不同的时间点其变化的水平有所不同。提示炎症基因iNOS、NF-κB、PGE参与了AVM致脑组织毒性损害过程。综上所述,AVM染毒后大脑、小脑、视叶组织均受到损伤,这种影响最显着的是大脑,表明大脑可能是AVM中毒损伤的主要部位之一。本试验从病理形态学的光镜和电镜观察,脑组织氨基酸类神经递质含量及相关受体基因的表达,炎症因子基因表达,DNA甲基化水平及其甲基转移酶和去甲基化酶的基因表达等指标的检测,探讨并丰富了AVM的神经毒性作用机制。
韩东[6]（2014）在《头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及海马TH表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过酒精灌胃的方法,建立慢性酒精性中毒大鼠的模型,运用Morris圆形水迷宫、免疫组化等方法及手段观察头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力及相关蛋白酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,从不同的层面探讨头穴丛刺对于慢性酒精性中毒的治疗的作用机制,发挥针灸的治疗作用,以便更好的指导临床治疗工作。方法:将大鼠进行Morris水迷宫实验后,淘汰游泳能力差的大鼠,将游泳能力正常的大鼠100只随机分为空白对照组25只,灌胃组75只。灌胃组酒精灌胃6周后将存活60只（灌胃期间死亡15只）大鼠随机分为头穴丛刺组、模型组和多奈哌齐组,每组各20只,将4组大鼠再次进行Morris水迷宫实验。头穴丛刺组:取大鼠的百会及其左右旁开2mm处三个腧穴,留针30 min,每円1次,连续治疗4周。多奈哌齐组:多奈哌齐灌胃治疗,将盐酸多奈脉齐溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中,给予大鼠0.05mg/kg灌胃治疗,每天1次,与头穴丛刺组同一时段进行,连续治疗4周。空白对照组、模型组:对大鼠进行抓取捆绑处理,每円一次,每次30min,共4周。治疗4周后,采用Morris水迷宫检测慢性酒精中毒模型大鼠空间学习能力。HE染色法观察慢性酒精中毒模型大鼠海马CA1区细胞形态的改变。应用免疫组化法观察慢性酒精中毒模型大鼠海马区 TH表达的影响。采用spss1 7.0统计软件包分析实验数据,P<0.05具有统计学意义。结果:1.Morris水迷宫检测结果:学习能力方面:造模前,四组大鼠逃避潜伏期组间比较,P>0.05,差异无统计学意义。造模6周后,头穴丛刺组、模型组、多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期均明显延长,时间长于空白对照组,P<0.01,差异具有统计学意义。治疗4周后,多奈哌齐组、头穴丛刺组逃避潜伏期均缩短,时间短于模型组,具有统计学意义（P<0.01）;头穴丛刺组与多奈哌齐组逃避潜伏期相当,不具有统计学意义（P>0.05）。记忆能力方面:造模前,四组大鼠第Ⅲ象限的停留时间组间比较,P>0.05,差异无统计学意义。造模6周后,头穴丛刺组、模型组、多奈哌齐组大鼠第Ⅲ象限的停留时间均明显延长,时间长于空白对照组,P<0.01,差异具有统计学意义。治疗4周后,多奈哌齐组、头穴丛刺组第Ⅲ象限的停留时间均缩短,时间短于模型组,具有统计学意义（P<0.01）;头穴丛刺组与多奈哌齐组第Ⅲ象限的停留时间相当,不具有统计学意义（P>0.05）。2.HE染色结果:空白对照组:细胞结构完整,轮廓清晰,未发现明显病理改变。模型组:可见大部分神经元细胞排列紊乱稀疏明显固缩,胞体形态各异,胞浆浓缩,颜色深染且不均匀,核仁缩小,甚至消失,神经元细胞周边出现空壳区域。头穴丛刺组:可见神经细胞排列较整齐,细胞形态规则、清晰,胞质染色均匀色浅,少见轻度固缩锥体细胞,核仁清晰,可见空壳区。多奈哌齐组:神经细胞排列略紊乱,形态较清晰,细胞形态尚规则,细胞边缘清晰,多数神经细胞核清晰,少见固缩椎体细胞,相比于头穴丛刺组略多且明显。3.TH表达结果:头穴丛刺组、多奈哌齐组和模型组可见TH表达均较空白对照组上调,相比于空白对照组,P<0.05,差异具有统计学意义;头穴丛刺组和多奈哌齐组TH表达高于模型组,P<0.05,差异具有统计学意义;头穴丛刺组TH表达高于多奈哌齐组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.头穴丛刺法可以改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力,其疗效与多奈哌齐组治疗效果相当。2.头穴丛刺法可以使慢性酒精中毒大鼠海马酪氨酸羟化酶（TH）的表达上调,并优于多奈哌齐。
邓雪冰[7]（2013）在《饮酒对女性卵巢储备功能及血清泌乳素的影响》文中研究指明目的探讨酒精摄入对女性月经改变、卵巢体积、窦卵泡数及卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌激素（E2）、血清泌乳素（PRL）、睾酮（T）水平的影响,了解摄取酒精量与月经改变、卵巢体积、窦卵泡数目及女性基础性激素水平改变的相关性,并从酒精对下丘脑-垂体-卵巢轴的影响着手探寻其机制,研究酒精摄入对女性卵巢储备功能及血清泌乳素的影响,进一步完善卵巢储备功能减退及高泌乳素血症的病因研究,为预防女性卵巢早衰的发生及对育龄妇女优生、优育提供理论指导。方法1.选取饮酒时间大于3年的KTV职业陪酒女性30例为研究组,选取KTV不饮酒女服务员30例为对照组。2.在月经的第2-5天分别抽取两组人群的静脉血；同期予以阴道B超或直肠B超检查子宫大小、卵巢体积、双侧卵巢窦卵泡数。3.以电化学发光的方法检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌激素（E2）、血清泌乳素（PRL）、睾酮（T）水平。分析摄取酒精量与月经改变、基础性激素、卵巢体积及窦卵泡数改变的相关性。结果1.研究组经量异常的15例,对照组经量异常的7例,研究组经量异常的比率显着高于对照组（P=0.032）,P<0.05。研究组月经周期异常的9例,对照组月经周期异常的6例,两组比较无显着差异。（P=0.375）,P>0.05。2.研究组血清FSH的均值为7.87±1.70mIU/ml,对照组血清FSH的均值为5.61±1.48mIU/ml,研究组FSH水平显着高于对照组（P=0.000）,P<0.01。研究组血清E2的均值为255.00±30.63pmol/l,对照组血清E2的均值为215.98±47.06pmol/1,研究组E2水平显着高于对照组（P=0.000）,P<0.01。研究组血清FSH/LH比值为1.55±0.41,对照组血清FSH/LH比值为1.23±0.41,研究组FSH/LH比值显着高于对照组（P=0.003）,P<0.05。研究组血清PRL的均值为377.44±90.49uIU/ml,对照组血清PRL的均值为289.45±67.74uIU/ml,研究组水平PRL显着高于对照组（P=0.000）,P<0.05。研究组血清LH的均值为5.20±0.99mIU/ml,对照组血清LH的均值为4.95±1.84mIU/ml,研究组血清T的均值为0.28±0.11ng/ml,对照组血清T的均值为0.31±0.22ng/ml。研究组血清LH的均值为5.20±0.99mIU/ml,对照组血清LH的均值为4.95±1.84mIU/ml,研究组与对照组血清LH值、T值比较均无显着差异,P>0.05。3.研究组平均卵巢体积为4.26±0.5lml,对照组平均卵巢体积为5.41±0.40ml,研究组卵巢体积显着小于对照组（P=0.000）,P<0.01。研究组平均窦卵泡数（双侧）为8.63±1.69个,对照组平均窦卵泡数（双侧）为12.93±1.86个,研究组窦卵泡数显着少于对照组（P=0.000）,P<0.05。4.饮酒量与FSH、E2、PRL、FSH/LH呈正相关,P<0.05。与卵巢体积、双侧窦卵泡数呈负相关,P<0.05。结论：1.酒精摄入可引起卵巢体积减小、窦卵泡数目减少,使血清基础E2和FSH水平增高,导致卵巢储备功能下降,引起月经紊乱。2.酒精摄入可引起血清泌乳素增高。
李有贵[8]（2011）在《竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究》文中提出酗酒既是个社会问题也是个医学问题,因酗酒导致的急慢性酒精中毒、酒精性脂肪肝、慢性肝炎、肝硬化等疾病严重危害着人们的健康。大量饮酒过后,血液中乙醇浓度明显升高,出现各种醉酒症状。乙醇主要在肝脏中通过乙醇氧化系统进行代谢,同时产生大量自由基02-·、OH·,以及乙醇自身产生的自由基C2H50-和C2H5OH-,当产生自由基超出了机体的清除能力,便造成机体组织损伤。所以普遍认为乙醇导致肝损伤,其机制之一是通过激活O2产生自由基,导致肝细胞膜脂质过氧化及肝细胞损伤。竹节人参（Panax Japonics.C.A.Mey）系五加科植物,为《中华人民共和国药典》收载的名贵常用中药,通常被认为具有抗炎、镇痛、镇静、抗衰老、抗疲劳、抗病毒、抗肿瘤、保护中枢神经系统、保护心血管系统、保护内分泌系统、保护免疫系统等多方面的功能,其主要化学成份为竹节参皂苷。现代药理学研究发现,竹节人参总皂苷可显着提高多种模型（如：运动、衰老、脑缺血再灌注损伤、高脂血症、等）动物血清、肝脏中SOD、CAT、GSH-PX活性,同时降低MDA含量,从而抑制脂质过氧化。因此,本研究利用循环超声波提取了人工栽培的竹节人参总皂苷,高效液相色谱-蒸发光散射检测-质谱（HPLC-ELSD-MS）分析了竹节人参皂苷单体及含量组成,并以抗氧化性为着手点,研究了竹节人参总皂苷对模型小鼠、人胚肝细胞L-O2乙醇性损伤的保护作用及作用机理,同时分析了不同竹节人参皂苷单体对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用及作用机理,主要研究结果如下：1、通过竹节人参总皂苷提取,HPLC-ELSD分离获得6个皂苷单体,通过标准品比对,结合HPLC-ESI-MS分析,可知分别为Rg1、Re、Rf、F3、Rg2和Rd,其在人参总皂苷中的含量分别为：12.23%、16.24%、16.95%、7.51%、8.53%和11.47%。2、给乙醇性肝损伤模型小鼠灌胃给予竹节人参总皂苷,气相色谱法（GC）测定小鼠血清、尿液中乙醇浓度,分光光度法测定小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及血清、肝组织中丙二醛（MDA）含量、还原型谷光甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性等生化指标,光镜、透射电镜观察肝组织超微病理变化,研究竹节人参总皂苷对小鼠乙醇性肝损伤的保护效果及作用机制；结果显示,竹节人参总皂苷不具有抑制乙醇在胃肠道吸收作用,但能显着降低乙醇肝损伤模型小鼠血清ALT、AST酶活性及血清、肝组织MDA含量,提高模型小鼠血清、肝脏中GSH含量和抗氧化酶GSH-PX、CAI、SOD的活性。在血清中,竹节人参总皂苷50 mg/kg剂量组小鼠血清GSH含量、GSH-PX、CAT和SOD活性与正常组小鼠无显着性差异（P>0.05）；在肝脏中,竹节人参总皂苷50 mg/kg剂量组小鼠肝脏GSH-PX、SOD活性可恢复至正常水平,与正常组小鼠无显着性差异（P>0.05）；GSH、CAT水平虽然显着提高,但仍显着低于正常组（P<0.01）；竹节人参总皂苷（50 mg/k）可降低肝组织病变,促进肝小叶结构恢复正常,肝索、肝窦无明显异常,肝细胞体积逐渐恢复正常,细胞核染色质分布较均匀,核膜整形光滑,线粒体结构基本恢复正常,内（嵴）外膜完整,基质均匀,但部分线粒体嵴仍有些紊乱。以上结果表明,竹节人参总皂苷具有提高机体抗氧化功能,特别是对肝细胞及细胞器线粒体的结构完整性具有明显的保护作用。3、通过台盼蓝染色计数观察竹节人参总皂苷对正常及乙醇损伤的肝细胞L-02活性的影响,分光光度法测定肝细胞内液MDA含量和SOD、GSH-PX、CAT活性变化,以及RT-PCR分析肝细胞内SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PX1、GSH-PX2、CAT mRNA水平变化,研究竹节人参总皂苷对乙醇损伤人胚肝细胞L-02的保护作用及作用机制。结果发现,对正常肝细胞,竹节人参总皂苷（100μg/mL）表现出明显的促进L-02增殖作用,当竹节人参总皂苷浓度达400μg/mL时,则表现出明显的抑制细胞增殖作用；对乙醇损伤的肝细胞L-02,竹节人参总皂苷（100μg/mL）表现出明显的保护作用,其肝细胞内液MDA含量、SOD、GSH-PX活性可恢复至正常水平（P>0.05）,CAT活性虽显着升高,但仍显着低于正常组（P<0.01）。RT-PCR分析发现,竹节人参总皂苷（100μg/mL）可促进SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PX1、GSH-PX2、CAT mRNA表达,其中GSH-PX3显着高于正常组（P<0.01）,SOD1、SOD3与正常组无显着差异（P>0.05）,SOD2、CAT虽显着提高,但仍低于正常对照（P<0.01）,该结果与体内实验结果一致,说明竹节人参总皂苷发挥抗氧化作用与促进抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT特别是SOD1、SOD3、GSH-PX3mRNA表达有关。4、通过清除羟自由基（OH·）和超氧阴离子自由基（02·）试验,进行竹节人参总皂苷体外抗氧化能力评价。结果竹节人参总皂苷呈现出明显的清除OH·效应,并且其效果优于Vc,当浓度为12.5-1600μg/mL时,竹节人参总皂苷和Vc对OH·清除率分别为3.37-59.47%和3.10-31.79%；竹节人参总皂苷对联苯三酚自氧化具有一定的抑制作用,能清除O2-·,但清除能力要低于Vc,当浓度为12.5-1600μg/mL时,竹节人参总皂苷和Vc清除率分别为1.01-6.87%和0.89-15.98%。研究结果表明,竹节人参总皂苷在乙醇性肝损伤保护作用中,不仅可提高抗氧化剂GSH含量以及抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD的活性,同时具有直接清除肝代谢过程产生的·OH、O2-·自由基,亦或者是两者的协同作用达到对肝细胞的保护。5、通过MTT法测定细胞存活率,分光光度法测定肝细胞内液MDA含量、SOD及GSH-PX活性,研究竹节人参皂苷单体对乙醇损伤肝细胞L-02的保护作用及作用机理。结果显示,Rg1 0.16 mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64mg/mL可促进正常肝细胞L-O2增殖,增殖率分别为22.68%、34.80%和28.47%（P<0.01）；Rd 0.16mg/mL和F3 1.28 mg/mL对正常肝细胞L-O2生长表现出明显的抑制作用,抑制率分别为49.69%和43.33%（P<0.01）。对乙醇损伤的肝细胞L-O2,Rg1 0.16mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64 mg/mL具有明显的保护作用,对细胞生长的抑制率由乙醇损伤模型组的50.37%分别降低为23.31%、26.90%和26.58%（P<0.01）；Rd 0.16mg/mL和F3 1.28 mg/mL则加剧乙醇对肝细胞的损伤,抑制率高达83.18%和64.79%（P<0.01）。乙醇损伤模型组肝细胞L-02内乙醇代谢产生MDA含量、抗氧化酶SOD和GSH-PX活性分别为1.35±0.05μmol/mL、26.45±2.78 U/mL和67.04±4.27U/mL, Rg1 0.16 mg/mL、Re 1.28 mg/mL和Rf 0.64mg/mL可降低乙醇损伤的肝细胞L-02内MDA含量,分别降低为1.17±0.04、1.21±0.03和1.21±0.05μmol/mL（P<0.01）；提高SOD活性,分别升高为38.32士4.85、35.58±4.43和38.96±3.27 U/mL（P<0.01）；增强GSH-PX活性,分别升高为86.30±5.72、78.40±3.54和84.25士4.35U/mL（P<0.01）。以上结果表明,人参皂苷单体Rg1、Re和Rf对乙醇损伤肝细胞L-02具有明显的保护作用,清除乙醇代谢过程中产生的MDA以及提高抗氧化酶SOD和GSH-PX的活性,可能是其发挥该保护作用的机制之一。
符书馨[9]（2010）在《酒精摄入导致雌鼠及孕鼠子代血清泌乳素升高及其机制的探讨》文中研究指明第一部分酒精对雌鼠血清泌乳素水平及垂体湿重的影响目的探讨酒精对雌鼠血清泌乳素（PRL）水平、垂体湿重的影响,了解摄取酒精的浓度和年龄与血清PRL水平改变及垂体增生的相关性,了解饮酒与高泌乳素血症（HP）的关系。方法1.40只SD同龄成年雌鼠随机分为4组,每组分别予10%,20%,30%酒精灌胃4周和8周各5只,对照组予等容积和时间蒸馏水灌胃；2.30只4周、6周、8周龄的SD雌鼠分别予以20%酒精灌胃4周,各自对照组均予等容积蒸馏水灌胃；3.各组大鼠处死后均用放射免疫分析法（RIA）检测血清PRL水平,称垂体湿重,分析摄取酒精的浓度和年龄与血清PRL水平、垂体湿重的相关性。结果1.灌胃4周时,30%酒精组大鼠血清PRL水平和垂体湿重明显高于其它三组；灌胃8周时,10%和20%酒精组明显高于同期30%酒精组和对照组。组内比较,灌胃8周时,10%及20%酒精组大鼠PRL水平和垂体湿重均显着高于灌胃4周时,30%酒精组大鼠PRL水平和垂体湿重显着低于4周时,以上各差异均有统计学意义,P<0.05。2.同浓度酒精灌胃4周后,各年龄组与相应的对照组比较,4周龄大鼠血清PRL水平和垂体湿重显着升高；6周龄和8周龄大鼠血清PRL水平、垂体湿重差异均无统计学意义,P>0.05。结论1.酒精摄入可引起雌鼠血清PRL水平发生改变,且有剂量依赖性和累积效应：高浓度酒精可在较短时间内使血清PRL水平升高,长期低浓度酒精摄取可引起PRL水平显着性增高。2.长期大剂量酒精摄入可导致雌性大鼠垂体产生PRL的功能减退。3.较之成年期,幼年期雌性大鼠摄入酒精更易导致血清PRL水平升高。第二部分摄入酒精对孕鼠子代血清泌乳素及垂体湿重的影响目的探讨大鼠妊娠期大量摄入酒精对子代血清泌乳素水平、垂体湿重的影响。方法6只孕鼠随机分为2组,酒精组于怀孕第1天（P1）起给予20%酒精（2g/kg·d）灌胃至分娩前。对照组同期给予等量蒸馏水。子鼠喂养至4周后每组随机抽取一半处死,余下的继续喂养至8周处死。各组大鼠处死后均用放免法检测血清泌乳素水平,并称垂体湿重。结果1.4周龄子鼠：酒精组的垂体湿重明显高于对照组（P<0.05）,而两组间PRL水平差异无统计学意义（P>0.05）；2.8周龄子鼠：酒精组的PRL水平和垂体湿重均较对照组显着升高（P<0.05）。结论大鼠妊娠期大量摄入酒精可使子代血清泌乳素水平升高、垂体湿重增加。酒精可能通过刺激垂体增生,使得血泌乳素水平升高。第三部分酒精摄入导致雌鼠血清泌乳素升高机制的探讨目的：探讨酒精导致雌鼠血清泌乳素升高的机制。方法：40只大鼠随机分为2组,实验组给予20%酒精2m1灌胃,每日2次共8周,对照组给予等体积蒸馏水灌胃。检测血清泌乳素水平、垂体湿重及免疫组化观察垂体腺细胞增殖情况,库伦阵列电化学高效液相色谱法检测下丘脑匀浆去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、r-氨基丁酸、谷氨酸水平并进行比较。结果：1.实验组血清泌乳素水平、垂体湿重均显着高于对照组,P<0.05。2.实验组下丘脑匀浆多巴胺、5-羟色胺、r-氨基丁酸显着低于对照组,谷氨酸浓度显着高于对照组, P<0.05。去甲肾上腺素浓度与对照组比较无显着性差异,P>0.05。3.实验组垂体细胞Ki-67的表达显着高于对照组,P<0.05。结论：酒精可以导致泌乳素升高,其机制可能为：1.垂体催乳细胞增殖；2.酒精刺激引起下丘脑泌乳素释放抑制因子（PIF）如多巴胺、5-羟色胺、r-氨基丁酸等分泌减少,而泌乳素释放因子（PRF）如谷氨酸分泌增多。
徐蕊[10]（2010）在《氟对大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白和抑制素B的影响》文中研究说明动物实验资料和人群流行病学调查资料证实氟不仅可以直接作用于睾丸和附睾,破坏其结构,造成生殖损伤,还可以通过干扰下丘脑-垂体-性腺轴和睾丸局部微环境,引起生殖毒性。支持细胞（sertoli cell, SC）是睾丸曲细精管中唯一的体细胞,对维持睾丸内部的生精微环境具有极其重要的作用。首先,支持细胞之间可以形成紧密连接,在一定程度上可以阻止外来化学物对生精细胞的影响。其次,支持细胞还能够分泌各种活性物质,其中研究最多的是雄激素结合蛋白（Androgen Binding Protein, ABP）抑制素B（Inhibin B,INH B）。ABP毙够转运和储存睾酮和二氢睾酮,调节血液和附睾液中雄激素的浓度。INH B能够抑制卵泡刺激素（follicle stimulating hormone, FSH）分泌,不仅在维持下丘脑-垂体-性腺轴的平衡中起着重要作用,而且可直接促进生精细胞的分化和发育。由于位置和功能的特殊性,支持细胞成为许多外源化合物的靶细胞。目的：以体外培养的大鼠睾丸支持细胞为载体,使其暴露于不同浓度的氟化钠,采用RT-PCR技术和ELISA方法从基因和蛋白质两个水平分析氟化钠对支持细胞合成和分泌ABP和INH B的影响,期望为探讨氟化钠引起雄性内分泌紊乱的机制提供一些线索。方法：1 18～21日龄SD大鼠,采用胰蛋白酶和胶原酶两步法分离纯化支持细胞。分离的支持细胞在37℃、5%CO2条件下进行培养。确定染毒浓度为0、2.5μg/ml、5.0μg/ml、10. 0μg/ml和20.0μg/ml。2体外培养支持细胞按上述确定的浓度染毒24h后,采用RT-PCR技术,以GAPDH为内参,检测支持细胞内ABP和INH B mRNA的相对表达量。3采用ELISA法测定培养液中ABP和INH B的含量。4统计学分析。运用SPSS 12.0统计软件的单因素方差分析（analysis of variance, ANOVA）、Bonfferoni两两比较、Levene方差齐性检验对数据进行统计学分析（检验水准a=0.05）。结果：1分离培养的支持细胞存活率达到95%以上,生长良好,且纯度较高。2①ABP mRNA相对表达量在各浓度组与对照组相比,2.5μg/ml组高于对照,且差异有统计学意义（P<0.05）；5μg/ml组高于对照组,10μg/ml和20μg/ml组低于对照组,但是差异均无统计学意义（P>0.05）。②INH B mRNA相对表达量在各浓度组与对照组比较,2.5μg/ml和5μg/ml组均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）；其余两组低于对照组,但是差异均无统计学意义（P>0.05）。3①各染毒组培养基中的ABP含量均低于对照组,但差异没有统计学意义（P>0.05）。②与对照组相比,2.5μg/ml和5.0μg/ml组培养基中INH B含量高于对照组,但差异没有统计学意义（P>0.05）;10μg/ml和20μg/ml组培养基中INHB含量低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：本研究的染毒浓度范围内,在基因水平,较低浓度的氟（2.5μg/ml）可以影响ABP和INH B mRNA的表达；在蛋白质水平,氟对ABP和INH B没有明显影响。
二、慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响（论文提纲范文）
（1）GABA-T对雌性大鼠初情期和繁殖性能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写和符号清单 |
| 文献综述 GABA/GABA-T与生殖 |
| 1 引言 |
| 2 材料方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 溶液配制 |
| 2.2 试验动物 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 动物分组及处理 |
| 2.3.2 样品采集及处理 |
| 2.3.3 侧脑室注射 |
| 2.3.4 阴门开启观察 |
| 2.3.5 阴道涂片及染色 |
| 2.3.6 下丘脑神经细胞原代培养 |
| 2.3.7 组织总RNA提取 |
| 2.3.8 细胞总RNA提取 |
| 2.3.9 反转录 |
| 2.3.10 引物设计及验证 |
| 2.3.11 实时荧光定量PCR(RT-q PCR) |
| 2.3.12 石蜡切片制作 |
| 2.3.13 免疫荧光步骤 |
| 2.3.14 苏木精-伊红染色(H&E染色) |
| 2.3.15 酶联免疫分析 |
| 2.3.16 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 GABA-T在雌性大鼠生殖轴上的表达 |
| 3.1.1 Abat m RNA在雌性大鼠生殖轴上的表达 |
| 3.1.2 GABA-T在雌性大鼠生殖轴上的分布 |
| 3.2 GABA-T抑制剂对下丘脑神经细胞生殖相关基因表达的影响 |
| 3.3 侧脑室注射GABA-T抑制剂对雌性大鼠初情期的影响 |
| 3.3.1 阴门开启时间变化 |
| 3.3.2 下丘脑、垂体和卵巢生殖相关基因转录水平 |
| 3.3.3 卵巢组织学变化 |
| 3.3.4 血清生殖激素浓度变化 |
| 3.4 短暂抑制GABA-T对雌性大鼠生殖的影响 |
| 3.4.1 下丘脑、垂体和卵巢生殖相关基因转录水平 |
| 3.4.2 血清激素浓度变化 |
| 3.5 侧脑室注射GABA-T抑制剂对成年雌性大鼠繁殖性能的影响 |
| 3.5.1 大鼠行为和发情周期变化 |
| 3.5.2 交配时间及妊娠期变化 |
| 3.5.3 窝产仔数 |
| 3.5.4 仔鼠窝重和平均体重变化 |
| 3.5.5 其他繁殖指标变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GABA-T在不同发育阶段雌性大鼠生殖轴上的表达 |
| 4.1.1 下丘脑GABA-T的表达 |
| 4.1.2 垂体GABA-T的表达 |
| 4.1.3 卵巢GABA-T的表达 |
| 4.2 抑制GABA-T对下丘脑神经细胞生殖相关基因表达的影响 |
| 4.3 抑制GABA-T对大鼠初情期的影响 |
| 4.3.1 GABA-T对初情期启动的影响 |
| 4.3.2 GABA-T对生殖轴生殖相关基因表达的影响 |
| 4.3.3 GABA-T对血清激素水平的影响 |
| 4.3.4 GABA-T对卵巢形态学的影响 |
| 4.4 GABA-T对成年大鼠繁殖性能的影响 |
| 4.4.1 对行为和发情周期的影响 |
| 4.4.2 对产仔性能和哺乳性能的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）氟对小鼠生殖细胞结构和早期受精胚胎DNA甲基化的影响（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 氟的遗传毒性以及对生殖系统的影响 |
| 1.1 氟对生殖系统毒性相关性的研究进展 |
| 1.1.1 氟对雄性细胞和生殖器官功能和形态的影响 |
| 1.1.2 氟对机体酶和雄性激素的影响 |
| 1.1.3 氟对雌性生殖系统的影响 |
| 1.2 氟在遗传毒性方面的作用 |
| 1.3 子代健康与氟之间的关系研究进展 |
| 第2章 氟对精子的毒理性研究进展 |
| 2.1 动物实验中氟的毒性作用 |
| 2.2 氟中毒对人类精子的遗传毒性 |
| 2.3 氟对精子的作用机制 |
| 2.3.1 氟在代谢过程中的影响 |
| 2.3.2 氟对生殖细胞基因突变和染色体畸变得诱导作用 |
| 2.3.3 氟对氧化应激的诱导损伤 |
| 第3章 小鼠早期胚胎DNA甲基化的影响因素 |
| 3.1 甲基化波动 |
| 3.2 DNA去甲基化及甲基化机制 |
| 3.2.1 形成DNA甲基化的具体机制 |
| 3.2.2 形成DNA主动去甲基化的机制 |
| 3.3 DNA的甲基化所导致抑制基因转录机制 |
| 3.4 环境对早期胚胎的影响 |
| 3.5 环境对遗传影响的主要因素及其机制 |
| 3.5.1 DNA甲基化关键酶DNA甲基化转移酶 |
| 3.5.2 印记基因 |
| 3.5.3 另外一种印记基因：处于亚稳定状态的等位基因 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第1章 氟对小鼠生殖细胞结构的影响 |
| 1.1 材料试剂 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂及溶液 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物模型样本收集 |
| 1.2.2 观察小鼠下丘脑、垂体、睾丸超微结构的变化 |
| 1.2.3 观察氟对睾丸组织学的影响 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 氟对小鼠下丘脑组织超微结构的影响 |
| 1.3.2 氟对小鼠垂体组织超微结构的影响 |
| 1.3.3 氟对小鼠睾丸组织结构的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 孕鼠早期摄入氟对胚胎DNA基因甲基化的影响 |
| 2.1 材料试剂 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂及溶液配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物模型制备及分组 |
| 2.2.2 提取DNA |
| 2.2.3 使用偏重亚硫酸氢盐进行处理 |
| 2.2.4 PCR扩增实验 |
| 2.2.5 电泳法检测PCR产物 |
| 2.2.6 克隆测序 |
| 2.2.7 限制性内酶切分析 |
| 2.2.8 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 PCR扩增结果 |
| 2.3.2 氟处理组印记基因DNA甲基化分析 |
| 2.3.3 限制性酶切结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 雄鼠摄入氟对早期受精胚胎DNA甲基化的影响 |
| 3.1 材料试剂 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂及溶液配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组及动物模型制备 |
| 3.2.2 基因组DNA的提取 |
| 3.2.3 偏重亚硫酸氢盐处理 |
| 3.2.4 PCR扩增 |
| 3.2.5 克隆测序 |
| 3.2.6 限制性内酶切分析 |
| 3.2.7 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 雄性染毒小鼠检测PCR扩增结果 |
| 3.3.2 氟对早期胚胎DNA甲基化动态分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）尖叶假龙胆配伍枳椇子治疗ALD模型大鼠作用及机理研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 酒精性肝损伤研究进展 |
| 1.1 祖国医学对“酒精性肝损伤”研究概述 |
| 1.2 现代医学对酒精性肝损伤的认识 |
| 2 尖叶假龙胆 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 形态特征 |
| 2.3 药材性状 |
| 2.4 化学成分 |
| 3 枳椇子 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 枳椇子性状特征 |
| 3.3 古代文献中关于枳椇子的记载 |
| 3.4 枳椇子的化学成分 |
| 3.5 枳椇子药理作用 |
| 实验研究 |
| 1 尖叶假龙胆配伍枳椇子对慢性ALD大鼠一般状态及肝脏病理形态影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 肝组织样本采集 |
| 1.6 病理切片检查 |
| 1.7 结果 |
| 2 尖叶假龙胆配伍枳椇子对慢性ALD大鼠血清氨基转氨酶影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 大鼠血清样本采集 |
| 2.3 测试方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 结果 |
| 3 尖叶假龙胆配伍枳椇子对慢性ALD大鼠血清脂质过氧化的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 大鼠血清样本采集 |
| 3.3 测试方法 |
| 3.4 统计学分析 |
| 3.5 结果 |
| 4 尖叶假龙胆配伍枳椇子对慢性ALD大鼠血清炎症因子的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 大鼠血清样本采集 |
| 4.3 测试方法 |
| 4.4 统计学分析 |
| 4.5 结果 |
| 5 CYP2E1蛋白表达测定 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 大鼠肝脏样本采集 |
| 5.3 测试方法 |
| 5.4 统计学分析 |
| 5.5 结果 |
| 6 大鼠CYP2E1基因mRNA转录水平测定 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.2 大鼠肝脏样本采集 |
| 6.3 测试方法 |
| 6.4 统计学分析 |
| 6.5 结果 |
| 讨论 |
| 1 动物模型的制备 |
| 2 酒精性肝损伤大鼠一般状态 |
| 3 血清转氨酶 |
| 3.1 丙氨酸氨基转移酶 |
| 3.2 天冬氨酸氨基转移酶 |
| 4 脂质代谢 |
| 4.1 甘油三酯 |
| 4.2 胆固醇 |
| 5 炎症反应因子 |
| 5.1 IL-6 |
| 5.2 TNF-α |
| 6 CYP2E1蛋白表达和基因表达 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 创新点说明 |
（4）某食用白酒对大鼠脑垂体ACTH阳性细胞表达及超微结构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物分组和灌胃 |
| 1.2 取材和标本处理 |
| 1.3 免疫组织化学SABC法 |
| 1.4 透射电镜样品制备 |
| 1.5 图像分析及形态计量 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACTH阳性细胞 |
| 2.2 ACTH阳性细胞平均光密度值 |
| 2.3 透射电镜超微结构的观察 |
| 3 讨论 |
（5）亚慢性阿维菌素中毒对王鸽脑神经递质影响机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 AVM的研究概况 |
| 1.1.1 AVM的理化性质 |
| 1.1.2 AVM的药理学与毒理学特征 |
| 1.1.3 AVM中毒致神经系统损害的组织病理学研究 |
| 1.1.4 AVM对脑细胞代谢酶影响的研究 |
| 1.1.5 AVM诱导神经细胞凋亡的研究 |
| 1.2 氨基酸类神经递质与中枢神经系统损害的研究 |
| 1.2.1 氨基酸类神经递质概述 |
| 1.2.2 氨基酸类神经递质改变与CNS疾病 |
| 1.2.3 氨基酸类神经递质改变与中毒性疾病 |
| 1.3 氨基酸类神经递质受体与中枢神经系统疾病的研究 |
| 1.3.1 GABAA受体与中枢神经系统损害概述 |
| 1.3.2 GABAB受体与中枢神经系统损害概述 |
| 1.3.3 NMDA受体与中枢神经系统损害概述 |
| 1.4 炎症因子概述 |
| 1.4.1 一氧化氮 |
| 1.4.2 前列腺素 |
| 1.4.3 核转录因子 |
| 1.4.4 炎症因子与药物、疾病 |
| 1.5 DNA甲基化概述 |
| 1.5.1 DNA甲基化影响基因的表达 |
| 1.5.2 DNA甲基化相关的酶类 |
| 1.5.3 DNA甲基化与疾病 |
| 1.5.4 药物毒物对DNA甲基化的影响 |
| 1.6 实验目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物分组与处理 |
| 2.1.2 试验仪器设备 |
| 2.1.3 试验试剂 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 动物的临床观察 |
| 2.2.2 病理学检查 |
| 2.2.3 HPLC法检测脑组织中氨基酸类神经递质含量 |
| 2.2.4 HPLC法检测脑组织中DNA总甲基化水平 |
| 2.2.5 qPCR法检测目的基因mRNA表达水平 |
| 2.3 试验数据的分析与统计 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 AVM对脑组织形态学影响的检测结果 |
| 3.2.1 光镜下的组织学观察结果 |
| 3.2.2 电镜下超微结构的观察结果 |
| 3.3 氨基酸类神经递质与DNA甲基化检测方法的建立与优化 |
| 3.3.1 HPLC检测氨基酸类神经递质含量方法的建立 |
| 3.3.2 HPLC法检测DNA甲基化方法的建立 |
| 3.4 脑组织中氨基酸类神经递质及其受体检测结果 |
| 3.4.1 脑组织中GABA含量的检测结果 |
| 3.4.2 脑组织中Gly含量的检测结果 |
| 3.4.3 脑组织中Glu含量的检测结果 |
| 3.4.4 脑组织中Asp含量的检测结果 |
| 3.4.5 脑组织中GABAAR mRNA表达量的检测结果 |
| 3.4.6 脑组织中GABABR mRNA表达量的检测结果 |
| 3.4.7 脑组织中NR1 mRNA表达量的检测结果 |
| 3.4.8 脑组织中NR2A mRNA表达量的检测结果 |
| 3.4.9 脑组织NR2B mRNA表达量的检测结果 |
| 3.5 脑组织中DNA甲基化及甲基化酶的检测结果 |
| 3.5.1 脑组织中DNA总甲基化的检测结果 |
| 3.5.2 脑组织中DNMT1 mRNA表达的检测结果 |
| 3.5.3 脑组织中DNMT3A mRNA表达的检测结果 |
| 3.5.4 脑组织中DNMT3B mRNA表达的检测结果 |
| 3.5.5 脑组织MBD2 mRNA表达的检测结果 |
| 3.6 脑组织中炎症因子mRNA表达量的检测结果 |
| 3.6.1 脑组织中PGES mRNA表达量的检测结果 |
| 3.6.2 脑组织中iNOS mRNA表达量的检测结果 |
| 3.6.3 脑组织中NF-κB mRNA表达量的检测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 AVM中毒的临床表现及脑组织病理学变化 |
| 4.2 AVM对脑组织中氨基酸类神经递质及其受体的影响 |
| 4.2.1 AVM对脑组织中抑制性氨基酸类神经递质及其受体的影响 |
| 4.2.2 AVM对脑组织中兴奋性氨基酸类神经递质及其受体的影响 |
| 4.3 AVM诱导王鸽脑组织炎症损伤 |
| 4.4 AVM中毒对脑组织中DNA总甲基化及其酶的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 索引 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（6）头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及海马TH表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 祖国医学对酒精中毒的研究进展 |
| 1.1 祖国医学对酒精中毒概念的认识 |
| 1.2 祖国医学对酒精中毒病因病机的认识 |
| 1.3 祖国医学对酒精中毒治疗的研究 |
| 2 现代医学对慢性酒精中毒的研究进展 |
| 2.1 乙醇对中枢神经系统的损害 |
| 2.2 乙醇对循环系统的影响 |
| 2.3 乙醇对消化系统的影响 |
| 2.4 乙醇对免疫系统的影响 |
| 实验一 穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力影响的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验设备器材 |
| 1.4 药品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 Morris水迷宫测试 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Morris水迷宫测定向航行实验结果分析 |
| 3.2 Morris水迷宫测定空间探索实验结果分析 |
| 实验二 穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠海马TH表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 药品 |
| 1.4 试验器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 各组处理 |
| 2.4 固定取脑 |
| 2.5 石蜡切片标本制备 |
| 2.6 HE染色 |
| 2.7 免疫组织化学法(PV二步法免疫组化两步法) |
| 2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HE染色结果 |
| 3.2 免疫组化结果 |
| 讨论 |
| 1 实验动物一般情况的评价和慢性酒精中毒模型的建立 |
| 2 头穴丛刺对学习记忆能力障碍的作用 |
| 3 学习记忆能力与酪氨酸羟化酶(TH)的关系 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
（7）饮酒对女性卵巢储备功能及血清泌乳素的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究组纳入标准 |
| 2.1.2 对照组入组标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器设备 |
| 2.2.4 检测指标 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究组与对照组基础促性腺激素及性激素水平比较 |
| 3.1.1 酒精对血清FSH的影响 |
| 3.1.2 酒精对血清LH的影响 |
| 3.1.3 酒精对血清PRL的影响 |
| 3.1.4 酒精对血清E2的影响 |
| 3.1.5 酒精对血清FSH/LH的影响 |
| 3.1.6 酒精对血清T的影响 |
| 3.2 研究组与对照组月经改变的比较 |
| 3.2.1 酒精对月经周期的影响 |
| 3.2.2 酒精对月经量的影响 |
| 3.3 酒精对子宫、卵巢的影响 |
| 3.3.1 酒精对卵巢体积的影响 |
| 3.3.2 酒精对双侧卵巢窦卵泡数的影响 |
| 3.3.3 酒精对子宫体积的影响 |
| 3.4 酒精量与卵巢功能检查相关性分析 |
| 3.4.1 酒精量与FSH的相关性分析 |
| 3.4.2 酒精量与E2的相关性分析 |
| 3.4.3 酒精量与FSH/LH的相关性分析 |
| 3.4.4 酒精量与卵巢体积的相关性分析 |
| 3.4.5 酒精量与卵巢窦卵泡数的相关性分析 |
| 3.5 酒精量与PRL的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 卵巢功能的常用检测方法 |
| 4.1.1 年龄对卵巢储备功能的预测价值 |
| 4.1.2 基础促性腺激素和性激素水平对卵巢储备功能的预测价值 |
| 4.1.3 卵巢体积及平均卵巢直径 |
| 4.1.4 窦卵泡计数对卵巢储备功能的预测价值 |
| 4.2 酒精摄入对卵巢功能的影响 |
| 4.3 酒精引起卵巢储备功能减退的机制探讨 |
| 4.3.1 酒精对卵巢的直接毒性 |
| 4.3.2 酒精直接或间接地作用于下丘脑-垂体-卵巢轴 |
| 4.3.3 酒精引起神经-内分泌-免疫系统紊乱 |
| 4.3.4 酒精影响神经递质的释放导致血清PRL增高 |
| 4.4 不足与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间主要的研究成果目录 |
| 致谢 |
（8）竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩写词 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 酒精在人体的代谢及危害 |
| 1. 乙醇在人体的代谢 |
| 1.1 乙醇氧化生成乙醛 |
| 1.1.1 乙醇脱氢酶(ADH)乙醇氧化体系 |
| 1.1.2 混合功能氧化酶系统/线粒体乙醇氧化体系(MEOS) |
| 1.1.3 NADPH氧化酶--过氧化氢酶体系 |
| 1.1.4 黄嘌呤氧化酶--过氧化氢酶体系 |
| 1.2 乙醛的代谢 |
| 2. 酒精对机体的危害 |
| 2.1 酒精对肝脏的影响 |
| 2.1.1 乙醇性脂肪肝 |
| 2.1.2 乙醇性肝炎 |
| 2.2 酒精对消化系统的影响 |
| 2.3 酒精对神经系统的影响 |
| 2.4 酒精对肌肉的损害 |
| 2.5 酒精对血液系统的损害 |
| 2.6 酒精对骨骼系统的影响 |
| 2.7 酒精对免疫系统的影响 |
| 2.8 酒精对内分泌系统的影响 |
| 2.9 酒精对生殖系统的影响 |
| 第2章 乙醇诱导肝损伤的作用机制 |
| 1. 乙醇的氧化代谢物--乙醛的毒性作用 |
| 2. NADPH氧化酶在乙醇性肝损伤中的作用 |
| 3. 乙醇诱导肝脏损伤的自由基机制 |
| 3.1 自由基对肝脏的损伤 |
| 3.1.1 直接损伤 |
| 3.1.2 局部微循环障碍 |
| 3.1.3 炎症--免疫反应 |
| 3.1.4 破坏肝细胞内离子平衡 |
| 3.1.5 对DNA的损伤 |
| 3.2 醇性肝损伤时自由基的产生 |
| 3.2.1 微粒体乙醇氧化代谢系统(MEOS) |
| 3.2.2 醇衍生自由基 |
| 3.2.3 醛衍生自由基 |
| 3.2.4 脂质衍生自由基 |
| 3.2.5 线粒体在乙醇诱导肝脏自由基生成中的作用 |
| 3.2.6 铁离子在乙醇诱导肝脏自由基生成中的作用 |
| 3.3 自由基的清除 |
| 3.3.1 肝脏抗氧化酶 |
| 3.3.2 还原型谷胱苷肽(GSH) |
| 第3章 竹节人参总皂苷主要药效与作用机制 |
| 1. 抗衰老、抗氧化作用 |
| 2. 抗炎镇痛作用 |
| 3. 对心、脑血管的作用 |
| 4. 免疫调节作用 |
| 5. 抗溃疡作用 |
| 6. 抗肿瘤作用 |
| 第4章 不同人参皂苷单体主要药效与作用机制 |
| 1. 人参皂苷Rg_1 |
| 1.1 Rg_1抗氧化、抗衰老的作用 |
| 1.2 Rg_1对中枢神经系统的作用 |
| 1.3 Rg_1对心血管系统的作用 |
| 1.4 Rg_1对内分泌系统的作用 |
| 2. 人参皂苷Rg_2 |
| 2.1 Rg_2抗衰老的作用 |
| 2.2 Rg_2对心血管系统的作用 |
| 3. 人参皂苷Rg_3 |
| 3.1 Rg_3抗疲劳作用 |
| 3.2 Rg_3提高免疫力 |
| 3.3 Rg_3抗肿瘤作用 |
| 4. 人参皂苷Rb_1 |
| 4.1 Rb_1抗氧化作用 |
| 4.2 Rb_1抗衰老作用 |
| 5. 人参皂苷Rb2 |
| 5.1 Rb_2抗氧化作用 |
| 5.2 Rb_2对中枢神经系统的作用 |
| 5.3 Rb_2对心血管系统的作用 |
| 5.4 Rb_2对肝脏糖代谢的作用 |
| 5.5 Rb_2抗肿瘤作用 |
| 6. 人参皂苷Re |
| 6.1 Re抗氧化、抗衰老的作用 |
| 6.2 Re对肾脏缺血再灌注损伤保护作用 |
| 7. 人参皂苷Rd |
| 7.1 Rd抗氧化、抗衰老的作用 |
| 7.2 保护心脑血管的作用 |
| 7.3 镇痛抗炎作用 |
| 7.4 抗肿瘤作用 |
| 8. 人参皂苷Rh2 |
| 8.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 8.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 8.3 抑制肿瘤血管、淋巴管的形成 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第5章 竹节人参皂苷的分离纯化及结构鉴定 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 竹节人参 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 节人参总皂苷的粗提取 |
| 2.2 竹节人参皂苷的纯化及质谱分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 4. 讨论 |
| 第6章 竹节人参总皂苷对乙醇性肝损伤的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 实验动物及环境 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 实验样本采集 |
| 2.3 血清、尿液中酒精浓度测定 |
| 2.4 血清、肝匀浆中生化指标检测 |
| 2.5 病理切片检查 |
| 2.6 统计方法 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 小鼠血清及尿液中乙醇相对浓度变化 |
| 3.2 SPJ对小鼠血清MDA、ALT及AST水平的影响 |
| 3.3 SPJ对小鼠血清GSH、GSH-PX、CAT和SOD水平的影响 |
| 3.4 SPJ对小鼠肝脏MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD水平的影响 |
| 3.5 SPJ对乙醇性肝损伤小鼠肝脏病理学检查 |
| 4. 讨论 |
| 第7章 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 竹节人参总皂苷样品溶液的制备 |
| 2.2 人胚肝细胞L-O2细胞培养 |
| 2.3 台盼蓝细胞计数 |
| 2.4 MTT法的基本原理 |
| 2.5 SPJ对正常肝细胞增殖的影响 |
| 2.6 乙醇损伤人胚肝细胞L-O2浓度的选择 |
| 2.7 SPJ对乙醇性肝细胞损伤的影响 |
| 2.8 SPJ对乙醇损伤肝细胞内液MDA、SOD、GSH-PX、CAT水平的影响 |
| 2.9 SPJ对乙醇损伤的肝细胞SOD1、SOD2、SOD3、GSH-PXl、GSH-PX2、CAT水平的影响 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 竹节人参总皂苷对正常肝细胞增殖的影响 |
| 3.2 乙醇损伤人胚肝细胞L-O2浓度的选择 |
| 3.3 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 3.4 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液MDA含量的影响 |
| 3.5 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液SOD活性的影响 |
| 3.6 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液GSH-PX活性的影响 |
| 3.7 竹节人参总皂苷对乙醇损伤肝细胞内液CAT活性的影响 |
| 3.8 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞SOD1、SOD2和SOD3 mRNA水平的影响 |
| 3.9 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞GSH-PX1和GSH-PX2 mRNA水平的影响 |
| 3.10 竹节人参总皂苷对乙醇损伤的肝细胞CAT mRNA水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 第8章 竹节人参总皂苷体外抗氧化活性的测定 |
| 1. 试验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 2. 试验方法 |
| 2.1 竹节人参总皂苷样品溶液的制备 |
| 2.2 竹节人参总皂苷清除羟自由基活性的测定 |
| 2.3 竹节人参总皂苷清除超氧阴离子自由基活性的测定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 竹节人参总皂苷对羟自由基活性的清除能力 |
| 3.2 竹节人参总皂苷清除超氧阴离子自由基的活性测定 |
| 4. 讨论 |
| 第9章 不同竹节人参皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 细胞株 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验设计 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 竹节人参皂苷样品溶液的制备 |
| 2.3 细胞培养 |
| 2.4 正常人胚肝细胞L-O2存活的测定 |
| 2.5 乙醇损伤的人胚肝细胞L-O2存活的测定 |
| 2.6 肝细胞L-O2内液中MDA含量、SOD和GSH-PX活性的测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 不同竹节人参皂苷对正常人胚肝细胞L-O2增殖的影响 |
| 3.2 不同竹节人参皂苷单体对乙醇性肝细胞损伤的保护作用 |
| 3.3 竹节人参皂苷Rg_1、Rf和Re对肝细胞L-O2MDA含量的影响 |
| 3.4 竹节人参皂苷Rg_1、Rf和Re对肝细胞L-O2 SOD活性的影响 |
| 3.5 竹节人参皂苷Rg_1,Rf和Re对肝细胞L-O2 GSH-PX活性的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 创新点 |
| 作者简介 |
| 在学期间发表的论文 |
| 在学期间获得的授权专利 |
（9）酒精摄入导致雌鼠及孕鼠子代血清泌乳素升高及其机制的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 酒精对雌鼠血清泌乳素水平及垂体湿重的影响 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 孕鼠摄入酒精对子代血清泌乳素水平及垂体湿重的影响 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 酒精摄入导致雌鼠血清泌乳素升高机制的探讨 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 附录1 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
（10）氟对大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白和抑制素B的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 正文 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 离体培养大鼠睾丸支持细胞的观察 |
| 3.2 大鼠睾丸支持细胞生长曲线 |
| 3.3 NaF对支持细胞毒性实验结果 |
| 3.4 大鼠睾丸支持细胞中ABP和INHB MRNA相对表达量的测定 |
| 3.5 不同浓度组大鼠睾丸支持细胞培养液中ABP含量的比较 |
| 3.6 不同浓度组大鼠睾丸支持细胞培养液中INH B含量的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 大鼠肇丸支持细胞体外模型的建立 |
| 4.2 NaF 厂对大鼠肇丸支持细胞ABP和1HNBRmNA相对表达量的影响 |
| 4.3 NaF 对大鼠肇丸支持细胞培养液中APB和1NHB含量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 个人简历 在学期间发表的学术论文与研究成果 |
| 致谢 |
四、慢性酒精中毒对大鼠腺垂体内分泌细胞超微结构的影响（论文参考文献）
- [1]GABA-T对雌性大鼠初情期和繁殖性能的影响[D]. 司文宇. 安徽农业大学, 2020(03)
- [2]氟对小鼠生殖细胞结构和早期受精胚胎DNA甲基化的影响[D]. 赵蕾. 吉林大学, 2016(08)
- [3]尖叶假龙胆配伍枳椇子治疗ALD模型大鼠作用及机理研究[D]. 刘宇飞. 黑龙江中医药大学, 2016(08)
- [4]某食用白酒对大鼠脑垂体ACTH阳性细胞表达及超微结构的影响[J]. 夏白娟,梁文妹,李一欣,李瑢容,尹丹,刘昊,王燕林. 贵阳医学院学报, 2015(12)
- [5]亚慢性阿维菌素中毒对王鸽脑神经递质影响机制的研究[D]. 陈立杰. 东北农业大学, 2014(01)
- [6]头穴丛刺对慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力及海马TH表达的影响[D]. 韩东. 黑龙江中医药大学, 2014(04)
- [7]饮酒对女性卵巢储备功能及血清泌乳素的影响[D]. 邓雪冰. 中南大学, 2013(03)
- [8]竹节人参皂苷对乙醇性肝损伤的保护机理研究[D]. 李有贵. 浙江大学, 2011(07)
- [9]酒精摄入导致雌鼠及孕鼠子代血清泌乳素升高及其机制的探讨[D]. 符书馨. 中南大学, 2010(01)
- [10]氟对大鼠睾丸支持细胞雄激素结合蛋白和抑制素B的影响[D]. 徐蕊. 郑州大学, 2010(06)