一、趋化因子及其受体的研究新进展(论文文献综述)
代劭芬[1](2021)在《杞菊地黄汤联合激光治疗消渴内障的临床疗效观察及血清CX3CL1水平的研究》文中研究表明目的:选取肝肾阴虚型糖尿病性视网膜病变患者进行分组治疗,观察、比较杞菊地黄汤联合激光光凝术相较于单纯激光对于DR的治疗效果,探讨其治疗机理与CX3CL1水平的相关性,为中医药在DR治疗的可行性方面提供依据。方法:将符合纳入标准的60例福建中医药大学附属人民医院眼科门诊及住院部的肝肾阴虚型DR患者,应用随机分组方法分为观察组、对照组(各30例)。对照组给予单纯激光治疗,每7天1次,共4次,观察组在激光治疗的基础上口服中药杞菊地黄汤,疗程为4周。观察并记录两组患眼在治疗前和治疗4周后(第28天)BCVA、眼底照相、FFA、CMT、血清CX3CL1的水平及中医临床症候积分的变化,并应用SPSS25.0软件对两组治疗前后的结果进行统计学分析。结果:1.治疗前,两组的年龄、性别分布、DR病变分期、BCVA、CMT、CX3CL1水平及中医症候积分情况方面具有可比性,差异无统计学意义(P>0.05)。2.治疗后,两组临床疗效对比:治疗后,两组BCVA均较治疗前提高,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,观察组BCVA提高更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后眼底出血、渗出情况均较治疗前改善,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组疗效更为显着,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组新生血管数量、无灌注区面积、微血管瘤数量与治疗前相比均得到改善,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,观察组疗效更佳,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CMT数值均较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组降低幅度更大,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.治疗后,两组CX3CL1水平比较:两组血清CX3CL1水平经治疗均得到下降,差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组相比,观察组下降幅度更大,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.治疗后,两组中医症候积分对比:经治疗,两组中医症候积分均较治疗前下降,具有统计学意义(P<0.05),观察组疗效更为显着,且差异具有统计学意义(P<0.05)。5.总疗效比较:两组治疗后总疗效分别为90.5%、72.7%,观察组总体疗效更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.单纯激光治疗与杞菊地黄汤联合激光光凝治疗对于DR均有良好的治疗效果,两组相比,观察组效果更佳,可以帮助患者保留最佳视力,在改善眼底出血、渗出面积,减少微血管瘤、新生血管生成数量,缩小无灌注区面积,减轻黄斑水肿等方面均发挥了显着效果。2.单纯激光治疗与杞菊地黄汤联合激光光凝治疗均可以降低血清CX3CL1水平,推测观察组疗效更佳的原因可能与血清CX3CL1水平的降低有关。3.单纯激光治疗与杞菊地黄汤联合激光光凝治疗在改善中医症候积分方面也发挥着积极作用,观察组中医症候积分改善更为显着。
邢江楠[2](2021)在《基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究》文中认为目的:围绕CCL24/CCR3嗜酸细胞活化途径的变化,以小鼠嗜酸性粒细胞为研究对象,从细胞-分子水平中观察疏风通络方含药血清调控小鼠嗜酸性粒细胞活化CCL24/CCR3的通路影响嗜酸性粒细胞中CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平以及嗜酸细胞CCR3基因表达水平、ERK基因水平表达的变化,为今后疏风通络方的临床治疗提供一定的依据。方法:1.本实验选取64只平均体重为18-22g(8-12周龄)SPF级雄性野生型C57BL/6小鼠,并将64只小鼠随机划分为空白对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。每组16只,适应性喂养2周后除空白对照组,其余各组用疏风通络方进行灌胃,每天一次,连续灌胃7天,制备相应的含药血清。空白组给予生理盐水灌胃,中药组则给予小鼠不同浓度的疏风通络方进行灌胃。2.对嗜酸性粒细胞进行原代培养并建立体外实验模型。3.通过瑞氏染色法观察嗜酸性粒细胞形态学的特征。4.各组分别给予相应拮抗剂干预处理,加入趋化因子CCL24诱导1小时后,最后加入不同剂量含药血清后,将实验进行分组:将体外培养的嗜酸性粒细胞分为空白对照组、CCL24+空白血清组、CCL24组、CCL24+中药低剂量血清组、CCL24+中药中剂量血清组、CCL24+中药高剂量血清组、CCL24+SB328437组(CCR3受体拮抗剂)、CCL24+SB203580组(P38蛋白激酶拮抗剂)、CCL24+PD98059组(MEK1/MEK2激酶拮抗剂)、CCL24+Wortmannin(PI3K蛋白拮抗剂)。5.检测:采用Western blot法测定嗜酸性细胞CCR3受体蛋白含量、细胞总ERK磷酸化水平;采用RT-PCR测定小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3、ERK基因水平表达。结果:1)Western blot检测结果显示:(1)嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白受体的含量比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白受体含量表达增高,中药中、高剂量血清组中蛋白表达降低,其中低、高剂量血清组与其对比有意义(P<0.05);拮抗剂组中CCR3蛋白受体含量表达均降低,与其对比,皆有统计学差异(P<0.05)。与CCL24组相比,中药低剂量血清组中CCR3蛋白表达含量升高,而中药高剂量血清组中CCR3蛋白含量降低(P<0.05);拮抗剂组SB203580组、SB328437组、Wortmannin组中CCR3蛋白表达含量降低,对比具有统计学差异(P<0.05),而PD98059组中蛋白含量的表达与其对比无显着性差异(P>0.05)。(2)ERK磷酸化水平的比较:1)ERK水平:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中的ERK水平增高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高血清组中ERK水平的表达均降低,对比统计学具有差异(P<0.05),拮抗剂组中ERK水平都降低(P<0.05)。与CCL24组相比,中药含药血清组中ERK水平表达均降低,统计学具有差异(P<0.05),各拮抗剂组中ERK水平降低(P<0.05)。2)p-ERK水平比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中水平升高(P<0.05)。与CCL24+空白血清组和CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中p-ERK水平升高,组间对比无明显差异(P>0.05),而拮抗剂组中SB203580组、SB328437组以及Wortmannin组分别与其对比p-ERK统计学无差异(P>0.05)。2)RT-PCR检测结果比较:(1)CCR3m RNA表达水平的比较:与空白对照组相比,CCL24+空白血清组、CCL24组中CCR3m RNA表达水平上升(P<0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异(P<0.05);拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异(P<0.05)。与CCL24组相比,中药低、中、高剂量血清组中CCR3m RNA表达水平降低,其中中药低、高剂量含药血清组与其对比有明显差异(P<0.05);拮抗剂组中CCR3m RNA表达水平都降低,其中SB203580组、PD98059组对比有显着差异(P<0.05)。(2)ERKm RNA水平比较:CCL24+空白血清组、CCL24组ERKm RNA水平较空白对照组上调(P>0.05)。与CCL24+空白血清组相比,中药中剂量血清组中ERKm RNA水平表达降低,其余组中基因表达水平上升,与其对比统计学无明显差异(P>0.05)。与CCL24组相比,含药血清组中低、中剂量组、PD98059组中ERKm RNA水平表达降低,其他组基因水平表达上涨,组间对比无统计学差异(P>0.05)。结论:1.疏风通络方能够降低嗜酸性粒细胞中CCR3蛋白含量的表达以及ERK的水平。2.疏风通络方能够降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3基因表达的水平。3.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞中p-ERK水平和ERK基因水平无影响。4.疏风通络方能够通过降低小鼠嗜酸性粒细胞中CCR3及ERK的水平表达,从而调节CCL24/CCR3通路,减轻或抑制哮喘的发作,改善哮喘气道的炎症。
李悦临[3](2021)在《血清CXCL8表达与结直肠癌TNM分期的相关性及临床机制研究》文中研究表明目的结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是一种在全世界具有较高发病率及死亡率的恶性肿瘤,趋化因子作为肿瘤微环境重要的组成因子之一,在CRC发生发展过程中起到重要的作用。CXCL8,也称为白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8),属于CXC趋化因子家族成员,主要由巨噬细胞、上皮细胞、气道平滑肌细胞和内皮细胞产生,CXCL8与其受体CXCR 1和CXCR 2在促进肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞转移方面具有重要作用。本研究的目的在于探讨血清CXCL8的表达与不同TNM分期结直肠癌的相关性及其对结直肠癌增殖、迁移和侵袭的影响。方法本次研究一共分为两个部分。第一部分为CXCL8与结直肠癌患者TNM分期的临床研究,选择诊断为结直肠癌患者60例,于体检中心进行体检的正常健康者30例,作为对照组,对于符合纳入标准的CRC患者以及健康对照组患者分别于清晨空腹抽取外周静脉血检测CXCL8含量,并收集CRC患者一般临床资料以及对CRC患者肿瘤进行TNM分期,分析血清CXCL8含量与CRC患者肿瘤分化程度、分期、是否转移等是否具有相关性,探讨血清CXCL8的表达与不同TNM分期结直肠癌的相关性。第二部分为CXCL8促进结直肠癌发生发展的研究,随机收集8例CRC患者术后癌组织和癌旁组织,利用实时定量聚合酶链式反应(Real time quantative polymerase chain reaction,q PCR)技术检测患者癌组织与癌旁组织中的CXCL8以及相关受体CXCR 1和CXCR 2基因表达情况,同时选择SW480结肠癌肿瘤细胞抑制或者激活CXCL8基因,利用MTT细胞增殖实验以及Transwell细胞侵袭实验探究CXCL8对于SW480结直肠癌细胞的作用机制。结果1.结直肠癌患者血清中的CXCL8含量为127.28±22.30ng/L,而对照组CXCL8血清含量为37.29±3.07ng/L,两组进行t检验,t=29.210,且具有显着统计学差异(P<0.01),表明CRC患者血清CXCL8明显高于正常人。2.随着TNM分期越高,患者血清中的CXCL8水平越高,同时对CXCL8与TNM分期的相关性研究发现,CXCL8与CRC患者TNM分期呈正相关,比较具有统计学差异(P<0.05)。转移组患者血清CXCL8含量为141.23±32.20ng/L,无转移组患者血清CXCL8含量为88.03±17.38ng/L,比较具有统计学差异(P<0.05),说明CRC患者血清中CXCL8含量与CRC患者的TNM分期有关。3.中高分化CRC患者CXCL8的含量为80.29±18.22ng/L,低分化患者的CXCL8的含量为138.33±27.30ng/L,比较具有统计学差异(P<0.05),可见随着CRC患者肿瘤分化程度越低,患者CXCL8的含量越高,患者预后相对越差。4.结肠癌组织CXCL8基因及其受体CXCR 1和CXCR 2基因表达明显高于癌旁组织,比较具有统计学差异(P<0.05)。当CXCL8作用于SW480细胞24小时候后,细胞增殖率明显增加,比较具有统计学差异(P<0.05),而当加入CXCL8抑制剂时,SW480细胞24小时后的细胞增殖率明显降低,比较具有统计学差异(P<0.05),表明CXCL8在促进CRC细胞增殖方面具有重要的作用。当CXCL8作用于SW480细胞24小时候后,与PBS对照组相比,细胞穿透的数目明显增加,比较具有统计学差异(P<0.05),而当加入CXCL8抑制剂时,细胞穿透的数目明显降低比较具有统计学差异(P<0.05),表明CXCL8在促进CRC细胞侵袭和迁移方面具有重要的作用。结论CRC患者血清CXCL8明显升高,同时其与CRC患者TNM分期具有相关性。CXCL8通过与其受体CXCR 1和CXCR 2相互作用,在肿瘤微环境中发挥重要作用,且可以促进肿瘤细胞增殖和迁移,故在临床中检测,CRC患者血清CXCL-8不仅有助于CRC的早期诊断,同时有助于预测CRC患者的严重程度和预后,在临床诊断中具有重要价值。
李会芳[4](2021)在《云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势及RANTES及其受体CCR5与糖尿病的相关性研究》文中研究指明[目 的]本项目研究云南独有少数民族纳西族糖尿病的患病和自我管理的流行现状和变化趋势,分析生活行为因素对糖尿病患病的影响以及RANTES及其受体CCR5与糖尿病的相关性,探讨生活行为因素、目的基因多态性及表达水平在糖尿病及糖尿病前期的发生中是否存在交互作用。[方法]采用重复横断面研究设计,分别于2013年和2018年采用多阶段分层随机抽样方法抽取云南省玉龙县35岁及以上的纳西族居民作为研究对象,分为以下三个部分进行研究:第一部分 云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势研究通过现场问卷结合体格检查的方法收集研究对象的人口学特征资料及自我血糖管理信息,测量研究对象的身高、体重、腰围、臀围和血压,通过指尖毛细血管血测量研究对象的血糖(空腹或餐后2小时或随机血糖)。采用χ2检验分析纳西族调查人群糖尿病前期及糖尿病的患病情况、糖尿病的知晓、治疗、控制及自我管理的流行现状;采用χ2检验比较分析纳西族调查人群糖尿病前期及糖尿病患病、知晓、治疗、控制及自我管理的变化趋势;采用Logistic回归分析探讨纳西族调查人群糖尿病自我管理的危险因素。第二部分 云南纳西族生活行为方式的变化趋势及与糖尿病患病的关系研究通过现场问卷调查收集研究对象的糖尿病相关生活行为方式资料。采用χ2检验分析纳西族调查人群糖尿病相关生活行为方式的流行现状以及糖尿病患病相关危险因素的聚集情况,比较分析纳西族调查人群糖尿病相关生活行为方式及相关危险因素聚集情况的变化趋势;采用Logistic回归分析探讨纳西族调查人群生活行为因素对糖尿病患病的影响。第三部分RANTES及其受体CCR5与云南纳西族糖尿病的相关性研究通过指尖毛细血管全血测量调查者的空腹或餐后2小时或随机血糖,采集诊断为糖尿病和糖尿病前期患者的外周静脉血,并按1:2比例收集年龄、性别匹配的正常对照者的外周静脉血,其中血糖正常组133人,糖尿病前期组60人,糖尿病组61人,采用全自动生化分析仪检测生化指标,使用流式细胞术检测单核和淋巴细胞表面的CCR5水平以及血浆RANTES水平,采用Taqman实时荧光定量PCR检测RANTES基因rs2280788位点及CCR5基因rs1799987位点的基因型。采用χ2检验比较糖尿病组、糖尿病前期组和血糖正常组三组间的RANTES rs2280788位点及CCR5 rs1799987位点的基因型和等位基因频率是否存在差异;采用单因素方差分析比较三组间的临床及生化指标、血浆RANTES水平及淋巴和单核细胞表面CCR5的表达情况,比较CCR5 rs1799987位点不同基因型组间的生化指标和CCR5表达情况,两两比较采用LSD-t检验;采用两独立样本t检验或两独立样本秩和检验比较RANTES rs2280788 CC、CG+GG基因型组间的生化指标和RANTES表达水平、比较是否使用降糖药物的糖尿病患者间血浆RANTES水平及白细胞表面CCR5的表达情况;采用无序多分类Logistic回归分析云南省纳西族糖尿病前期及糖尿病的影响因素;通过MDR3.0.2软件采用多因子降维法分析RANTES、CCR5基因多态性及其表达水平与生活行为因素在糖尿病及糖尿病前期的发生中是否存在交互作用。以P<0.05为具有统计学差异(卡方检验两两比较时以P<0.017为具有统计学差异)。[结果]第一部分 云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势研究2013年共调查1402例,其中男性644例,女性758例;2018年共调查1426例,其中男性657例,女性769例。1.2018年云南纳西族糖尿病相关调查研究结果1.1纳西族调查人群糖尿病前期及糖尿病的患病率分别为19.5%和8.6%,男性、初中及以上文化程度、≥65岁年龄组和人均年收入>8000元的人群糖尿病前期患病率高于女性、小学及以下文化程度、65岁以下年龄组和人均年收入≤8000元的人群(P均<0.05),且≥65岁年龄组糖尿病的患病率最高。糖尿病的知晓、治疗、控制率分别为52.8%、89.2%和29.2%,在各年龄组中,≥65岁年龄组糖尿病治疗率最高,为95.5%(P<0.01),在不同性别、年龄、人均年收入、住房类型及不同医疗服务可及性组间糖尿病的知晓率和控制率均无统计学差异(P均>0.05)。1.2云南省纳西族调查人群糖尿病的自我管理包括遵医嘱服药、自我血糖监测和最近2周采取降糖措施的比率分别为87.7%、49.2%和100.0%,初中及以上文化程度的糖尿病患者自我血糖监测比率高于小学及以下文化程度者,最近2周采取降糖措施包括控制体重或减肥、控制饮食、增加锻炼和戒烟的比率分别为69.2%、92.3%、84.6%和12.3%,55-64岁、人均年收入>8000元、初中及以上文化程度采取控制体重或减肥措施降糖的占比较高,男性戒烟的占比较高。2.纳西族调查居民糖尿病患病及自我管理的变化趋势2.1从2013年到2018年纳西族调查人群糖尿病前期的患病率无明显变化,而糖尿病的标化患病率从4.1%上升至8.6%。糖尿病的标化知晓率由66.4%降至53.1%,(P<0.05),使用自来水、家中有厕所、人均年收入>8000元和医疗服务可及性好的人群知晓率下降明显(P<0.05),但糖尿病患者的治疗率和控制率无明显变化(P均>0.05)。2.2从2013年到2018年纳西族糖尿病患者遵医嘱服药率和最近2周采取降糖措施的比率明显升高(P<0.05),男性、人均年收入>8000元、家中有厕所和医疗服务可及性差的糖尿病患者遵嘱服药率明显升高(P<0.05);而自我血糖监测比率无明显变化(P>0.05);调查前2周采取降糖措施包括控制体重或减肥、控制饮食、增加锻炼的标化比率呈明显上升趋势,分别为28.1%和71.2%、72.7%和92.7%、28.1%和84.9%(P均<0.05),而通过戒烟降糖的比率无统计学差异(P>0.05)。3.糖尿病自我管理的影响因素多因素Logistic回归分析显示,糖尿病患者具有较高的文化程度是采取降糖措施的保护因素。第二部分 云南纳西族生活行为方式的变化趋势及与糖尿病患病的关系研究1.2018年纳西族生活行为方式的相关调查研究结果1.1 纳西族调查人群高血压患病率、超重、肥胖、中心性肥胖、吸烟、现在吸烟、饮酒、缺乏体力活动、有糖尿病家族史、进食含油或脂肪多食物(一周≥3天)、进食腌制品(一周≥3天)的比率分别为38.1%、34.2%、15.5%、60.4%、36.9%、29.3%、15.7%、25.5%、5.3%、31.8%和 41.4%。1.2女性中心性肥胖和有糖尿病家族史的比率高于男性(P<0.01和P<0.05),男性吸烟、饮酒、进食含油或脂肪多食物(一周≥3天)的比率高于女性(P<0.01),男性比女性更缺乏体力活动(P<0.05)。1.3不同年龄段中,≥65岁年龄组高血压患病率、缺乏体力活动和中心性肥胖比率最高,35-44岁年龄组每周进食含油或脂肪多食物和腌制品≥3天的比率最高,45-54岁年龄组超重和现在吸烟的比率最高。1.4年龄越大的纳西族调查人群其3个及以上糖尿病危险因素聚集率越高。2.纳西族调查居民生活行为方式的变化趋势2.1 2018年纳西族调查居民高血压患病率、超重率、肥胖率、中心性肥胖率、有糖尿病家族史的比率较2013年明显升高(P<0.01),吸烟率较2013年升高(P<0.05),但饮酒率、缺乏体力活动、进食含油及脂肪多食物(一周≥3天)、进食腌制品(一周≥3天)的比率较2013年降低(P<0.01),呈下降趋势。2.2 2018年糖尿病患病危险因素聚集3个及以上的比率较2013年明显升高(P<0.05)。3.纳西族生活行为因素与糖尿病患病的关系多因素Logistic回归分析显示:患高血压、有糖尿病家族史和缺乏体力活动是纳西族调查人群糖尿病患病的危险因素。第三部分RANTES及其受体CCR5与云南纳西族糖尿病患病的相关性研究1.糖尿病组的腰围、TG、FPG、HbA1c高于血糖正常组(P<0.05),糖尿病组的TC、TG、FPG、HbA1c高于糖尿病前期组(P<0.05),糖尿病前期组的HbA1c高于血糖正常组(P<0.05),其余指标在糖尿病前期和血糖正常组间差异无统计学意义(P>0.05)。2.糖尿病组、糖尿病前期组和血糖正常组间RANTES rs2280788 CC、CG+GG基因型频率和RANTES rs2280788 C/G等位基因频率均无统计学差异(P>0.05)。男性糖尿病前期组RANTES rs2280788 CG+GG基因型和G等位基因频率高于血糖正常组(P<0.017),男性其余组间及女性各组间基因型和等位基因频率无统计学差异。3.糖尿病前期组CCR5 rs1799987 AA基因型频率和A等位基因频率均高于血糖正常组(P<0.017),糖尿病组CCR5 rs1799987AA基因型频率和A等位基因频率均低于糖尿病前期组(P<0.017),糖尿病组和正常对照组间基因型和等位基因频率无统计学差异,与在女性人群中的结论一致。男性人群中三组间CCR5 rs1799987基因型和等位基因频率无统计学差异(P>0.05)。4.糖尿病组、糖尿病前期组和血糖正常组三组间血浆RANTES水平及单核和淋巴细胞表面CCR5的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。是否使用降糖药物治疗的糖尿病患者组间血浆RANTES水平、单核和淋巴细胞表面CCR5表达水平均无统计学差异(P>0.05)。5.RANTES rs2280788位点不同基因型组间、CCR5 rs1799987位点不同基因型组间自身的表达水平及血浆LDL、HDL、TC、TG、FPG、HbA1c水平无统计学意义(P>0.05)。6.MDR分析显示:CCR5基因型、年龄、BMI为糖尿病前期和糖尿病发生的最佳预测模型,该模型训练组平衡精度为0.651,测试组平衡精度为0.492,交叉验证一致性为7/10(P<0.0001),其中CCR5 rs1799987基因型和BMI具有强协同作用,CCR5 rs1799987 AA基因型携带者糖尿病前期或糖尿病的发生风险随着BMI的增加而增加。[结论]1.云南省纳西族调查人群糖尿病前期及糖尿病的患病率低于全国水平;糖尿病的治疗率处于较高水平,知晓率略高于一半,而控制率不足三分之一。2.纳西族糖尿病患者自我管理包括遵医嘱服药、通过控制体重或减肥、控制饮食、增加锻炼来控制血糖处于较好水平,而自我血糖监测处于中等水平,而且文化程度较高的糖尿病患者自我管理较好。3.纳西族调查人群糖尿病的患病率呈上升趋势,糖尿病的知晓率有所下降而治疗率和控制率无明显变化。糖尿病患者遵医嘱服药、采取控制体重或减肥、控制饮食和增加锻炼控制血糖的比率也明显升高,而自我血糖监测比率无明显变化。4.纳西族调查人群中,男性抽烟、饮酒、进食含油及脂肪多食物的比率更高,且比女性更缺乏体力活动,而女性中心性肥胖的比率更高;年龄越轻的进食含油及脂肪多食物、进食腌制品、抽烟和超重比率越高,年龄越大的高血压患病率、缺乏体力活动和中心性肥胖的比率越高。5.云南纳西族调查人群虽然饮酒、缺乏体力活动、进食含油或脂肪多食物、进食腌制制品情况呈好转趋势,但高血压、超重、肥胖、中心性肥胖的比率仍呈现上升趋势,加强纳西族居民生活方式的管理任重而道远。6.高血压、糖尿病家族史和缺乏体力活动是云南省纳西族患糖尿病的危险因素。7.血浆RANTES水平和单核、淋巴细胞表面CCR5水平可能与云南省纳西族居民糖尿病前期和糖尿病无明显相关性。糖尿病患者血浆RANTES水平和单核及淋巴细胞表面的CCR5水平与是否使用降糖药物无关。8.RANTES rs2280788位点及CCR5 rs1799987位点的基因多态性对自身表达水平及血浆LDL、HDL、TC、TG水平无明显影响。9.CCR5 rs1799987基因型、年龄、BMI在糖尿病前期和糖尿病的发生中存在交互作用,而且这三个变量的组合是糖尿病前期和糖尿病发生的最佳预测模型,其中,CCR5 rs1799987基因型和BMI具有强的协同作用,CCR5 rs1799987 AA基因型携带者糖尿病前期或糖尿病的发生风险随BMI的增加而增加。
陈佳栋[5](2020)在《SDF-1/CXCR4轴在胃癌转移中的相关作用机制研究》文中研究说明目的:探讨SDF-1/CXCR4轴在胃癌转移中的相关作用机制,为胃癌转移的防治提供重要理论依据。方法:(1)SDF-1/CXCR4在胃癌中的表达分析。选择2016年3月-2018年3月胃癌患者290例作为对象,取病灶组织、癌旁组织及正常胃组织。免疫组织化学法测定CXCR4蛋白表达;实时荧光定量PCR技术测定CXCR4 mRNA水平;查阅病历资料,分析病理下CXCR4及CXCR4、VEGF-C、MMP-2 mRNA水平并完成相关性分析。(2)SDF-1/CXCR4在胃癌不同细胞系中的表达分析。(1)体外构建稳定表达CXCR4的胃癌细胞HS-764T细胞系,分别加入趋化因子完成体外趋化实验,并检测CXCR4不同表达水平下,胃癌细胞对SDF-1/CXCR4的趋化和侵袭反应;(2)上调CXCR4和体外侵袭实验,确定CXCR4表达与胃癌体外侵袭能力的关系;(3)建立裸鼠人胃癌转移瘤动物模型,形成裸鼠原位肿瘤及转移瘤,测定上调CXCR4表达后,胃癌体内体外侵袭和转移能力的变化。(3)SDF-1/CXCR4在胃癌侵袭转移中机制。取CXCR4-HS-746T与HS-746T细胞,构建CXCR4过表达细胞系为基础,上调CXCR4表达;流式细胞仪检测细胞凋亡、周期及细胞内钙离子浓度水平;采用实时荧光定量PCR法测定不同细胞中VEGF-C、MMP-2 mRNA表达水平;采用Western Blot测定VEGF-C、MMP-2相关蛋白表达水平并完成APK信号通路蛋白ERK磷酸化测定。结果:第一部分:(1)胃癌组织中CXCR4、VEGF-C、MMP-2蛋白阳性率均高于癌旁组织和正常组织(P<0.05);癌旁组织与正常组织CXCR4、VEGF-C、MMP-2蛋白阳性率无统计意义(P>0.05);(2)胃癌组织中CXCR4、VEGF-C、MMP-2阳性率及CXCR4mRNA与TNM肿瘤分期及分化类型具有统计意义(P<0.05);(3)胃癌组织中CXCR4 mRNA水平均高于癌旁组织和正常组织(P<0.05);(4)胃癌组织中CXCR4 mRNA水平与TNM肿瘤分期及分化类型具有统计意义(P<0.05);(5)SPSS Pearson相关性分析结果表明:胃癌组织中CXCR4蛋白表达水平与VEGF-C、MMP-2表达水平均呈正相关性(P<0.05)。第二部分:(1)选择PEGFP-C1-CXCR4和p EGFP-C1重组子,对其进行酶切,选择使用的酶分别为Eco RI和HindⅢ,酶切后可见CXCR4 c DNA片段,大小为1.2kb,p EGFP-C1 c DNA片段,大小为4.7kb,说明CXCR4包含在PEGFP-C1-CXCR4中;采用p SUPER上的T7位点进行测序鉴定,结果证明该质粒所携带基因片段为目的CXCR4 c DNA;(2)荧光显微镜下可见细胞为圆形,且存在绿色荧光,干扰率>60.0%,说明转染成功;(3)Western Blot法测定结果显示:C组p EGFP-C1-CXCR4质粒转染的人胃癌细胞系HS-746T细胞中CXCR4蛋白水平高于A组和B组(P<0.05);(4)A组和B组细胞干预后细胞的侵袭和迁移细胞数量无统计意义(P>0.05);C组胃癌细胞经转染后细胞的迁移和侵袭数量均高于A组和B组(P<0.05);在SDF-1α的趋化作用下,C组细胞具有更强的迁移能力(P<0.05);加入CXCR4抗体后,三组细胞迁移能力受到影响(P<0.05);(5)HS-746T细胞接种后平均肿瘤质量为(2.98±0.43)g低于CXCR4-HS-746T细胞(4.64±0.51)g(P<0.05);分离裸鼠原位肿瘤和肺脏,行HE染色,结果表明:CXCR4-HS-746T细胞肝脏、肺脏组织中均发现转移瘤,而HS-746T细胞中位发生转移瘤,说明通过调节CXCR4表达能抑制体内成瘤后的侵袭与转移。第三部分:(1)CXCR4-HS-746T比率为98.3%与HS-746T细胞90.1%比较无统计意义(P>0.05);CXCR4-HS-746T与HS-746T干预后细胞周期发生变化;(2)CXCR4-HS-746T细胞干预后10min、15min、20min平均荧光强度均高于HS-746T细胞(P<0.05);(3)CXCR4-HS-746T细胞中VEGF-C、MMP-2 mRNA水平高于HS-746T细胞(P<0.05);Western Blot结果表明:CXCR4-HS-746T细胞中VEGF-C、MMP-2蛋白水平高于HS-746T细胞(P<0.05);(4)经SDF-1α作用15min、30min,ERK与AKT都发生了磷酸化,且CXCR4-HS-746T细胞磷酸化水平更高。结论:(1)CXCR4在胃癌组织中呈高表达,且与分化程度、TNM分期存在相关性,在胃癌的发生、侵袭和转移过程中发挥重要作用;(2)通过上调CXCR4能构建稳定的胃癌HS-746T细胞模型,而SDF-1α能提高胃癌细胞的迁移、转移及体内成瘤能力,说明SDF-1/CXCR4轴能直接参与胃癌转移;(3)CXCR4过表达能激活细胞钙离子内流,加速胃癌的侵袭和转移,可能与MAPK/ERK及PI3K/AKT信号调节有关,有望成为胃癌新的治疗靶点。
何岩[6](2020)在《前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义》文中研究说明背景根据美国国家卫生研究院(national institute of health,NIH)的诊断标准,慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS)属于NIH-III型前列腺炎,具体分为IIIA(炎症性)和IIIB(非炎症性)。但到目前为止,NIH-III型前列腺炎的发生发展、致病机制及病理变化仍不清楚。近年来诸多研究显示与免疫机制相关的CC类趋化因子可能在慢性前列腺炎的发生发展及病程演变中发挥了重要作用。目的探讨人正常T细胞表达分泌调节活化因子(RANTES)在NIH-III型前列腺炎中的表达及意义。方法1.收集我院2018年4月—2020年6月期间泌尿外科门诊确诊的NIH-III型前列腺炎的40例患者作为实验组,经积极治疗后共入组35例作为治疗组,另选取20名既往体健的志愿者作为健康对照组,所有参与者建立病历资料档案并填写NIH-CPSI调查问卷,并由统一培训过的泌尿外科临床医生通过前列腺按摩取得EPS标本,然后快速送我院实验室行前列腺液的常规分析,同时采用酶联免疫法(ELISA)检测前列腺液中的RANTES含量;2.对所有受试者采集肝素钠抗凝的外周血2ml,利用流式细胞术检测Th1/Th2细胞的数目及比值。结果1.一般资料分析各研究对象分组之间在年龄、BMI方面差异无统计学意义(P>0.05)。2.RANTES在各组之间的组间差异:2.1与健康对照组相比,前列腺炎患者组(NIH-IIIA型+NIH-IIIB型)的前列腺液中RANTES表达水平明显升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);2.2 RANTES在NIH-IIIA组的表达水平明显高于NIH-IIIB组和健康对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05);IIIB组与健康对照组相比,两者无统计学差异(P>0.05)。2.3 NIH-III型前列腺炎治疗后组,对比治疗前水平,RANTES表达显着下调,差异有统计学意义(P<0.05)。3.RANTES与EPS白细胞水平,NIH-CPSI评分,外周血Th1/Th2细胞比值的相关性:3.1 EPS中白细胞水平与NIH-CPSI评分无显着相关性(P>0.05);3.2 RANTES与EPS白细胞水平之间呈正相关关系(P<0.05);3.3 RANTES与NIH-CPSI评分呈正相关关系(P<0.05)。3.4 RANTES与Th1/Th2细胞比值呈正相关关系(P<0.05)。4.受试者操作曲线下RANTES的诊断效能:RANTES在NIH-III型前列腺炎中有很高的诊断价值,在NIH-III型前列腺炎的曲线下面积(AUC)为0.74,其诊断NIH-III型前列腺炎的最佳诊断界值是318.43pg/ml;单独用来诊断NIH-IIIA型前列腺炎,其AUC值为0.89,尤其在RANTES浓度大于349.16pg/ml时候,考虑NIH-IIIA型前列腺炎的可能性最大,此时特异性90%,灵敏度80%。结论RANTES与前列腺炎临床症状严重程度密切相关,并且可能通过调控Th1/Th2平衡漂移参与了慢性前列腺炎的发生发展,提示着RANTES可能是一种独立的,能够有效诊断NIH-III型前列腺炎的分子标志物,相比EPS白细胞计数,具有更高的诊断和评估病情的价值。
吴蓉,陆晓和[7](2020)在《CC趋化因子在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展》文中认为糖尿病是一种慢性疾病,糖尿病视网膜病变(DR)是其较为常见的一种并发症,发病率逐年增高。目前关于糖尿病视网膜病变的发病机制有较多研究,但其中关于趋化因子与DR的研究较少,该文主要对目前与DR研究相关的趋化因子进行了总结,以期对DR的临床治疗提供新的思路。
白玉芬,徐洪涛,尹太勇,丁冬胜,李琳,聂国明,邹敏书[8](2020)在《维生素D对系统性红斑狼疮鼠Peyer小结Tfh细胞微环境的影响》文中研究表明目的研究维生素D(VitD)在系统性红斑狼疮(SLE)治疗中的作用机制。方法将6只C57/B6小鼠随机分为两组(组1、2),12只MRL/lpr小鼠随机分为四组(组3~6),每组3只,其中组1、6不做处理,组2:C57/B6小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)];组3:MRL/lpr小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)];组4:MRL/lpr小鼠+VitD[30 ng/(kg·d)];组5:MRL/lpr小鼠+VitD[10 ng/(kg·d)]+PA(0.8μg/kg,3/W)。灌胃6周后处死小鼠,收集Peyer小结,流式细胞仪测定活化及凋亡的Tfh细胞百分率,B淋巴细胞及浆细胞百分率,趋化因子CCL12、CXCL13、CCL19、CCL21的表达;Real-Time PCR测定IL-21、IL-4mRNA的表达;Western Blot测定IL-21、IL-4、Bcl-6、Blimp-1、XBP-1、Pax-5、BAFF蛋白的表达。结果与SLE鼠组相比,给予VitD可以降低Tfh细胞百分率但不能明显改变Tfh细胞的活化,减少细胞凋亡,降低B淋巴细胞和浆细胞百分率。同时可以下调IL-21、IL-4、Blimp-1、XBP-1、BAFF蛋白,细胞因子IL-21、IL-4mRNA和趋化因子CCL12、CXCL13、CCL19、CCL21的表达,上调Bcl-6、Pax-5蛋白的表达,且呈剂量依赖性,与PA联用效果更佳。结论 VitD与其受体结合可能通过抑制Tfh细胞、相关因子及微环境、抑制自身免疫抗体的生成,从而对SLE产生治疗作用。
亓永云[9](2018)在《CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织中的蛋白表达及其与淋巴结转移的相关性》文中认为目的:探讨CXC族趋化因子配体13(又称B细胞趋化因子,B-Lymphocyte Chemoattractant,BLC/CXCL13)及CXC族趋化因子受体5(又称伯基特淋巴瘤受体1,Burkkit’s Lymphoma Receptor 1,BLR-1/CXCR5)在胃癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达情况及其与淋巴结转移之间的相关性。方法:收集青岛市市立医院2015-2016年间p T3、pT4进展期胃癌根治手术石蜡包埋标本100例,均选取同时带有胃癌组织和癌旁组织(癌组织旁1 cm范围的非肿瘤性粘膜组织)的蜡块作为研究对象。100例胃癌病例中发生淋巴结转移的病例57例,未发生淋巴结转移的病例43例,所有诊断结果均经病理诊断后证实。100例胃癌手术标本中,男性病例为59例,女性病例为41例,年龄在27岁至83岁之间,平均64.39±10.53。所有选取的病例在行手术前均未接受放射治疗、化学治疗、内分泌治疗等其他治疗。采用SP免疫组织化学的方法检测胃癌组织、癌旁组织及胃癌淋巴结转移灶中趋化因子CXCL13及其受体CXCR5的蛋白表达情况。并使用SPSS22.0软件采用卡方检验等统计学方法进行统计学分析。结果:1.趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织的阳性表达率明显高于癌旁组织,其差异具有显着性(卡方检验结果,χ2=16.092、38.095,P<0.05)。2.表达趋化因子CXCL13的胃癌病例淋巴结转移率明显高于无CXCL13表达的胃癌病例(卡方检验结果,χ2=42.814,P<0.05)。3.趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄、分化程度、浸润深度、TNM分期等无明显相关(P>0.05)。结论:趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织异常表达,CXCL13在胃癌组织的表达与淋巴结转移的发生相关,并且可能在胃癌淋巴结转移中发挥一定作用。意义:本文通过检测趋化因子CXCL13、CXCR5在胃癌组织、癌旁组织及转移灶中的表达水平,从全新的观点认识胃癌转移过程中趋化因子的作用。结果表明趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织阳性表达率高于癌旁组织,且趋化因子受体CXCR5在胃癌组织中表达而无癌旁组织中的表达,趋化因子CXCL13在胃癌中的表达与发生淋巴结转移呈正相关,提示两者可能成为胃癌病理诊断的生物学标记物,且趋化因子CXCL13可进一步成为判断胃癌淋巴结转移及预后的重要指标。
杨莹[10](2016)在《CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7生物轴在黑素瘤进展中的作用》文中研究指明黑素瘤是一种具有高度侵袭性的肿瘤,容易发生转移。趋化因子及其受体与黑素瘤的进展有密切关系。其中趋化因子CXCL12(C-X-C motif chemokine ligand 12)及其受体CXCR4 (C-X-C chemokine receptor type 4)、CXCR7 (C-X-C chemokine receptor type 7)所构成的CXCL12/CXCR4、CXCL12/CXCR7生物轴均参与了黑素瘤的进展过程。但是,CXCL12/CXCR4、CXCL12/CXCR7生物轴在黑素瘤进展中的作用存在不同意见。本研究以CXCR4.CXCR7.CXCL12为研究对象,检测CXCR4和CXCR7在皮肤黑素瘤的表达情况,研究CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7生物轴对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响,深入探讨黑素瘤发病机制,为黑素瘤的临床治疗提供理论基础和实验依据。第一部分CXCR4、CXCR7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及其意义目的探讨皮肤黑素瘤、色素痣组织中趋化因子受体CXCR4和趋化因子受体CXCR7的表达及其与黑素瘤临床病理学特征指标的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测CXCR4、CXCR7在40例皮肤黑素瘤组织及40例色素痣组织中的表达情况。结果免疫组织化学法结果显示,在40例皮肤黑素瘤和40例色素痣组织标本中,CXCR4的表达情况分别为:(-):20%(8/40)和50%(20/40),(+):12.5%(5/40)和42.5%(17/40),(++):32.5%(13/40)和7.5%(3/40),(+++):35%(14/40)和0%(0/40),差异均具有统计学意义(P<0.05),CXCR7的表达情况分别为:(-):15%(6/40)和35%(14/40),(+):10%(4/40)和62.5%(25/40),(++):22.5%(9/40)和2.5%(1/40),(+++):52.5%(21/40)和0%(0/40),差异均具有统计学意义(P<0.05)。在40例皮肤黑素瘤组织标本中,CXCR4与CXCR7的表达水平一致性较差;在40例色素痣组织标本中,CXCR4与CXCR7的表达水平一致性一般,Kappa值均具有统计学意义(P<0.001)。CXCR4的表达水平在年龄、性别、Breslow厚度、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况分组中无显着差异(P>0.05),在发病部位、Clark分级、淋巴结转移分组中存在显着性差异(P<0.05),CXCR7的表达水平在年龄、性别、溃疡情况、淋巴细胞浸润情况、淋巴结转移分组中无显着差异(P>0.05),在发病部位、Breslow厚度、Clark分级分组中存在显着性差异(P<0.05)。结论CXCR4和CXCR7在黑素瘤组织标本中呈中、高表达,在色素痣组织标本中呈阴性或低表达,CXCR4和CXCR7的表达水平可能没有明显的相关性,但可能与黑素瘤的肿瘤进展及预后相关。第二部分CXCL12对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响目的探讨趋化因子CXCL12对人黑素瘤细胞株M14细胞体外增殖、迁移、侵袭的影响。方法Real-time PCR法和Western Blot法检测人黑素瘤细胞株A375、M14, MV3中趋化因子受体CXCR4和趋化因子受体CXCR7的表达。用不同浓度的CXCL12 (0、10、50、100、200ng/ml)刺激或诱导人黑素瘤细胞株M14, CCK8法检测细胞增殖,Transwell迁移和侵袭试验检测细胞迁移和侵袭能力。用100ng/ml的CXCL12处理人黑素瘤细胞株M14, Western blot法检测处理后不同时间点(0、 5、10、20、30、60min)的ERK、p-ERK、AKT、p-AKT的表达。结果10、50、100、200ng/ml浓度的CXCL12均能增强人黑素瘤细胞株M14细胞的增殖能力、迁移能力,而50、100、200ng/ml浓度的CXCL12能增强人黑素瘤细胞株M14细胞的侵袭能力,且随着浓度的增加,其促进细胞增殖、迁移及侵袭的作用更加明显。但是,100ng/ml与200ng/ml浓度的CXCL12诱导细胞增殖及迁移的数量统计学上无明显差异。100ng/ml浓度的CXCL12具有促进ERK、AKT信号通路激活的效果。结论CXCL12能够增强人黑素瘤细胞株M14细胞的体外增殖、迁移、侵袭能力,激活ERK、AKT信号通路,CXCL12可能与黑素瘤的进展过程相关。第三部分siRNA干扰CXCR4、CXCR7表达后对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响目的探讨CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7生物轴对人黑素瘤细胞株M14增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制。方法利用小于扰RNA(small interfering RNA, siRNA)沉默CXCR4和(或)CXCR7在人黑素瘤细胞株M14细胞的表达,应用Q-PCR及Western Blot法检测沉默效果。转染siRNA后,通过CCK8试验检测细胞增殖,Transwell迁移与侵袭试验检测细胞迁移、侵袭能力,Western Blot法检测ERK、p-ERK、AKT、p-AKT的表达。结果CXCR4和CXCR7的干扰效果在mRNA和蛋白水平上得到验证,分别干扰CXCR4和CXCR7的表达,或同时干扰CXCR4和CXCR7的表达,均能抑制人黑素瘤细胞株M14细胞的增殖、迁移、侵袭能力,以及减少p-ERK、p-AKT的相对表达量。结论CXCL12/CXCR4生物轴及CXCL12/CXCR7生物轴不同程度地共同参与了黑素瘤的增殖、侵袭、迁移过程,而且可能与ERK、AKT信号通路的激活相关。
二、趋化因子及其受体的研究新进展(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、趋化因子及其受体的研究新进展(论文提纲范文)
(1)杞菊地黄汤联合激光治疗消渴内障的临床疗效观察及血清CX3CL1水平的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
临床资料与研究方法 |
1 一般资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 病例纳入标准 |
1.4 病例排除标准 |
1.5 脱落标准及处理 |
1.6 剔除标准 |
1.7 主要药物和仪器 |
2 研究方法 |
2.1 样本量估算 |
2.2 分组方法 |
2.3 治疗方法 |
2.4 疗效观察指标 |
2.5 血清CX3CL1 检测 |
2.6 中医临床症候积分 |
2.7 疗效判定标准 |
2.8 统计方法 |
2.9 随访 |
2.10 安全性观测(详见附录J) |
结果 |
1 两组治疗前基本情况比较 |
1.1 病例收集 |
1.2 观察组、对照组一般情况比较 |
2 治疗前两组观察指标、血清CX3CL1 水平及症候积分比较 |
2.1 两组治疗前BCVA情况比较 |
2.2 两组治疗前CMT数值比较 |
2.3 两组治疗前血清CX3CL1 水平比较 |
2.4 两组治疗前中医临床症候积分比较 |
3 两组临床疗效比较 |
3.1 两组BCVA比较 |
3.2 两组眼底出血、渗出面积疗效比较 |
3.3 两组微血管瘤、新生血管及无灌注区疗效比较 |
3.4 两组CMT数值比较 |
3.5 两组总疗效比较 |
4 两组血清CX3CL1 水平及中医症候积分治疗前后比较 |
4.1 两组血清CX3CL1 水平比较 |
4.2 两组中医临床症候积分治疗前后比较 |
5 随访 |
讨论 |
1 中医对消渴内障的认识 |
1.1 溯源 |
1.2 消渴内障病因病机 |
2 选方依据 |
2.1 杞菊地黄汤方解 |
2.2 杞菊地黄汤及主要药物药理研究 |
3 现代医学对DR的认识 |
3.1 炎症在DR发病机制中的角色 |
3.2 CX3CL1在DR进展中的作用 |
3.3 DR的西医治疗关键——抗炎 |
4 本课题研究结果分析 |
4.1 临床疗效指标分析 |
4.2 CX3CL1 在本课题研究中的效果分析 |
4.3 中医症候积分效果分析 |
4.4 总疗效结果分析 |
5 不足与展望 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
文献综述 CX3CL1与糖尿病性视网膜病变的相关性研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历 |
(2)基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
实验研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验细胞株 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器 |
2 实验方法 |
2.1 药物制备 |
2.2 小鼠分组与给药 |
2.3 含药血清制备 |
2.4 细胞培养与观察 |
2.5 小鼠嗜酸性粒细胞分组与处理 |
3 实验指标检测 |
3.1 嗜酸性粒细胞的瑞氏染色 |
3.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平 |
3.3 RT-PCR 法检测嗜酸粒细胞中 CCR3、ERK基因表达水平 |
3.4 统计分析处理 |
4 实验结果 |
4.1 小鼠嗜酸性粒细胞形态学观察与瑞氏染色形态 |
4.2 Western blot 法检测嗜酸性粒细胞中 CCR3 蛋白含量水平、总 ERK 磷酸化水平结果比较比较 |
4.3 RT-PCR 检测小鼠嗜酸性粒细胞中 CCR3、ERK 基因水平表达 |
讨论 |
1.中药含药血清制备方法 |
2.中医风痰与哮喘的认识 |
3.疏风通络方组方分析 |
4.EOS 与 Eotaxin-2/CCR3 |
5.疏风通络方对小鼠嗜酸细胞 CCR3 受体,ERK 磷酸化及基因表达的影响 |
结论 |
问题与展望 |
参考文献 |
综述 |
综述一 Eotaxin及其受体CCR3 在支气管哮喘中研究进展 |
1 嗜酸性粒细胞与哮喘 |
2 趋化因子 |
2.1 趋化因子的分类 |
2.2 嗜酸性粒细胞的趋化因子Eotaxin |
2.3 Eotaxin与哮喘 |
3 趋化因子受体及其分类 |
3.1 嗜酸性粒细胞趋化因子受体-3(CCR3) |
3.2 CCR3 与哮喘 |
4 Eotaxin/CCR3 通路 |
5 小结 |
综述二 中医对支气管哮喘病因病机的认识 |
1 夙根学说 |
2 外邪因素 |
3 脏腑亏虚 |
4 肝肺关系学说 |
5 饮食不洁,体虚劳倦 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(3)血清CXCL8表达与结直肠癌TNM分期的相关性及临床机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 CXCL8 与结直肠癌患者TNM分期的临床研究 |
1、资料与方法 |
2、结果 |
3、讨论 |
4、结论 |
第二部分 CXCL8 对结直肠癌发生发展的研究 |
1、材料与方法 |
2、结果 |
3、讨论 |
4、结论 |
参考文献 |
综述:CXCL8 在结直肠癌中研究进展 |
参考文献 |
附录 结直肠癌TNM分期表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
个人简历 |
(4)云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势及RANTES及其受体CCR5与糖尿病的相关性研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1 研究背景 |
2 立题依据和研究意义 |
3 研究目标 |
第一部分 云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势研究 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论与政策建议 |
第二部分 云南纳西族生活行为方式的变化趋势及与糖尿病患病的关系研究 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论与政策建议 |
第三部分 RANTES及其受体CCR5与云南纳西族糖尿病的相关性研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
全文总结 |
参考文献 |
综述 糖尿病的患病现状、变化趋势及RANTES及其受体GGR5与糖尿病的相关研究进展 |
参考文献 |
附录 云南省纳西族35岁及以上人群糖尿病患病、管理及控制调查表 |
攻读学位期间获得的学术成果 |
致谢 |
(5)SDF-1/CXCR4轴在胃癌转移中的相关作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中、英文缩略词 |
第一章 前言 |
一、课题的来源、研究目的和意义 |
二、国内外研究进展 |
三、本研究的主要内容 |
第二章 SDF-1/CXCR4在胃癌中的表达分析 |
一、资料与方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
第三章 SDF-1/CXCR4在胃癌不同细胞系中的表达分析 |
一、资料与方法 |
二、方法 |
三、结果 |
四、讨论 |
第四章 SDF-1/CXCR4在胃癌侵袭转移中机制 |
一、资料与方法 |
二、结果 |
三、讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(6)前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述:β-趋化因子RANTES的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
个人简历 |
(7)CC趋化因子在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展(论文提纲范文)
1 CC趋化因子及其受体家族在DR中的作用 |
1.1 促进新生血管生成 |
1.2 趋化作用 |
2 单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、CCL15及CCL21在DR中的作用 |
2.1 MCP-1 |
2.2 白细胞诱素(CCL15,Lkn1) |
2.3 次级淋巴组织趋化因子(CCL21,SLC) |
3 小结 |
(8)维生素D对系统性红斑狼疮鼠Peyer小结Tfh细胞微环境的影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.3 指标测定 |
2 结果 |
2.1 VitD对MRL/lpr小鼠Peyer小结Tfh细胞的影响 |
2.2 VitD对MRL/lpr小鼠Peyer小结细胞凋亡的影响 |
2.3 VitD对MRL/lpr小鼠Peyer小结B淋巴细胞百分率的影响 |
2.4 VitD对MRL/lpr小鼠Peyer小结浆细胞百分率的影响 |
2.5 MRL/lpr小鼠Peyer小结Tfh相关细胞因子及转录因子蛋白的表达 |
2.6 Peyer小结Tfh相关细胞因子IL-21、IL-4 mR-NA的表达 |
2.7 Peyer小结趋化因子的表达 |
3 讨论 |
(9)CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织中的蛋白表达及其与淋巴结转移的相关性(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
材料与方法 |
1 研究对象 |
2 研究材料 |
2.1 主要试剂和来源 |
2.2 主要仪器和来源 |
3 研究方法 |
3.1 实验前准备工作 |
3.2 常规石蜡切片 |
3.3 常规病理切片HE染色法 |
3.4 SP免疫组织化学染色 |
4 结果判定 |
4.1 免疫组织化学结果的阳性判定 |
5 统计学方法 |
实验结果 |
1 趋化因子CXCL13及CXCR5在胃癌原发灶、癌旁组织及转移灶组织中的表达 |
2 趋化因子CXCL13及CXCR5的表达与临床病理参数的关系 |
讨论 |
结论 |
本研究的创新性及局限性 |
参考文献 |
附图 |
综述 |
综述参考文献 |
攻读学位期间的研究成就 |
缩略词表 |
致谢 |
(10)CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7生物轴在黑素瘤进展中的作用(论文提纲范文)
缩略语 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
参考文献 |
第一部分 CXCR4、CXCR7在皮肤黑素瘤、色素痣组织中的表达及其意义 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第二部分 CXCL12对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
第三部分 siRNA干扰CXCR4、CXCR7后对人黑素瘤细胞株M14生物学行为的影响 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
全文小结 |
论文相关综述 |
参考文献 |
在读期间发表文章及参加学术活动情况 |
致谢 |
四、趋化因子及其受体的研究新进展(论文参考文献)
- [1]杞菊地黄汤联合激光治疗消渴内障的临床疗效观察及血清CX3CL1水平的研究[D]. 代劭芬. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]基于CCL24/CCR3通路探讨疏风通络方对小鼠嗜酸细胞CCR3受体、ERK磷酸化及基因表达影响研究[D]. 邢江楠. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]血清CXCL8表达与结直肠癌TNM分期的相关性及临床机制研究[D]. 李悦临. 新乡医学院, 2021(01)
- [4]云南纳西族糖尿病患病和自我管理的变化趋势及RANTES及其受体CCR5与糖尿病的相关性研究[D]. 李会芳. 昆明医科大学, 2021
- [5]SDF-1/CXCR4轴在胃癌转移中的相关作用机制研究[D]. 陈佳栋. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(05)
- [6]前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义[D]. 何岩. 新乡医学院, 2020(06)
- [7]CC趋化因子在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展[J]. 吴蓉,陆晓和. 现代医药卫生, 2020(13)
- [8]维生素D对系统性红斑狼疮鼠Peyer小结Tfh细胞微环境的影响[J]. 白玉芬,徐洪涛,尹太勇,丁冬胜,李琳,聂国明,邹敏书. 医学信息, 2020(13)
- [9]CXCL13及其受体CXCR5在胃癌组织中的蛋白表达及其与淋巴结转移的相关性[D]. 亓永云. 青岛大学, 2018(12)
- [10]CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7生物轴在黑素瘤进展中的作用[D]. 杨莹. 北京协和医学院, 2016(01)