一、抗氧化药物研究进展（论文文献综述）
潘统鹤,黄亚特,南开辉[1]（2022）在《视神经再生的研究进展》文中研究表明视神经属于中枢神经的一部分,损伤后难以再生。视神经损伤通常伴随视网膜神经节细胞（retinal ganglioncells,RGCs）的持续性凋亡及视神经变性坏死,引起视力损害甚至完全失明。目前针对视神经再生的基础研究主要集中于保护和维持视神经损伤后RGCs的存活、促进RGCs轴突再生及重建视神经功能。本文以RGCs保护、轴突再生及视神经功能重建等为关键词,查询国内外最新视神经再生研究类文献,并分析整理,从抗氧化应激、提供外源性细胞因子、炎症刺激、抗胶质瘢痕、基因调控等方面阐述近年的视神经再生研究进展,以期对后续的基础研究开展及临床转化有所帮助。
付延鑫,戴昂,董亮,宁康[2]（2021）在《祛痰/抗氧化药物治疗COPD疗效与安全性的网状Meta分析》文中研究说明目的:系统评价祛痰/抗氧化药物治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的疗效与安全性,为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据等,收集祛痰/抗氧化药物（试验组）对比安慰剂（对照组）治疗COPD的随机对照试验（RCT）,检索时限均为各数据库建库起至2021年5月。筛选文献、提取资料后采用Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的偏倚风险评价工具对纳入文献进行质量评价,采用Gemtc 14.3软件进行一致性检验,采用Stata 15.1软件进行网状Meta分析和聚类分层排序,采用倒漏斗图进行发表偏倚分析。结果:共纳入12项RCT,共计4 637例患者,共涉及低剂量N-乙酰半胱氨酸（NAC）、高剂量NAC、羧甲司坦、厄多司坦、安慰剂等5种干预措施。网状Meta分析结果显示,在年急性加重率方面,试验组使用高剂量NAC[MD=-0.45,95%CI（-0.74,-0.17）,P<0.05]、羧甲司坦[MD=-0.59,95%CI（-0.86,-0.32）,P<0.05]、厄多司坦[MD=-0.26,95%CI（-0.51,-0.01）,P<0.05]患者的年急性加重率均显着低于对照组,试验组使用高剂量NAC[MD=-0.55,95%CI（-0.98,-0.11）,P<0.05]、羧甲司坦[MD=-0.69,95%CI（-1.11,-0.26）,P<0.05]患者的年急性加重率均显着低于低剂量NAC,其余各组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;网状Meta的概率累积排序结果（以曲线下面积计）为羧甲司坦>高剂量NAC>厄多司坦>安慰剂>低剂量NAC。在不良事件发生率方面,各组组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）;网状Meta的概率累积排序结果（以曲线下面积计）为厄多司坦>高剂量NAC>低剂量NAC>安慰剂>羧甲司坦。聚类分层排序结果显示,5种干预措施的疗效与安全性可聚为3类,其中疗效与安全性均较低的安慰剂和低剂量NAC为一类,疗效好但安全性低的羧甲司坦为一类,疗效与安全性均较好的高剂量NAC和厄多司坦为一类。发表偏倚结果显示,以年急性加重率为指标时,本研究存在发表偏倚的可能性较大,以不良事件发生率为指标时,本研究存在发表偏倚的可能性较小。结论:NAC、羧甲司坦、厄多司坦均可降低COPD患者的年急性加重率,且不会增加不良事件发生率。在年急性加重率方面,以羧甲司坦的效果最优;在安全性方面,以厄多司坦最好。高剂量NAC、厄多司坦的疗效与安全性均较好。
曹必发[3]（2021）在《高压环境及分子修饰对有机荧光分子质子转移过程影响的实验与理论研究》文中提出质子转移过程是原子与分子物理领域一个重要且前沿的研究课题。质子转移过程包含分子间质子转移过程和分子内质子转移过程。分子间质子转移在酸催化以及生物体酶催化等领域内则起着重要的作用;而分子内质子转移在发光材料、抗氧化、药物传递等方面日益展现出重要的发展前景。通过对具备质子转移特性的分子进行修饰,可以调控它们的质子转移过程,从而改变它们的物理化学性质。而通过高压的手段改变具有质子转移特性的分子外部环境则可以产生许多在常压条件下下无法出现的新现象。在本文中,我们借助原位高压对顶砧技术和多种光谱探测手段并结合密度泛函理论探究分子修饰以及高压环境对有机荧光分子的质子转移过程的影响。主要研究内容摘录如下:（1）采用原位高压对顶砧技术结合多种光谱探测手段（飞秒瞬态吸收光谱、共聚焦拉曼荧光光谱和稳态吸收荧光光谱）以及DFT理论,分别从实验和理论上研究了压力对8-hydroxypyrene-1,3,6-trisulfonic acid trisodium（HPTS）分子间质子转移过程的影响。通过对比HPTS在溶剂为近中性p H值（p H～6.3）时不同压力下的稳态吸收光谱与常压时不同p H值下的稳态吸收光谱,我们证实了压力使得HPTS在基态时便发生了质子转移。原位高压共聚焦拉曼荧光光谱以及非共价相互作用（NCI）分析也证实了在高压条件下HPTS更容易发生分子间质子转移。飞秒瞬态吸收光谱的研究表明,压力同样可以促进处于激发态的HPTS发生分子间质子转移。（2）采用飞秒瞬态吸收光谱技术结合原位高压对顶砧技术研究压力对Quercetin（QC）分子不同质子转移通道聚集诱导发射（AIE）的影响。原位高压稳态荧光光谱表明,QC分子在压力下的Keto1*态荧光以及Keto2*态荧光均表现出AIE的现象。当压力达到溶剂四氢呋喃（THF）相变点以后,此时QC分子的荧光全部来自于Keto2*态。随着压力的增大,原本由Enol*态向Keto1*态发生ESIPT的通道被逐渐关闭,而由Enol*态向Keto2*态发生激发态分子内质子转移（ESIPT）的通道逐渐被打开。根据荧光拍照以及国际照明委员会（CIE）制定的色度图,我们发现QC分子的荧光由Keto1*态占主导地位的青白色逐渐转变为由Keto2*态占主要组分的黄白色荧光。在溶剂THF发生相变后,QC分子展现出完全由Keto2*态发射出的纯黄色荧光。超快动力学拟合结果表明压力能够促进QC分子ESIPT过程的发生,并观测到在溶剂THF相变后由Enol*态向Kero2*态发生的ESIPT速率也随压力的增大而变快。（3）通过使用密度泛函（DFT）以及含时密度泛函（TD-DFT）理论方法,研究了不同吸电子取代基对1-hydroxy-9H-fluoren-9-one（HHF）分子正反向ESIPT过程以及白色荧光发射的影响。计算研究表明,吸电子基团能够有效地降低HHF分子的正向ESIPT势垒高度,同时提高反向ESIPT势垒高度,从而达到调节HHF分子ESIPT过程的效果。通过引入吸电子基团,使得HHF分子的E*态粒子布居数减小而Keto*态的粒子布居数增多,进而导致HHF吸电子基团取代物能够发射出更强的Keto*态荧光。HHF分子及其不同吸电子基团取代物的荧光光谱表明,吸电子基团的引入使得HHF吸电子基团取代物的Keto*态荧光发生大幅度的红移。引入-NO2基团以后的HHF分子Keto*态荧光相比于之前的Keto*态荧光红移了60 nm,即HHF分子荧光谱带范围由420～550 nm拓展到了450～610 nm的更宽的可见光区域。由此,通过在HHF分子上引入吸电子基团从而对其正反向ESIPT过程进行有效地调控,为其能够发射出白色的荧光提供了可能。（4）采用DFT/TD-DFT理论计算方法研究了不同电负性的原子对Myricetin（MYR）分子的ESIPT过程以及抗氧化活性的影响。计算结果表明,原子电负性的降低可以有效促进MYR分子发生ESIPT过程。通过比较MYR及其衍生物（MYR-S和MYR-Se）的荧光光谱,我们发现MYR衍生物的荧光都发生了大幅度的红移。MYR的能隙和电离势计算表明,MYR及其衍生物的能隙和电离势均随着原子电负性的降低而逐渐减小,这表明MYR衍生物的原子电负性越低,其抗氧化活性就会越强。此外,MYR及其衍生物的Keto态抗氧化活性都强于它们的Enol态,而这种现象在MYR衍生物中表现更为显着。
夏博园[4]（2021）在《姜黄素缓解牙周炎诱发的大鼠肝损伤及初步机制研究》文中提出背景:牙周炎是一种细菌感染引起牙周支持组织进行性破坏,最终可导致牙齿缺失的慢性炎症性疾病,也是多种全身系统性疾病的危险因素,极大影响生命健康。肝脏是机体最重要的脂质代谢器官,而非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是全球第一大慢性肝脏疾病。研究证实牙周炎与NAFLD密切相关,而氧化应激因素可能参与了牙周炎相关肝损伤的病理机制,但具体机制尚未明确。氧化应激是一种在有害因素刺激下,胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）过量生成,体内氧化和抗氧化系统失衡,引起细胞结构及功能损伤的应激状态。其次,氧化应激反应的触发可进一步引起线粒体结构损伤和功能障碍,导致组织细胞损伤。线粒体是胞内能量供应及ROS产生的主要场所。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α）是线粒体生物合成的关键转录调节因子,在能量需求较高的组织器官中广泛分布,如肝脏、心脏、肾脏等。此外,PGC-1α与下游靶蛋白核呼吸因子1（nuclear respiratory factor 1,NRF1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2）及线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）可通过调节胞内ROS的水平维持体内氧化-抗氧化系统平衡,在机体氧化应激状态下发挥重要的抗氧化作用。近年来,牙周炎与NAFLD的相关性受到广泛关注,而氧化应激可能是牙周炎相关肝损伤的重要致病因素,然而具体机制尚不清楚。故深入探讨牙周炎相关肝损伤的氧化应激致病机制,并探寻一种效果显着的抗氧化药物尤为重要。姜黄素是植物姜黄的主要活性成分,其生物安全性高,具备优良的抗氧化活性,可显着缓解NAFLD大鼠肝组织中氧化应激水平异常表达。因此,本研究通过构建大鼠牙周炎模型并口服抗氧化药物姜黄素以及检测氧化应激相关指标等方法初步探究氧化应激在牙周炎相关肝损伤中的作用机制,以期为牙周炎与肝损伤的相关性提供新的理论依据。方法:1.将18只雄性Wistar大鼠（8周龄,体重210±10g）随机分为三组:对照组、牙周炎组和姜黄素组,每组6只;牙周炎组采取结扎丝联合牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）龈沟内接种法构建大鼠牙周炎模型,姜黄素组于结扎及P.gingivalis接种次日口服给予100 mg/kg姜黄素与CMC-Na混悬液,对照组按上述相同剂量口服CMC-Na。建模6周后处死大鼠,取样本进行后续检测,检测指标如下。2.牙周组织临床检查:牙周组织口内照、Micro-CT检测牙槽骨吸收情况。3.肝组织病理学观察:1)HE染色观察大鼠肝组织病理变化;2)油红O染色检测肝组织脂滴数量及分布情况。4.肝功能及氧化应激相关指标:ALT、AST、GSH、MDA和CAT。5.线粒体形态与功能相关指标:TEM、Mito-ROS、MMP和ATP。6.qRT-PCR及免疫组织化学法分别检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF1、NRF2和TFAM的表达水平。结果:1.与对照组相比,牙周炎组大鼠牙龈红肿及牙槽骨吸收水平显着增加,而姜黄素可缓解上述损伤（P<0.05）;2.肝组织病理学结果示,与对照组相比,牙周炎组大鼠肝组织出现中性粒细胞等炎症细胞浸润,肝细胞内脂滴及空泡样变增加,而姜黄素可减少中性粒细胞浸润及胞内脂滴、空泡性变形成;3.肝功及氧化应激相关指标结果示,与对照组相比,牙周炎组肝功指标ALT和AST表达水平明显升高,同时伴随肝组织中氧化应激相关促氧化物MDA表达水平升高,抗氧化物GSH和CAT表达水平降低。而姜黄素可明显逆转上述改变（P<0.05）;4.线粒体形态与功能相关指标结果示,与对照组相比,牙周炎组大鼠肝组织中线粒体肿胀变形,伴随Mito-ROS水平升高,线粒体功能相关MMP和ATP水平降低,而姜黄素可明显缓解上述线粒体损伤（P<0.05）;5.qRT-PCR和免疫组织化学结果示,与对照组相比,牙周炎组肝组织中抗氧化因子PGC-1α、NRF1、NRF2和TFAM的基因和蛋白的表达水平显着降低,而姜黄素可明显升高上述抗氧化因子的表达水平（P<0.05）。结论:1.氧化应激及线粒体功能障碍是牙周炎诱发大鼠肝损伤的重要病理机制。2.PGC-1α等相关因子可能参与了牙周炎诱发大鼠肝损伤的过程。3.姜黄素可以缓解牙周炎诱发的大鼠肝损伤。
伍细言,彭新华,胡子文,禹虹,范烺[5]（2021）在《精子DNA碎片指数在男性生育力评估及其疗效监测中的应用》文中研究指明目的探讨精子DNA碎片指数（DFI）在评估男性生育力及监测抗氧化药物对高DFI男性不育患者疗效中的应用。方法根据生育力不同将2017年2月至2019年7月至湖南省妇幼保健院就诊的2 122例男性分为3组:正常生育组（62例）、女方复发性流产的不育组（61例）及不育行体外受精（IVF）组（1 999例）;用精子染色质结构分析法（SCSA）检测精子DFI,比较3组间的差异性;对DFI>15%的患者进行抗氧化治疗,分析治疗前后DFI的变化。结果在正常生育组、复发性流产组及不育行IVF组间精子DFI差异有统计学意义（P<0.01）;3组间两两比较显示,不育行IVF组男性精子DFI高于正常生育组（P<0.01）。460例高DFI患者中296例（68.8%）经抗氧化药物治疗后DFI下降,治疗前后差异有统计学意义（P<0.01）。结论男性生育力与DFI相关,通过抗氧化药物治疗可以降低男性精子DNA损伤水平。
谢静文,苏天德,魏雨亭,李歌,吴建章,黄丽丽[6]（2021）在《抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展》文中研究表明心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病研究中的难点之一,细胞中过多活性氧（reactive oxygen species, ROS）的积累是其主要致病原因。通过抗氧化药物降低ROS水平并保护心肌细胞是目前研究的热点。本文对近年来抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的相关研究进行了综述。
顾香[7]（2021）在《帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展》文中认为帕金森病（PD）也称震颤麻痹,为老年人群神经系统退行性疾病,存在特征性运动症状。发病原因与多种因素关联紧密,如环境因素、遗传因素及神经系统老化因素等。相关调查显示,我国年龄≥65岁人群中,10万人中有1 500人左右患有PD,男性发病率高于女性。PD的临床症状有运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓等）,非运动症状（感觉障碍、睡眠障碍、精神障碍等）。本文对PD氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展综述如下。
吕天依,王宁,闫平慧[8]（2020）在《铅中毒氧化应激机制及抗氧化治疗研究进展》文中研究指明铅在人体中不具有任何生理作用,但在自然界中普遍存在。铅进入人体后,储存在软组织和骨骼中,可影响多个器官系统,尤其是神经系统。铅中毒是多种机制参与的结果,氧化应激在其发病机制中占主要地位。对于铅中毒的治疗,抗氧化药物正在逐步取代传统的螯合剂。本文就铅中毒氧化应激机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述。
周婷婷[9]（2020）在《脉血康胶囊治疗痰瘀阻络型颈动脉粥样硬化的临床观察》文中认为研究目的:探讨脉血康胶囊治疗痰瘀阻络型颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效,评估药物治疗的安全性,为临床治疗提供依据。研究方法:选取2019年3月-2020年3月于江苏省中医院脑病中心就诊的诊断为颈动脉粥样硬化的患者90例,分为三组,每组30例。所有患者均行常规基础治疗（保证组间用药的均衡性）,实验组（脉血康组）在常规治疗基础上服用脉血康胶囊（3粒/次,3次/d）,对照组（他汀组）在常规基础治疗基础上服用阿托伐他汀（20 mg,1次/d）,联合治疗组（脉血康+他汀）在常规基础治疗基础上服用阿托伐他汀（20 mg,1次/d）和脉血康胶囊（3粒/次,3次/d）,总疗程为12周,90例患者在入组前后均行颈动脉超声和血脂检查,观察三组患者用药前后斑块变化、血脂变化、中医证候改变以及不良反应等变化,并通过统计学方法进行统计和分析,并评估脉血康胶囊治疗痰瘀滞络证型动脉粥样硬化的临床疗效。研究结果:①颈动脉彩超结果:经过治疗后三组患者的IMT、斑块厚度值均较前减少,其中IMT减少程度:联合治疗组>他汀组>脉血康组;斑块厚度:联合治疗组>他汀组>脉血康组,差异具有统计学意义（P<0.05）。②生化检查结果:通过对患者用药前后血脂的检查,三组患者经药物治疗后TC、TG、LDL-C值均降低,HDL-C值升高,差异具有统计学意义（p<0.05）。组间比较显示联合治疗组效果优于脉血康组、他汀组,差异具有统计学意义（p<0.05）。③中医证候及临床疗效:通过对三组患者治疗前后的中医症状以及疗效评估方面进行比较后发现,在改善患者的中医证候疗效方面:联合治疗组优于脉血康组、优于他汀组;中医临床疗效方面:联合治疗组>脉血康组>西药他汀组;西医临床疗效方面,联合治疗组>他汀组>脉血康组,差异具有统计学意义（P<0.05）。④三组患者在治疗过程中均未发生明显的不良事件及不良反应。研究结论:脉血康胶囊联合阿托伐他汀治疗可以有效调节患者的血脂水平,减少颈动脉内中膜厚度及斑块的厚度,还可以改善经动脉粥样硬化患者的临床症状,临床疗效明显优于单纯的脉血康组或他汀组,且未发生不良反应发生,为中西医结合治疗CAS在临床上推广提出有力证据。
周秀明[10]（2020）在《水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性研究及其肿瘤靶向给药系统的构建》文中提出在过去的二十多年里,随着纳米科学技术的发展和进步,功能性纳米材料的发展突飞猛进,在生物医用领域发挥了前所未有的作用。富勒烯及其衍生物自发现以来,由于其独特的性质和潜在的应用前景,一直都是研究的热点,在药物输运、生物成像以及光动力学治疗等众多领域表现出潜在的应用价值。基于此,本文对富勒烯进行表面亲水性修饰后,通过测定其对自由基的清除能力和抗脂质过氧化作用,对水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性进行了研究;以水溶性富勒烯纳米粒子为载体,负载具有抗氧化和抗肿瘤作用的药物姜黄素（CUR）,构建了一种新型肿瘤靶向给药系统,实现了对水溶性富勒烯纳米粒子的靶向修饰和疏水性药物的高效负载。本论文开展的主要研究内容及其结果如下:（1）将水溶性小分子三缩四乙二醇（TEG）与富勒烯自组装成水溶性富勒烯纳米粒子C60-TEGs,并采用改进的DPPH法测定了其抗氧化能力,结果表明,1 mg不同类型的水溶性富勒烯纳米粒子分别可吸收大约4 mg DPPH自由基,说明水溶性富勒烯纳米粒子对DPPH自由基具有清除作用,是性能较好的自由基清除剂;以AAPH自由基（一种偶氮类化合物）作为过氧自由基的来源,Sodium Fluorescein为荧光指示剂,Trolox（维生素E水溶性类似物）作为定量标准,采用ORAC法测定了水溶性富勒烯纳米粒子氧自由基清除能力,实验结果计算出水溶性富勒烯纳米粒子的ORAC值约为vitamin C的23倍,具有良好的抗氧化性能。（2）采用薄膜分散法将抗氧化药物姜黄素（CUR）负载于C60-TEGs纳米粒子上,得到CUR/C60-TEGs抗氧化药物纳米载药体系,其包封率最高可达93.5%,最大吸附CUR的量为6.25%。通过研究CUR/C60-TEGs纳米载药体系对FeCl2和抗坏血酸诱导的大鼠肝脏匀浆中脂质过氧化的抑制作用,来评估CUR/C60-TEGs纳米载药体系的抗脂质过氧化活性,结果表明CUR/C60-TEGs纳米粒子与单用姜黄素溶于DMSO溶液相比,抗脂质过氧化作用明显加强,是由于富勒烯纳米粒子C60-TEGs同时也具备清除羟基自由基的能力。最后将CUR/C60-TEGs纳米粒子与人肝癌细胞HepG-2共培养,研究其细胞毒性,实验结果表明载药纳米粒子与人肝癌细胞HepG-2培养48 h后,细胞抑制率最高可达到87.5%,表明CUR/C60-TEGs纳米粒子能有效抑制肝癌细胞细胞的增殖,显着提高了CUR的抗肝细胞瘤活性（P<0.05）,而没有进行药物负载的富勒烯纳米粒子C60-TEGs几乎不会对细胞造成损伤,具有良好的生物相容性。（3）以水溶性富勒烯纳米粒子C60-TEGs为载体,通过连接亲水性嵌段聚合物（H2N-PEG-NH2）将靶向小分子叶酸（FA）共价修饰于C60-TEGs纳米粒子表面,构建了C60-TEGs-PEG-FA肿瘤靶向载体,并对其结构进行了表征。进一步将CUR通过物理吸附作用负载于C60-TEGs-PEG-FA纳米粒子上,构建了CUR/C60-TEGs-PEG-FA靶向纳米给药系统,透射电镜（TEM）和动态光散射（DLS）结果显示其平均粒径为95±1.8 nm,粒径大小分布均匀。体外释药实验结果显示,CUR/C60-TEGs-PEG-FA纳米给药系统在释放药物24 h过后,其释药曲线变得平缓,表明该靶向纳米给药系统具有明显的缓释作用。体外细胞实验釆用CCK-8法研究了靶向纳米粒子的抗肿瘤细胞增殖作用,结果表明,CUR/C60-TEGs-PEG-FA能有效靶向于FR高度表达的人口腔表皮癌KB细胞,相较于非靶向组CUR/C60-TEGs对癌细胞的生长和增殖具有更加明显的抑制作用。综上所述,本论文利用水溶性富勒烯纳米粒子良好的抗氧化性能,构建了一种新型抗氧化药物纳米给药系统,实验结果表明其能够提高水难溶性抗氧化药物的生物利用度和抗氧化活性。随后以靶向修饰后的水溶性富勒烯纳米粒子为载体,构建了一种新型肿瘤靶向给药系统,实验结果表明该靶向载体具有良好的生物相容性、载药性能及靶向性,在肿瘤的靶向治疗方面具有良好的应用前景。
二、抗氧化药物研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗氧化药物研究进展（论文提纲范文）
（1）视神经再生的研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制视神经再生的因素 |
| 2 抗氧化药物减少氧化应激 |
| 3 提供外源性细胞因子 |
| 4 炎症刺激激活再生 |
| 5 抗胶质瘢痕形成 |
| 6 干细胞移植 |
| 7 基因及转录因子调控 |
| 8 定向诱导轴突再生 |
| 9 新生轴突与脑靶区的连结及视功能重建 |
| 1 0 结语 |
| 开放获取声明 |
（2）祛痰/抗氧化药物治疗COPD疗效与安全性的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选与资料提取 |
| 1.4 纳入文献质量评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果与纳入研究基本信息 |
| 2.2 纳入文献的质量评价结果 |
| 2.3 网状Meta分析结果 |
| 2.3.1 纳入研究的证据关系 |
| 2.3.2 纳入研究的不一致性检验 |
| 2.3.3 年急性加重率 |
| 2.3.4 不良事件发生率 |
| 2.3.5 聚类分层排序 |
| 2.4 发表偏倚分析 |
| 3 讨论 |
（3）高压环境及分子修饰对有机荧光分子质子转移过程影响的实验与理论研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 质子转移 |
| 1.1.1 分子间质子转移 |
| 1.1.2 分子内质子转移 |
| 1.2 分子间质子转移在酸催化领域中的应用 |
| 1.3 分子内质子转移在AIE材料中的研究进展 |
| 1.4 分子内质子转移在发光材料中的研究进展 |
| 1.5 分子内质子转移在抗氧化性中的应用 |
| 1.6 本论文的主要工作及结构安排 |
| 第二章 实验仪器和理论方法 |
| 2.1 飞秒时间分辨瞬态吸收系统 |
| 2.1.1 光源 |
| 2.1.2 飞秒瞬态吸收光谱探测系统 |
| 2.1.3 数据处理 |
| 2.2 原位高压对顶砧技术 |
| 2.2.1 金刚石压砧 |
| 2.2.2 金属密封垫片 |
| 2.2.3 传压介质 |
| 2.2.4 红宝石标压 |
| 2.3 共聚焦激光拉曼光谱仪 |
| 2.4 理论研究方法 |
| 2.4.1 密度泛函理论 |
| 2.4.2 含时密度泛函理论 |
| 第三章 压力驱动光酸分子HPTS质子转移 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验与理论方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 稳态吸收光谱 |
| 3.3.2 原位高压共焦拉曼位移光谱 |
| 3.3.3 非共价相互作用分析 |
| 3.4 瞬态吸收光谱 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 压力诱导Quercetin产生质子转移新通道的AIE |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 高压稳态荧光光谱 |
| 4.3.2 QC分子原位高压荧光成像及CIE色度分析 |
| 4.3.3 三维瞬态吸收光谱 |
| 4.3.4 超快动力学拟合 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 吸电子基团对1-hydroxy-9H-fluoren-9-one正反向ESIPT过程影响的理论研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 计算方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 构型优化以及红外振动光谱 |
| 5.3.2 非共价相互作用分析 |
| 5.3.3 HOMO-LUMO轨道分析与静电势 |
| 5.3.4 势能曲线 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 调节原子电负性以提升Myricetin的 ESIPT效率及其抗氧化活性 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 理论方法 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 分子构型优化以及振动光谱 |
| 6.3.2 非共价相互作用分析 |
| 6.3.3 前线分子轨道分子 |
| 6.3.4 势能曲线以及电子光谱 |
| 6.3.5 抗氧化活性 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）姜黄素缓解牙周炎诱发的大鼠肝损伤及初步机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 牙周炎与氧化应激的相关研究 |
| 1.1.2 NAFLD与氧化应激的相关研究 |
| 1.1.3 牙周炎相关肝损伤与氧化应激及抗氧化药物姜黄素的相关研究 |
| 1.2 研究现状 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 仪器与材料 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要材料与试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠牙周炎模型的构建 |
| 2.2.2 标本采集 |
| 2.2.3 牙周组织的临床指标相关检测 |
| 2.2.4 肝组织的病理学相关检测 |
| 2.2.5 肝功能及氧化应激相关指标的检测 |
| 2.2.6 线粒体形态及功能相关指标的检测 |
| 2.2.7 qRT-PCR |
| 2.2.8 免疫组织化学 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 大鼠牙周组织的临床表现 |
| 3.2 大鼠肝组织的病理学表现 |
| 3.3 大鼠体重、肝重及肝组织功能和氧化应激相关指标 |
| 3.4 大鼠肝组织线粒体形态与功能相关指标 |
| 3.5 大鼠肝组织中相关因子的m RNA表达水平 |
| 3.6 大鼠肝组织中相关因子的蛋白表达水平 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）精子DNA碎片指数在男性生育力评估及其疗效监测中的应用（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.3 标本采集与DFI检测 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组精子DFI结果比较 |
| 2.2 抗氧化药物对精子DFI的治疗效果 |
| 3 讨论 |
（6）抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 清除ROS的抗氧化药物 |
| 1.1 直接抗氧化药物 |
| 1.1.1 维生素类 |
| 1.1.2 微量元素 |
| 1.1.3 天然药物 |
| 1.1.4 合成药物 |
| 1.2 间接抗氧化药物 |
| 1.2.1 PI3K/Akt信号通路 |
| 1.2.2 Nrf2信号通路 |
| 1.2.3 Fox O3a信号通路 |
| 1.3“双机制”抗氧化剂 |
| 2 抑制ROS产生的抗氧化药物 |
| 2.1 AMPK信号通路 |
| 2.2 MAPK信号通路 |
| 2.3 其他 |
| 3 miRNA |
| 4 总结与展望 |
（7）帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 PD |
| 2 PD氧化应激机制 |
| 3 PD和氧化应激的分析 |
| 3.1 钙超载、氧化应激情况的分析 |
| 3.2 DA代谢、氧化应激情况的分析 |
| 3.3线粒体功能障碍、氧化应激情况的分析 |
| 3.4 免疫炎性反应、氧化应激情况的分析 |
| 3.5 铁离子、氧化应激情况的分析 |
| 3.6 抗氧化系统功能情况的分析 |
| 4 PD抗氧化药物治疗 |
| 4.1 MAO抑制剂的应用情况 |
| 4.2 DA受体激动剂的应用情况 |
| 4.3 维生素的应用情况 |
| 4.4 GSH的应用情况 |
（8）铅中毒氧化应激机制及抗氧化治疗研究进展（论文提纲范文）
| 1 氧化应激 |
| 2 氧化应激与铅中毒 |
| 3 抗氧化应激对铅中毒的干预 |
| 3.1 天然多酚类化合物 |
| 3.2 维生素类及氨基酸类化合物 |
| 3.3 微量元素类 |
| 4 结语与展望 |
（9）脉血康胶囊治疗痰瘀阻络型颈动脉粥样硬化的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分: 文献综述 |
| 1 现代医学的研究概况 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 颈动脉粥样硬化的流行病学研究 |
| 1.3 颈动脉粥样硬化的发病机制 |
| 1.4 颈动脉粥样硬化的现代医学治疗 |
| 1.5 小结 |
| 2 祖国医学研究概况 |
| 2.1 病名沿革 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 病证鉴别 |
| 2.4 中医药治疗 |
| 2.5 小结 |
| 第二部分: 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 斑块彩超结果分析 |
| 3.3 生化结果分析 |
| 3.4 中医证候积分分析 |
| 3.5 中西医疗效分析 |
| 3.6 安全性指标 |
| 第三部分: 讨论 |
| 1 课题研究的理论依据 |
| 1.1 痰瘀互结证与动脉粥样硬化的关系 |
| 1.2 脉血康药理分析 |
| 2 课题研究的结果分析 |
| 2.1 颈动脉彩超结果分析 |
| 2.2 生化结果分析 |
| 2.3 中医证候积分及临床疗效分析 |
| 2.4 不良事件分析 |
| 第四部分: 结论 |
| 第五部分: 不足与展望 |
| 1 本课题的不足 |
| 2 本课题的展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1. 临床病例收集表 |
| 2. 中医证候量表积分 |
| 中英文缩略图表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性研究及其肿瘤靶向给药系统的构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 富勒烯的结构、性质及应用 |
| 1.3 水溶性富勒烯衍生物抗氧化性的研究进展 |
| 1.3.1 富勒烯的水溶性修饰 |
| 1.3.2 水溶性富勒烯的抗氧化性 |
| 1.3.3 水溶性富勒烯作为抗氧化剂的作用机理 |
| 1.4 水溶性富勒烯作为药物载体的研究进展 |
| 1.4.1 水溶性富勒烯的的药代动力学和毒性 |
| 1.4.2 水溶性富勒烯作为抗肿瘤药物的载体 |
| 1.4.3 水溶性富勒烯作为其他药物的载体 |
| 1.5 本论文研究思路、主要内容以及创新点 |
| 第二章 水溶性富勒烯纳米粒子的制备及其抗氧化性能研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 水溶性富勒烯纳米粒子的制备 |
| 2.2.4 DPPH·法测定水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性 |
| 2.2.5 ORAC法测定水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性 |
| 2.2.6 姜黄素纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs的制备 |
| 2.2.7 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs载药量的测定 |
| 2.2.7.1 姜黄素(CUR)标准曲线 |
| 2.2.7.2 精密度考察 |
| 2.2.7.3 回收率考察 |
| 2.2.7.4 载药量的测定 |
| 2.2.8 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs体外抗脂质过氧化作用 |
| 2.2.9 MTT检测CUR/C_(60)-TEGs纳米粒子对Hep G2 细胞增殖的影响 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 DPPH·法测定水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性 |
| 2.3.2 ORAC法测定水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性 |
| 2.3.3 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs载药量的测定 |
| 2.3.3.1 姜黄素(CUR)标准曲线 |
| 2.3.3.2 CUR含量测定方法学验证结果 |
| 2.3.3.3 载药量的测定 |
| 2.3.4 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs体外抗脂质过氧化作用 |
| 2.3.5 MTT法检测CUR/C_(60)-TEGs纳米粒子对Hep G2 细胞增殖的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 基于水溶性富勒烯C_(60)-TEGs构建肿瘤靶向给药系统的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 叶酸靶向纳米粒子C_(60)-TEGs-PEG-FA的制备 |
| 3.2.3.1 水溶性富勒烯纳米粒子的表面羧基化 |
| 3.2.3.2 叶酸靶向材料FA-PEG-NH_2 的合成 |
| 3.2.3.3 叶酸靶向纳米粒子C_(60)-TEGs-PEG-FA的制备 |
| 3.2.4 C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子负载姜黄素CUR |
| 3.2.5 C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子的粒径分布及形态 |
| 3.2.5.1 粒径分布 |
| 3.2.5.2 透射电镜对CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA的形态观察 |
| 3.2.6 CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子载药量的测定 |
| 3.2.7 CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子体外药物释放 |
| 3.2.8 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA体外抑瘤作用的研究 |
| 3.2.8.1 KB细胞的培养 |
| 3.2.8.2 KB细胞的复苏 |
| 3.2.8.3 KB细胞的传代 |
| 3.2.8.4 KB细胞的冻存 |
| 3.2.8.5 实验溶液的配制及分组 |
| 3.2.8.6 实验步骤 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 叶酸靶向纳米粒子C_(60)-TEGs-PEG-FA的制备 |
| 3.3.1.1 表面羧基化纳米粒子C_(60)-TEGs-COOH的制备 |
| 3.3.1.2 叶酸靶向材料FA-PEG-NH2 的合成 |
| 3.3.1.3 叶酸靶向纳米粒子C_(60)-TEGs-PEG-FA的制备 |
| 3.3.2 纳米粒子C_(60)-TEGs-PEG-FA的粒径分布及形态 |
| 3.3.2.1 DLS分析 |
| 3.3.2.2 TEM分析 |
| 3.3.3 CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子载药量的测定 |
| 3.3.4 CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA纳米粒子体外药物释放 |
| 3.3.5 纳米粒子CUR/C_(60)-TEGs-PEG-FA体外抑瘤作用的研究 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.1.1、水溶性富勒烯纳米粒子C_(60)-TEGs抗氧化性能研究 |
| 4.1.2、基于水溶性富勒烯纳米粒子C_(60)-TEGs构建肿瘤靶向给药系统 |
| 4.2 进一步的工作方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 个人简介 |
四、抗氧化药物研究进展（论文参考文献）
- [1]视神经再生的研究进展[J]. 潘统鹤,黄亚特,南开辉. 眼科学报, 2022(01)
- [2]祛痰/抗氧化药物治疗COPD疗效与安全性的网状Meta分析[J]. 付延鑫,戴昂,董亮,宁康. 中国药房, 2021(22)
- [3]高压环境及分子修饰对有机荧光分子质子转移过程影响的实验与理论研究[D]. 曹必发. 吉林大学, 2021(01)
- [4]姜黄素缓解牙周炎诱发的大鼠肝损伤及初步机制研究[D]. 夏博园. 吉林大学, 2021(01)
- [5]精子DNA碎片指数在男性生育力评估及其疗效监测中的应用[J]. 伍细言,彭新华,胡子文,禹虹,范烺. 临床检验杂志, 2021(04)
- [6]抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展[J]. 谢静文,苏天德,魏雨亭,李歌,吴建章,黄丽丽. 药学学报, 2021(07)
- [7]帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展[J]. 顾香. 临床合理用药杂志, 2021(02)
- [8]铅中毒氧化应激机制及抗氧化治疗研究进展[J]. 吕天依,王宁,闫平慧. 新乡医学院学报, 2020(09)
- [9]脉血康胶囊治疗痰瘀阻络型颈动脉粥样硬化的临床观察[D]. 周婷婷. 南京中医药大学, 2020(08)
- [10]水溶性富勒烯纳米粒子抗氧化活性研究及其肿瘤靶向给药系统的构建[D]. 周秀明. 宜春学院, 2020(07)