一、驱动CRT、EL和IrDA的IC不断上市（论文文献综述）
计双双[1]（2021）在《膜活性铱复合寡聚精氨酸多肽的抗肿瘤研究》文中提出生物膜一直是自然界存在的细胞杀伤机制的重要靶标,由于生物膜结构均一、不受遗传突变影响、功能重要,许多学者认为其是对抗肿瘤细胞特别是耐药肿瘤细胞的一个潜力靶点。膜活性多肽是指一类通过与细胞膜相互作用发挥它们的生物活性,或破坏细胞膜导致细胞溶解,或通过细胞膜进入胞内转运物质或发挥其他杀伤机制的多肽。这种与细胞膜作用的生物活性使得膜活性多肽具有成为肿瘤细胞新靶点的抗癌药物的潜力。膜活性多肽的膜活性特征易引起活体产生严重的溶血毒副反应,特别是裂膜的抗菌肽类由于溶血问题在活体应用所受限制严重,因此设计不裂细胞膜的膜活性多肽符合活体应用的需求。同时面对临床严峻的肿瘤细胞耐药问题,开发与临床化疗药物作用机制不重叠的新型致死机制的膜活性肽符合肿瘤化疗的长远需求。除溶血问题外,膜活性肽的抗癌应用还面临在体内易被酶解、血液半衰期短、缺乏肿瘤靶向性等问题。针对目前膜活性肽抗癌应用面临的问题,本课题展开了以下研究:本论文的第一部分中,我们设计了一系列膜活性非裂膜的铱复合寡聚精氨酸多肽（Ir-peptides）并考察了疏水性、电荷、拓扑结构对其活性的影响。同时,这种构建的新型膜活性化合物表现出少有的胀亡的细胞致死机制,与现有市面上的抗癌药物机制不重叠。另外,这种新型的膜活性化合物对于肿瘤亲本细胞和耐药细胞表现出相似的杀伤活性,对正常细胞的杀伤毒性弱于肿瘤细胞,并且胀亡的致死机制能够引起小鼠骨髓来源的树突状细胞（Bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs）的成熟和活体内抗肿瘤免疫相关细胞因子的上调。本论文的第二部分中介绍了一种通过调节Ir-peptides与人血清白蛋白之间疏水力和静电力构建的纳米递送系统。构建的Ir-cR8-HSA NPs进入细胞后多肽从溶酶体中逃逸,维持了胀亡的杀伤机制,并且激活了活体抗肿瘤免疫效应和免疫记忆的保护功能。与单独使用Ir-cR8相比,这种白蛋白纳米粒形式溶血毒性明显减弱、血清稳定性显着提升、血液消除半衰期从不足半小时延长至约15 h,24 h肿瘤蓄积量提高了约3倍。此外,与上市的PTX-HSANPs相比,Ir-cR8-HSA NPs在相同给药条件下具有更好的抑瘤效果,表现为该组小鼠的4T1皮下肿瘤完全消退、4T1原位瘤生长抑制效果最显着。免疫记忆的保护作用使得Ir-cR8-HSA NPs治疗的小鼠能够抵抗同种肿瘤细胞从皮下和尾静脉的二次侵袭,对于抑制肿瘤复发有一定意义。以上两部分的研究提出了抗肿瘤新机制的膜活性多肽设计的理论基础,并基于膜活性多肽与白蛋白之间普遍存在的疏水作用和静电作用构建了具有一定适用性的膜活性多肽递送模板,一定程度上为克服其活体应用瓶颈提供了策略。这类多肽及其白蛋白制剂胀亡的致死肿瘤细胞方式相比于大多数化疗药物的凋亡机制具有更强的激活免疫的潜力,并且基于静电作用在肿瘤细胞和正常细胞间具有一定选择杀伤性,相比于传统化疗药物非选择性的杀伤作用具有一定的优越性。
吴萌[2]（2021）在《MAPK10在宫颈鳞状细胞癌新辅助化疗疗效及预后中的预测作用》文中指出背景:宫颈癌（Cervical Cancer,CC）是世界范围内公认的一种常见癌症,具有很高的危险性。尽管宫颈癌化疗耐药和复发的分子机制已被广泛研究,但其关键分子尚未确定。寻找对新辅助化疗（Neoadjuvant Chemotherapy,NACT）有预测作用的分子生物学标记物十分重要。目的:讨论丝裂原活化蛋白激酶10（Mitogen-Activated Protein Kinase 10,MAPK10）与宫颈癌NACT疗效及预后的相关性。方法:我们运用免疫组织化学检测方法检测化疗敏感组和耐药组MAPK0基因的表达,分析不同敏感组的表达量与宫颈鳞状细胞癌患者临床病理特征和生存期的关系,确定MAPK10对于宫颈鳞癌NACT疗效及预后的预测作用。结果:相对于正常宫颈组织,MAPK10在宫颈癌组织中表达明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。MAPK10在新辅助化疗敏感组的表达明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）;在临床病理特征方面,MAPK10表达与患者的年龄、临床分期、病理分期、淋巴转移、深部浸润等无相关性（P<0.05）。Log-rank分析提示,MAPK10低表达的宫颈癌患者相比于高表达的患者可能获得更短的生存期（HR=0.6,95%CI:0.36～1,P=0.045）。结论:MAPK10在宫颈癌患者癌组织中的低表达与NACT无效具有相关性,且与预后不佳具有相关性,可作为预测NACT效果的参考指标。
胡宏雁[3]（2020）在《知识产权跨国并购法律问题研究》文中进行了进一步梳理从知识经济时代到来、经济全球化迅猛发展到单边保护主义抬头、经济全球化曲折发展,国际投资规则和格局变化使得企业并购中知识产权获取与利用呈现出复杂化的状态,知识产权跨国并购日益增加,不可避免要涉及到知识产权尽职调查、价值评估与转移等环节的法律问题,研究知识产权与跨国并购之间的关系及其相关法律问题具有重要的意义。论文围绕知识产权跨国并购中各方主体的利益平衡和各环节中的知识产权保护这个主线,重点分析了知识产权尽职调查法律责任认定、知识产权价值评估法律影响因素、知识产权反垄断规制和知识产权国家安全审查等方面问题。本文从跨学科的视角,运用经济学与法学相关理论对知识产权跨国并购法律问题进行理论论证与实证考量,以期为我国企业和政府如何应对外资为获取知识产权而进行的并购提供有益指导。厘清知识产权跨国并购基本原理与主要法律问题,是文章的逻辑起点和分析前提。其一,在界定知识产权跨国并购概念的基础上,总结知识产权跨国并购的独有特点。其二,通过知识产权的无形性、不完全专属性与激励性阐述,分析知识产权纳入投资的经济特殊性。由知识产权资本的评价可能性、转让可能性分析知识产权资本的适格要件。其三,基于邓宁“国际生产折衷论”的一般理论分析和知识产权对并购投资实践影响的实证分析,探究知识产权获取对并购投资决策的影响。其四,知识产权跨国并购待解决的法律问题,文章围绕知识产权跨国并购中各方主体的利益平衡和各环节中的知识产权保护这个主线,在既有文献基础上,将知识产权跨国并购各阶段相伴而生的相关的法律问题归结为:知识产权尽职调查法律责任分析、知识产权价值评估法律影响因素考量、知识产权跨国并购反垄断规制及知识产权跨国并购国家安全审查的既有平等主体也有国家层面的法律问题。知识产权尽职调查过程并不是仅仅考量知识产权“是什么”,更应该考虑在其司法管辖权内知识产权潜在的权利扩展,即“可以做什么”。识别目标方有无相关知识产权、知识产权有无涉诉或涉诉威胁、知识产权有效性问题、被许可知识产权的可转让性、知识产权有无抵押等障碍,从而减少潜在并购风险,并为确定合适的并购价格奠定基础。知识产权尽职调查中各方主体不尽责将导致合同、公司和知识产权的法律层面的责任问题,涉及到目标方的知识产权瑕疵担保、违反重大事项告知义务的法律责任,并购方违反保密协议的法律责任,律师等中介机构在尽职调查中的违约和侵权等方面责任,分清各方责任保证知识产权调查的尽职、审慎地进行。知识产权资产具有可评估性,评估是了解目标方知识产权价值的重要手段,科学的估值能为并购出价提供决策依据。知识产权的特质决定了其评估方法选择的独特性,其价值受到不同于其他资产的法律因素影响。论文首先分析了知识产权价值评估满足企业的战略发展、交易定价、税收设计、融资及法律诉讼等诸多领域现实需求,探究知识产权价值评估的必要性。其次,剖析传统价值评估方法,结合知识产权资产具体情况,探究知识产权跨国并购中评估方法的选择。最后,结合并购具体情形,探究影响不同知识产权类型价值评估的法律因素考量。同时,注意考察跨国并购中的价值评估的时效性、针对性和参考性。评估对象限于此次并购中目标方的知识产权,评估针对本次跨国并购而进行,评估具有参考而不是决定作用,不能将知识产权评估值等同于成交价。反垄断审查与规制已成为重大跨国并购能否进行的重要决定因素。知识产权保护与反垄断的交叉具有历史与现实性,识别知识产权跨国并购中的垄断行为,基于相对利益平衡原则分析知识产权跨国并购反垄断规制利益问题,探究如何对专利、着作权、商标滥用进行反垄断规制和救济是关键因素。此外,知识产权跨国并购还事关企业存亡和国家安全问题。具体而言,以获取专利为目标的并购可能引发的科技安全问题,基于着作权的并购可能引发文化安全问题,与商标品牌密切相关的并购可能引发的产业安全问题。分析与应对跨国并购中的知识产权垄断和知识产权转移引发的国家安全问题,需要平衡并购方追求经济利益最大化的并购投资目的与东道国利用外资并维护国家安全利益的必要,加强国家安全审查,以期在相对利益平衡中促进知识产权跨国并购良性发展。知识产权跨国并购不仅事关企业知识产权获取,更是事关国家的整体知识产权战略规划,是一项复杂的经济与法律活动。从“引进来”到“走出去”,中国完成吸引外资和对外投资并重的战略转移。并购投资方式成为中国企业“走出去”的重要投资方式选择,其中获取知识产权成为中国企业参与跨国并购的重要驱动力。但是,一些发达国家以反垄断、国家安全审查之名大行投资保护之道,使得我国企业知识产权跨国并购运行艰难。同时,“引进来”过程中,来华投资的外国投资者利用并购中形成的市场优势破坏有序的市场竞争,利用并购获取中国企业稀缺的知识产权资源并引发国内知识产权层面安全问题,需要中国构建知识产权跨国并购的反垄断和国家安全审查的防火墙。中国要在创新驱动中提升“走出去”的能力,在完善规则中提高“引进来”水平,积极参与新一轮投资规则重构,并提升中国在国际贸易投资规则重构中的话语权。
贾超超[4]（2020）在《基于机器学习的多因子量化选股方法的研究及应用》文中提出随着软件技术和人工智能技术的发展,量化交易越来越多地受到投资者的关注。对于股票投资来说,量化选股是基础,没有良好的选股技术,量化投资效果将大打折扣。多因子量化选股是将影响股票收益率的各种因素量化成计算机或者数学模型能够处理的指标或因子,用这些量化指标或因子进行选股的一种方法,该方法可以很好的排除人的心理和情绪在进行投资时产生的影响,完全利用数据,客观准确的对股票进行分析。近年来,随着国内金融市场的发展,积累了越来越多的金融数据,基于机器学习的量化选股方法在逐渐兴起。本文主要从因子库构建,有效因子筛选,机器学习量化选股模型研究和量化选股系统的设计与实现对多因子量化选股问题进行了深入研究。本文利用股票交易的市场数据以及上市公司的财务报表数据,计算出了 155个量化因子,并对这些因子进行分类编号,构建了一个基础的量化因子库,然后利用回归法和因子IC值分析法对量化因子库中的因子进行有效性筛选,利用筛选出的有效因子作为模型训练的基础数据。在机器学习量化选股模型设计方面,本文提出了一种Two-Branch 量化选股模型,该模型打破了技术面分析和基本面分析的壁垒,能够同时利用技术面数据和基本面数据对选股进行端到端的分析。论文实验部分将该模型跟基于套利定价理论（APT）的线性模型、LSTM模型进行了对比,并在市场极端环境下对模型的选股能力进行了测试。实验结果表明,Two-Branch模型比线性模型和LSTM模型能够产生更好的收益,同时在极端市场环境熊市和牛市的风险收益表现要优于沪深300。论文的最后一部分设计并实现了一种基于机器学习模型策略的量化选股系统,该系统能够对基于机器学习的量化选股模型进行回测和实盘模拟。
李倩[5]（2020）在《基于聚合物前药的光动力-免疫联合治疗纳米制剂的抗肿瘤研究》文中研究指明癌症日益威胁人类的健康。目前,传统的癌症治疗方式,如手术切除、化疗、放疗等对晚期肿瘤的扩散和转移治疗效果有限。近年来,免疫疗法逐渐成为癌症治疗的强有力手段,肿瘤免疫治疗通过增强自身的免疫系统,刺激免疫细胞识别杀伤肿瘤,具有效力强、特异性高和记忆应答的特点。免疫应答是一个多环节、多因素相互联结的复杂生理过程,主要包括三个阶段:抗原识别阶段（阶段I）、淋巴细胞活化阶段（阶段Ⅱ）和抗原清除阶段（阶段Ⅲ）。肿瘤免疫应答的全过程称之为肿瘤-免疫循环,该过程的任何一个环节出现异常或损伤,抗肿瘤免疫应答的效力都将大打折扣。目前的肿瘤免疫治疗思路,均是基于修复或调节上述过程中某个被改变或者损伤的环节,重新搭建肿瘤-免疫循环,增强抗肿瘤免疫应答。肿瘤免疫治疗虽然已取得显着的成效,但是仍有不可忽视的缺点,主要包括两点:1)肿瘤免疫微环境的抑制因素导致的临床响应率低;2)缺少高效的药物递送手段所造成的非靶部位的免疫副作用。因此,通过设计合理的联合治疗方案解除肿瘤微环境的免疫抑制以及利用生物材料设计纳米递药策略可以明显改善上述两点不足。光动力治疗（PDT）是一种非侵入性的肿瘤治疗手段。研究表明,PDT可以诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡（ICD）,凋亡或坏死的细胞会释放肿瘤相关抗原（TAAs）和热休克蛋白70（HSP-70）、钙网蛋白（CRT）等损伤相关分子模式（DAMPs）,从而增加肿瘤微环境的免疫原性。TAAs经树突状细胞（DCs）吞噬,被处理加工后呈递给T淋巴细胞,从而激活机体的免疫应答。因此,基于PDT和免疫治疗的联合治疗方案可以有效提高机体免疫应答效力,增强抗肿瘤效果。近年来,越来越多的纳米药物递送系统被用于肿瘤免疫治疗,其独有的EPR效应,可以实现免疫药物的肿瘤靶向,有效减少全身性免疫副作用。同时,纳米制剂的缓、控释特性可以有效提高药物利用率,延长免疫应答周期,为肿瘤免疫治疗提供了新方案。1975年,聚合物-药物结合物（Polymer-drug Conjugate）模型诞生,该模型又称作聚合物前药模型,具有许多优点:一方面可以避免药物泄露,增加稳定性;另一方面可以一定程度上解决药物水溶性差的问题。其中,两亲性梳状聚合物前药可以通过多种相互作用进一步作为药物载体,以提高药物的载药量。基于以上阐述,本课题选择光敏剂—二氢卟吩e6（Ce6）、免疫调节剂—1-甲基色氨酸（1-mt）和免疫检查点阻断剂—程序性死亡配体单克隆抗体（aPD-L1）作为模型药物,构建基于两亲性梳状聚合物前药的纳米药物运输体系。Ce6是一种近红外荧光染料分子,在发挥PDT效果的同时可用于体内外荧光成像,同时通过诱导肿瘤细胞发生ICD,发挥类“原位抗肿瘤疫苗”的作用,调控免疫应答的阶段Ⅰ。1-mt是2,3-吲哚胺双加氧酶（IDO）代谢通路的抑制剂,通过调控色氨酸代谢,促进T细胞增殖分化,有效增强免疫应答的阶段Ⅱ。aPD-L1通过阻断程序性死亡受体（PD-1）/程序性死亡配体（PD-L1）通路,解除免疫逃逸,提高T细胞对肿瘤细胞的清除效力,有效修复免疫应答的阶段Ⅲ。将Ce6共价连接到荷负电的透明质酸（HA）大分子骨架上形成大分子前药HA-Ce6（HC）,同时,将1-mt共价连接到荷正电的聚赖氨酸（PLL）上形成PLL-1-mt（PM）,两种分子经静电相互作用形成球状纳米复合物,并用aPD-L1对纳米复合物表面进行进一步修饰,最终得到了可以同时调控免疫应答三个阶段的光动力-免疫联合治疗纳米载药系统—aPD-L1@HC/PM纳米粒。该复配结构具有双重酶响应性,可以针对肿瘤组织特异性过表达的透明质酸酶和肿瘤细胞内异常上调的蛋白酶,实现纳米结构的逐步水解,完成不同药物的逐级释放,有效解决多药物异靶点共递送问题。现将本课题主要研究内容归纳如下:1.aPD-L1@HC/PM纳米粒的制备与表征聚合物前药分子HA-Ce6和PLL-1-mt被成功合成并复配得到HC/PM纳米粒,进一步修饰aPD-L1形成粒径约为119.4 nm的球形制剂aPD-L1@HC/PM纳米粒。该制剂可在透明质酸酶催化下实现初步水解,表现出电荷翻转的性质,促进aPD-L1从纳米粒表面脱落。1-mt的体外释放行为表明1-mt的释放具有酶响应性。体外单线态氧检测表明aPD-L1@HC/PM纳米粒具备良好的光动力治疗潜力。同时,aPD-L1@HC/PM纳米粒溶血率极低,生物相容性较好,适宜静脉注射给药。2.aPD-L1@HC/PM纳米粒的体外细胞水平抗肿瘤评价选用小鼠黑色素瘤B16F10细胞作为肿瘤模型研究aPD-L1@HC/PM纳米粒在细胞水平的抗肿瘤效果以及免疫效应。体外细胞摄取实验和MTT实验结果表明,aPD-L1@HC/PM纳米粒比游离药物具有更高的细胞摄取效率和更强的细胞毒性。HSP-70表达上调以及CRT膜转位证明aPD-L1@HC/PM纳米粒可以诱发肿瘤ICD。利用外周血单个核细胞（PBMCs）体外模拟免疫微环境,PBMCs和肿瘤细胞体外共培养实验结果表明制剂可以明显促进T细胞增殖。凋亡实验证明,在B16F10细胞与PBMCs共培养体系中,aPD-L1@HC/PM纳米粒显示出更高的促凋亡效果,证明该制剂能有效激发抗肿瘤免疫应答。3.aPD-L1@HC/PM纳米粒体内光动力-免疫联合治疗的抗肿瘤评价以雌性C57BL/6小鼠荷B16F10黑色素瘤为动物模型评价aPD-L1@HC/PM纳米粒的体内抗肿瘤效果。体内组织分布实验中,aPD-L1@HC/PM纳米粒表现出优异的肿瘤靶向蓄积能力。原发瘤药效实验中,aPD-L1@HC/PM纳米粒可显着抑制肿瘤生长。治疗后小鼠的肿瘤浸润及脾脏内效应T细胞增多,调节性T细胞减少,多种促免疫细胞因子含量提升,表明aPD-L1@HC/PM纳米粒激发了有效的抗肿瘤免疫应答。此外,本课题设计了双边模型、肺转移模型以及手术后复发模型,进一步验证aPD-L1@HC/PM纳米粒的体内抗肿瘤效果,结果表明aPD-L1@HC/PM纳米粒通过光动力-免疫联合疗法有效增强免疫远位效应,同时显着抑制肿瘤的转移和复发。综上所述,本课题构建了基于梳状聚合物前药的光动力-免疫联合治疗纳米平台,并对其抗肿瘤效果进行了系统研究。结果表明,该aPD-L1@HC/PM纳米粒在肿瘤组织和细胞内特异性表达的酶系作用下,发生结构的逐级水解,从而完成异靶点多药物的共递送,有效调控免疫应答的三个阶段,达到抑制肿瘤生长、转移和复发的效果。
王海瑞[6]（2019）在《基于仿生靶向共递药系统调控结肠癌免疫微环境与代谢》文中认为近年来,肿瘤免疫疗法备受关注,以肿瘤免疫检查点疗法为代表的免疫治疗在临床上获得了巨大的成功。然而免疫检查点疗法亦存在响应率低的问题,患者获益有限。免疫治疗受限于肿瘤微环境的复杂性和异质性。在肿瘤组织中除了肿瘤细胞,还包括基质细胞、炎症细胞、脉管系统和细胞外基质等,形成了复杂的肿瘤微环境。肿瘤微环境中的各种组分受到肿瘤细胞的影响,改变维持自身生存和发展的条件,促进肿瘤的生长、发展和转移,肿瘤微环境常常处于免疫抑制状态,导致机体免疫系统抗肿瘤作用低下。同时,由于肿瘤细胞对免疫细胞的“驯化”作用,被募集的免疫细胞会演化成肿瘤的“帮凶”,形成具有免疫抑制或逃逸特征的肿瘤微环境。例如,肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages,TAM）数量丰富,同时肿瘤细胞通过有氧糖酵解产生的免疫抑制代谢物乳酸诱导肿瘤相关巨噬细胞向抑炎表型极化,进一步加速肿瘤的生长。因此,通过抑制糖代谢和乳酸产生,重构肿瘤免疫微环境（Tumor Immune Microenvironment,TIME）是解除免疫抑制、实现免疫正常化的重要策略,对于肿瘤的免疫治疗具有重要意义。目的:本研究通过制备仿生靶向共载药纳米系统,促进肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡来引起肿瘤免疫反应,并通过调控肿瘤免疫微环境和代谢来解除免疫抑制,从而增强抗肿瘤作用。方法:本课题通过热驱动自组装方法制备了一种甘露糖苷（Mannose）修饰的乳铁蛋白（Lactoferrin,LF）纳米给药系统（Man-LFNPs）,可同时靶向肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞。该纳米粒共载紫草素和JQ1,通过引起肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡,并抑制肿瘤糖酵解活性来协同抑制肿瘤生长,同时该纳米系统可促进M2型肿瘤相关巨噬细胞重极化成M1型,提高树突状细胞的抗原呈递功能,通过重塑肿瘤免疫微环境来解除免疫抑制,实现免疫正常化。结果:1、合成了甘露糖修饰乳铁蛋白（Man-LF）。通过热驱动自组装的方法构建了 LF NPs和Man-LFNPs,并对两种纳米粒进行粒径、电位、PDI、载药量、包封率、体外释放及稳定性的考察,实验结果表明,两种纳米粒粒径均匀,均为150 nm左右,形貌规则成圆球形,稳定性良好。2、细胞实验结果表明,Man-LF NPs可以显着提高结肠癌CT26肿瘤细胞的摄取效率,并可诱发免疫原性细胞死亡,抑制肿瘤细胞糖酵解及乳酸产生,该纳米系统还可以重极化M2型肿瘤相关巨噬细胞,激活树突状细胞,抑制肿瘤细胞上PD-L1的表达。3、体内动物实验结果表明,所构建的纳米系统具有高效的肿瘤靶向性,可抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,延长荷瘤小鼠生存时间,并对体内抗肿瘤作用机制进行研究,实验结果与体外研究一致,表明了该纳米递药系统具有调控肿瘤免疫微环境,来发挥免疫治疗的作用。结论:紫草素可引起肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡,抑制肿瘤细胞糖酵解功能。共载紫草素和JQ1的乳铁蛋白双靶向纳米粒具有调控肿瘤免疫微环境及糖代谢的能力,增强肿瘤免疫治疗的作用,实验结果表明所构建的纳米载药系统具有潜在的肿瘤治疗价值。
林宪如[7]（2016）在《转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究》文中认为背景与目的：心房颤动（atrial fibrillation, AF,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一,可导致心功能不全、脑卒中、周围动脉栓塞等并发症,患者住院治疗及致残率、病死率明显增加,给个人及社会造成了严重的经济负担。房颤可发生于器质性心脏病患者,也可见于少数无心脏和全身性疾病证据的年轻个体,后者称之为“孤立性房颤（lone atrial fibrillation）"。尽管许多心血管疾病如风心病、冠心病、心肌梗死、心肌病等均可导致房颤的发生,然而,动物实验及人群流行病学资料表明高血压病（essential hypertension, EH）仍然是房颤发生、发展的最为重要的独立性危险因素。高血压病患者的年龄、职业、24小时收缩压水平、左室质量以及左房内径等都对患者日后是否发生房颤造成明显影响,高敏C-反应蛋白在高血压病患者房颤的进展中亦具有一定作用,然而,上述因素还不足以解释高血压病合并房颤的全部原因。房颤病因学方面的探索成为人们研究的热点,遗传因素、单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）及分子标记物等与心房纤维化及房颤的关系受到愈来愈多的重视。转化生长因子（Transforming growth factor, TGF）β1是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。新近研究表明,部分心血管疾病患者TGFβ1表达明显增加,TGFβ1不仅在心肌病、瓣膜性心脏病及心律失常中明显升高,而且对促进风湿性心瓣膜病患者房颤的发生也具有非常重要的影响。先前有人曾观察到高血压病尤其是伴有靶器官损害的患者亦有血清TGFβ1水平增高,但高血压病患者房颤的发生是否与TGFP 1有关目前仍不十分清楚。2004年,Framingham研究首次报道了家族性房颤（familial atrial fibrillation）的流行病学资料,遗传因素与房颤发病的关系遂成为临床上研究的热点。房颤中约5%的患者具有家族聚集倾向,而孤立性房颤的家族聚集性特征更为明显。目前,流行病学研究已基本肯定了遗传因素在房颤发病中的病因学地位,并初步筛选出了与房颤发病有关的许多基因,其中,较早引起注意的是血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）基因多态性与房颤发病的相关性研究。然而,遗传因素及基因多态性与房颤的研究多局限于家族性房颤或孤立性房颤范畴内,高血压病患者的房颤是否存在基因多态性则研究较少,一些小规模的研究结果更是相差甚大。为此,本研究通过检测高血压病合并房颤患者血清TGFβ1水平及ACE基因插入／缺失（I/D）多态性,分析TGFβ1与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）及左房内径（left atrial diameter, LAD）之间的相关性,并探讨ACE不同基因型对TGFβ1水平的影响,旨在分子水平上探讨TGFβ1及ACE基因多态性与高血压病所致房颤的关系。研究对象与方法：2013年3月-2013年11月,我科共收治房颤患者166例,选择其中的高血压病合并房颤患者75例作为研究对象。根据患者房颤持续时间将入选对象进一步分为阵发性房颤组（EH+pAF组,44例,男28例、女16例,年龄67.3±8.4岁）和慢性房颤组（EH+cAF组,31例,男19例、女12例,年龄68.6±9.5岁）,慢性房颤是指房颤持续时间≥6个月；选择同期住院的高血压病且为窦性心律的患者及来自我院查体中心的健康人群作为对照,其中高血压病并窦性心律组（EH+SR组）37例,男23例、女14例,年龄66.7±8.3岁；健康对照组（NC组）36例,男22例、女14例,年龄64.7±9.8岁。入选患者已排除急性冠状动脉综合征（包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）、陈旧性心肌梗死、瓣膜性心脏病、肺心病、先心病、心肌病等心脏疾患及脑卒中、肾脏损害、恶性肿瘤、肝脏与肺纤维化等器质性疾病,年龄超过80岁、继发性高血压、高血压病诊断之前即已发生房颤者以及入选前3个月内服用过血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker, ARB）及血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）者亦均排除本研究。记录患者一般临床资料及行超声心动图检查。用ELISA法测量血清TGFβ1及CTGF水平、PCR方法检测ACE基因插入／缺失（I／D）多态性；比较房颤组与对照组TGFβ1、CTGF水平、ACE I/D基因多态性以及房颤组不同基因型TGFβ 1/CTGF水平,分析TGFβ1与 CTGF、LAD之间的关系。高血压病合并房颤患者定期门诊随访,记录房颤治疗情况、心电图、房颤转归、并发症及再住院治疗等。结果：1.一般临床资料EH+cAF组左房内径（44.3±6.9mm）明显高于EH+pAF组（37.4±5.Omm,p<0.005）和EH+SR组（35.0±3.2mm,p<0.001）,而EH+pAF组左房内径与EH+SR组无明显差别；高血压病房颤组（EH+AF组）与EH+SR组年龄、性别、血压、血糖、血脂、室间隔（IVS）厚度、左室后壁（LVPW）厚度等项目比较均无明显差别（p>0.05）。2.血清TGFβ1、CTGF水平的比较EH+cAF组和EH+pAF组血清TGFβ1水平分别为49.6±29.5ng/ml. 39.5±31. lng/ml,均明显高于EH+SR组（28.3±8.6ng/ml） （p<0.005）及NC组（25.2±13.0ng/ml） （p<0.001）,但TGFβ1在EH+cAF组和EH+pAF组、EH+SR组和NC组间比较无明显统计学差异（p>0.05）。EH+cAF组、EH+pAF组和EH+SR组血清CTGF水平分别为8.16±0.21ng/ml,7.87±1.30ng/ml和1.14±0.38ng/ml,均明显高于NC组（0.26±0.09ng/ml） （p<0.001）, EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平也明显高于EH+SR组（p<0.001）,而EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平则无明显统计学差异（p>0.05）。3.相关性分析对高血压病患者（n=112）进行相关分析表明,左房内径随血清TGFβ1水平升高而增加,两者呈明显正相关关系（r=0.468,p<0.0001）；而且,左房内径与CTGF水平亦呈明显正相关关系（r=0.391,p<0.005）。4.多元逐步回归分析对房颤患者10个影响因素（包括年龄、男性、高血压病发病年限、血压水平、LAD、LVD、IVS、醛固酮、CTGF及TGFβ1）进行多元逐步回归分析,结果表明,影响房颤的主要因素有TGFp 1、年龄、LAD. CTGF、醛固酮（Aldosterone）。其中,TGFβ1作为独立变量,与年龄、LAD、CTGF及醛固酮呈明显相关关系。5. ACE I/D基因多态性比较ACE I/D基因多态性分布频率显示,EH+AF组DD, DI、II基因型分别为36.0%、41.3%和22.7%,与EH+SR组及NC组相应基因型分布频率无明显差别（p>0.05）,但EH+AF组D等位基因频率为56.7%,明显高于EH+SR组（41.9%）和NC组（38.9%）（13<0.05）。6.高血压病合并房颤患者ACE I/D不同基因型间血清TGFβ1、CTGF水平的比较对高血压病合并房颤患者不同基因型的血清TGFβ1和CTGF水平比较发现,DD基因型TGFβ1水平（54.03±26.92ng/ml）明显高于DⅠ基因型（37.81±11.79ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（32.43±24.08ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较TGFβ1水平差异无统计学意义（p>0.05）；DD基因型CTGP水平（8.25±0.19ng/ml）亦显着高于DⅠ基因型（8.03±0. 10ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（7.99±0.69ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较CTGF水平无明显统计学意义（p>0.05）。7.高血压病合并房颤患者随访结果对高血压病合并房颤组患者随访1.5-2年。结果发现,DD基因型房颤患者脑栓塞并发症及再住院治疗有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型房颤患者比较无明显统计学意义（p>0.05）；阵发性房颤患者中,DD基因型进展为持续性心房颤动亦有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型比较无明显统计学意义（p>0.05）。结论：1. TGFβ1及ACE I/D基因多态性与高血压病房颤发病有关。2.多元逐步回归分析表明,TGFβ1是高血压病房颤发病的独立危险因素；TGFβ1通过促进CTGF合成及左房重构,在高血压病房颤发病中起了一定作用。3.D等位基因可能是高血压病合并房颤的易感基因。4. ACE DD基因型TGFβ1和CTGF水平明显升高,是高血压病房颤发病的重要原因之一。
曾园[8]（2012）在《基于MTK平台手机驱动的实现》文中研究表明随着手机普及度越来越高，手机种类也越来越丰富，手机更新换代的进度也越来越快。在手机的研发过程主要包含驱动研发，人机交互接口（MMI）研发和测试。由于手机更新换代进程快，所以对手机研发的时间就有很高的要求，那么代码移植度越高就越能节约时间。由于驱动是手机软件开始的第一步，驱动完成进度对整个手机项目完成进度起决定性作用。本论文对驱动的设计与实现进行了研究和探讨。本论文首先介绍了手机开发平台和课题研究意义，阐明了课题的现实意义和主要任务。基于嵌入式操作系统和手机结构介绍了本项目的MTK开发平台。然后介绍了MTK手机平台的硬件开发环境，为驱动开发做铺垫，接下来介绍了MTK手机平台的软件开发环境，从整体出发掌握MTK平台软件特点，了解软件驱动底层和MMI层之间的代码衔接。本论文着重介绍了驱动的硬件设计，软件开发和调试过程的bug分析及解决.最后，根据LCD，按键等属性特点编写了测试用例，并进行功能测试。最终，样机通过测试，验证设计的可行性，并成功的投入市场。本人在手机方案公司做底层驱动开发几年，主要是根据客户和项目需求，把硬件和MMI层衔接起来。本文详细阐述了在MTK手机开发平台上，驱动开发和移植的过程，重点讲述了调试过程中bug的解决。从开发者的角度来看，上手更快，加快了手机开发速度和进程。从生产厂商来讲，尽快完成驱动开发便于接下来的MMI调试，及时推出新产品，增强了市场竞争力。从用户来讲，购买手机的选择性更广，价钱更低廉。从技术层面来看，项目的实现具有良好的移植性，便于代码二次开发和快速移植。所以，对我们来说，研究驱动开发过程就有非常现实的意义。
林元芳[9]（2009）在《电子玻璃行业回顾与展望》文中研究表明1电子玻璃与显示产业共存共荣1.1世界显示器件产业发展历程1897年发明CRT,1951年彩色CRT诞生。二十世纪六十年代发明了平板显示器件（FPD）。1981年出现了STN-LCD和TFT-LCD,二十世纪九十年代,由于各种彩色FPD的发展,特别是彩色TFT-LCD的发展,形成多元显示的局面。彩色TFT-LCD大生产技
游志宇[10]（2009）在《基于嵌入式机器视觉控制系统的研究》文中指出随着现代技术的高速发展,人们对各种设备的智能化程度要求越来越高。作为信息最佳代表形式之一的视觉图像及其处理已经逐步成为众多学科的融合点,应用于生产实际,为人类带来了巨大的经济和社会效益。视觉是人类信息的主要来源,随着自动控制技术及机器视觉技术的发展,其基于机器视觉控制系统的研究占据越来越重要的地位。如果将机器视觉控制系统建立在嵌入式系统平台上;形成基于嵌入式机器视觉的控制系统,将极大地拓展机器视觉的应用范围,并可大幅度提高现有工业控制的自动化水平和生产效率。本文在机器视觉与嵌入式系统的交叉点选题,将机器视觉与嵌入式系统结合起来,在研究基于嵌入式机器视觉控制系统方面进行一些探索,以拓展机器视觉的应用范围。本文首先介绍了课题的背景、研究目的及意义、国内外研究现状及发展趋势,提出了基于嵌入式机器视觉控制系统的研究课题。并以此为依据,设计了相应的硬件系统和软件系统,并将其应用到智能寻迹小车的控制上。论文以Altera公司的CycloneⅡ系列EP2C8Q208为核心芯片,构建基于FPGA的SOPC嵌入式硬件平台,并以此平台为基础深入研究SOPC嵌入式系统的硬件设计和软件开发方法,详细测试和验证系统存储模块和外围模块。同时以嵌入式处理器IP核NiosⅡ为核心,设计出基于NiosⅡ的视觉控制软件。在应用中引入μc/OS-Ⅱ实时操作系统,介绍了实时操作系统μc/OS-Ⅱ的相关概念和移植方法,设计了相关底层软件及轨迹图像识别算法,将具体应用程序划分成多个任务,最终实现了视觉图像的实时处理及小车的实时控制。在本设计中,图像采集部分利用SAA7111A视频解码芯片完成视频信号的采集,利用FPGA完成复杂高速的逻辑控制及时序设计,将采集的数字视频信号存储在外扩存储器SRAM中,以供后续图像处理。在构建NiosⅡCPU时,自定制了SRAM控制器、irda红外接口、oc i2c接口、PWM接口和VGA显示接口等相关外设组件,提供了必要的人机及控制接口,方便系统的控制及调试。
二、驱动CRT、EL和IrDA的IC不断上市（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、驱动CRT、EL和IrDA的IC不断上市（论文提纲范文）
（1）膜活性铱复合寡聚精氨酸多肽的抗肿瘤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 细胞致死靶点-生物膜 |
| 1.2 膜活性肽的简介 |
| 1.2.1 抗菌肽 |
| 1.2.2 细胞膜穿透肽 |
| 1.3 膜活性肽的抗癌改造 |
| 1.3.1 膜活性肽的序列改造 |
| 1.3.2 膜活性肽的化学修饰 |
| 1.3.3 膜活性肽的递送 |
| 1.4 膜活性肽药物的发展 |
| 1.5 白蛋白作为药物载体的发展 |
| 1.6 化疗药物的免疫激活能力 |
| 1.7 多种致死方式的免疫激活潜力 |
| 1.8 金属抗癌药物的发展 |
| 1.9 本课题的提出 |
| 第2章 铱复合寡聚精氨酸多肽设计与初步抗癌研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 本课题的提出与实验方案设计 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 仪器与试剂 |
| 2.3.2 多肽序列 |
| 2.3.3 Ir-aRn和Ir-cRn的合成 |
| 2.3.4 Ir-RL1和Ir-RL2的合成与纯化 |
| 2.3.5 Ir-peptides的荧光发射光谱 |
| 2.3.6 异构体的分离及鉴定 |
| 2.3.7 铱复合多肽的光毒性 |
| 2.3.8 浓度-荧光强度标准曲线的建立 |
| 2.3.9 铱复合多肽的配位效率及配位前后疏水性变化 |
| 2.3.10 铱复合多肽的水油分配系数 |
| 2.3.11 铱复合多肽的细胞杀伤活性 |
| 2.3.12 HeLa细胞对铱复合多肽的摄取 |
| 2.3.13 铱复合多肽的溶血能力 |
| 2.3.14 铱复合多肽对HeLa细胞的时间依赖性杀伤活性 |
| 2.3.15 铱复合多肽与HeLa细胞的时间-动力学观察 |
| 2.3.16 铱复合多肽入胞机制 |
| 2.3.17 铱复合多肽的胞内分布 |
| 2.3.18 ROS对铱复合多肽致死细胞的影响 |
| 2.3.19 Caspase对铱复合多肽致死细胞的影响 |
| 2.3.20 铱复合多肽致死机制与坏死性凋亡的关联 |
| 2.3.21 铱复合多肽致死机制与铁死亡的关联 |
| 2.3.22 铱复合多肽致死机制与焦亡的关联 |
| 2.3.23 Calpain对铱复合多肽致死细胞的影响 |
| 2.3.24 树突状细胞的促成熟 |
| 2.3.25 抗肿瘤免疫细胞因子水平的上升 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 理化性质与活性关系 |
| 2.4.2 铱复合多肽的细胞杀伤行为 |
| 2.4.3 铱复合多肽的细胞杀伤机制 |
| 2.4.4 铱复合多肽的抗耐药及免疫激活潜力 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 铱配位寡聚精氨酸多肽白蛋白纳米粒的抗肿瘤研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 本课题的提出与实验方案设计 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 仪器与试剂 |
| 3.3.2 Ir-diimidazole的合成 |
| 3.3.3 Ir-cR8与人血清白蛋白的相互作用 |
| 3.3.4 铱复合多肽与人血清白蛋白的作用部位 |
| 3.3.5 电荷对铱复合多肽与人血清白蛋白结合常数的影响 |
| 3.3.6 铱复合多肽与人血清白蛋白的结合位点 |
| 3.3.7 电荷和比例对纳米粒组装的影响 |
| 3.3.8 构型对纳米粒组装的影响 |
| 3.3.9 Ir-cR8-HSA NPs的表征 |
| 3.3.10 Ir-cR8-HSA NPs的粒径稳定性 |
| 3.3.11 Ir-cR8-HSA NPs的体外释放 |
| 3.3.12 Ir-cR8-HSA NPs的血清稳定性 |
| 3.3.13 Ir-cR8-HSA NPs的溶血毒性 |
| 3.3.14 Ir-cR8-HSA NPs的选择性细胞杀伤毒性 |
| 3.3.15 Ir-cR8-HSA NPs的入胞及胞内分布 |
| 3.3.16 Ir-cR8-HSA NPs的溶酶体逃逸 |
| 3.3.17 Ir-cR8-HSA NPs的致死细胞机制 |
| 3.3.18 Ir-cR8-HSA NPs的药代动力学 |
| 3.3.19 Ir-cR8-HSA NPs的组织分布 |
| 3.3.20 Ir-cR8-HSA NPs对皮下瘤的抑制作用 |
| 3.3.21 皮下瘤的HE染色 |
| 3.3.22 Ir-cR8-HSA NPs对树突状细胞成熟的影响 |
| 3.3.23 Ir-cR8-HSA NPs对瘤内T细胞的影响 |
| 3.3.24 Ir-cR8-HSA NPs对肿瘤免疫抑制微环境的影响 |
| 3.3.25 Ir-cR8-HSA NPs对血清中免疫细胞因子的影响 |
| 3.3.26 Ir-cR8-HSA NPs组小鼠抵抗肿瘤细胞再侵袭 |
| 3.3.27 Ir-cR8-HSA NPs对原位瘤的抑制作用 |
| 3.3.28 Ir-cR8-HSA NPs对肝功能的影响 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 纳米粒的组装机制 |
| 3.4.2 Ir-cR8-HSA NPs的表征 |
| 3.4.3 Ir-cR8-HSA NPs的体外细胞研究 |
| 3.4.4 Ir-cR8-HSA NPs对皮下乳腺癌的抑制 |
| 3.4.5 Ir-cR8-HSA NPs激活机体免疫功能 |
| 3.4.6 Ir-cR8-HSA NPs对原位乳腺癌的抑制及肝毒性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 多肽的液相和质谱鉴定图 |
| 附录二 缩略语表 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（2）MAPK10在宫颈鳞状细胞癌新辅助化疗疗效及预后中的预测作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.研究背景与问题 |
| 2.国内外研究现状 |
| 3.课题内容、目标与方法 |
| 3.1 研究内容 |
| 3.2 研究目标 |
| 3.3 研究方法 |
| 第二章 研究内容 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 临床资料 |
| 2.1.2 化疗方案 |
| 2.1.3 疗效评价 |
| 2.1.4 MAPK10 m RNA水平表达分析 |
| 2.1.5 免疫组化检测 |
| 2.1.6 生存分析 |
| 2.1.7 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 病例一般资料 |
| 2.2.2 TCGA数据库中MAPK10 在肿瘤组表达降低 |
| 2.2.3 免疫组化检测显示MAPK10 在化疗无效组表达降低 |
| 2.2.4 MAPK10 表达与临床病理特征的单因素分析 |
| 2.2.5 新辅助化疗疗效与临床病理特征的单因素分析 |
| 2.2.6 新辅助化疗疗效的多因素分析 |
| 2.2.7 MAPK10 表达与宫颈癌患者预后的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及科研成果 |
| 综述 宫颈癌新辅助化疗疗效预测因子的研究进展 |
| 参考文献 |
（3）知识产权跨国并购法律问题研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 导论 |
| 一、选题的背景和意义 |
| 二、研究现状与创新 |
| 三、论文的基本框架 |
| 四、研究方法 |
| 第一章 知识产权跨国并购的基本原理 |
| 第一节 知识产权跨国并购概要 |
| 一、知识产权跨国并购概念界定 |
| 二、知识产权跨国并购特点总结 |
| 第二节 知识产权纳入投资范畴的理论基础 |
| 一、作为“投资”的知识产权具有特殊性 |
| 二、知识产权纳入投资范畴的依据 |
| 第三节 知识产权保护对并购投资决策的影响 |
| 一、基于邓宁“国际生产折衷论”的一般理论分析 |
| 二、基于知识产权跨国并购的实证考量 |
| 第四节 知识产权跨国并购主要环节的法律问题 |
| 一、知识产权尽职调查法律责任的认定与承担 |
| 二、知识产权价值评估的法律影响因素考量 |
| 三、知识产权跨国并购的反垄断规制 |
| 四、知识产权跨国并购的国家安全审查 |
| 第二章 知识产权跨国并购尽职调查法律责任分析 |
| 第一节 知识产权尽职调查的独特性 |
| 一、知识产权尽职调查内涵界定 |
| 二、知识产权尽职调查的特征 |
| 第二节 知识产权尽职调查解决的法律问题 |
| 一、识别目标方有无相关知识产权 |
| 二、识别目标方有无涉诉或涉诉威胁 |
| 三、识别目标方知识产权有效性问题 |
| 四、识别目标方被许可知识产权的可转让性 |
| 五、识别目标方知识产权有无抵押等障碍 |
| 第三节 知识产权尽职调查的法律责任认定分析 |
| 一、目标方的知识产权瑕疵担保责任 |
| 二、并购方违反保密协议的法律责任 |
| 三、管理层违反相关义务的法律责任 |
| 四、律师等中介机构的违约或侵权责任 |
| 第三章 知识产权跨国并购价值评估的法律影响因素考量 |
| 第一节 并购中的知识产权价值评估的界定 |
| 一、知识产权价值来源分析 |
| 二、并购中的知识产权评估特点 |
| 第二节 知识产权价值评估的需求 |
| 一、价值评估的战略需求 |
| 二、价值评估的交易需求 |
| 三、价值评估的税收需求 |
| 四、价值评估的融资需求 |
| 五、价值评估的诉讼需求 |
| 第三节 知识产权价值评估方法及选择 |
| 一、市场评估方法 |
| 二、成本评估方法 |
| 三、收益评估方法 |
| 四、并购中知识产权价值评估方法的选择 |
| 第四节 知识产权价值评估的法律依据 |
| 一、专利权价值评估的法律影响因素 |
| 二、商标权价值评估的法律影响因素 |
| 三、着作权价值评估的法律影响因素 |
| 四、商业秘密价值评估的法律影响因素 |
| 第四章 知识产权跨国并购反垄断规制 |
| 第一节 知识产权跨国并购垄断行为辨析 |
| 一、跨国并购中的知识产权滥用界定 |
| 二、知识产权跨国并购中的一般垄断行为分析 |
| 第二节 知识产权滥用规制的理论基础 |
| 一、知识产权保护与反垄断法关系之辩 |
| 二、禁止权利滥用理论 |
| 三、相对利益平衡理论 |
| 第三节 知识产权跨国并购的反垄断规制实践分析 |
| 一、知识产权跨国并购反垄断规制的国内实践评析 |
| 二、知识产权跨国并购反垄断规制的国际实践评析 |
| 第五章 知识产权跨国并购国家安全审查 |
| 第一节 知识产权层面的国家安全界定 |
| 一、基于专利权的科技安全 |
| 二、基于着作权的文化安全 |
| 三、基于商标权的产业安全 |
| 第二节 知识产权跨国并购国家安全审查实践的思考 |
| 一、美国为代表的并购中新兴技术国家安全审查 |
| 二、加拿大为代表的并购中国家文化产业安全审查 |
| 三、中国为代表的并购中品牌依存度产业安全审查 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）基于机器学习的多因子量化选股方法的研究及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 1.4 论文结构安排 |
| 第二章 相关理论基础和关键技术 |
| 2.1 理论基础 |
| 2.1.1 资本资产定价模型(CAPM) |
| 2.1.2 套利定价理论(APT) |
| 2.2 关键技术 |
| 2.2.1 膨胀卷积 |
| 2.2.2 距离Embedding |
| 2.2.3 距离遗忘门 |
| 2.2.4 Ta-Lib |
| 第三章 因子数据准备 |
| 3.1 构建量化因子库 |
| 3.1.1 数据准备 |
| 3.1.2 数据预处理 |
| 3.1.3 因子分类与编码 |
| 3.2 因子有效性检验 |
| 3.2.1 回归法 |
| 3.2.2 因子信息系数(IC)分析法 |
| 第四章 多因子量化选股模型设计与实现 |
| 4.1 模型概要 |
| 4.1.1 建模问题描述 |
| 4.1.2 模型简介 |
| 4.2 模型详细设计 |
| 4.2.1 因子序列特征提取 |
| 4.2.2 技术指标分支 |
| 4.2.3 财务指标分支 |
| 4.2.4 距离遗忘网络 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 模型选股能力分析与评价 |
| 5.1 评价指标 |
| 5.2 评价方法 |
| 5.3 模型对比分析 |
| 5.4 熊市回测分析 |
| 5.5 牛市回测分析 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 多因子量化选股系统的设计与实现 |
| 6.1 需求分析 |
| 6.2 系统功能设计 |
| 6.3 系统核心模块设计 |
| 6.3.1 因子计算引擎 |
| 6.3.2 模型生命周期管理 |
| 6.3.3 模拟交易 |
| 6.4 系统服务端设计 |
| 6.4.1 服务端接口设计 |
| 6.4.2 数据表设计 |
| 6.5 本章小结 |
| 第七章 多因子量化选股系统测试 |
| 7.1 测试环境 |
| 7.2 功能测试 |
| 7.2.1 登录注册测试 |
| 7.2.2 有效因子筛选测试 |
| 7.2.3 模型训练测试 |
| 7.2.4 回测模型测试 |
| 7.2.5 模拟交易测试 |
| 7.3 本章小结 |
| 第八章 总结与展望 |
| 8.1 总结 |
| 8.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
（5）基于聚合物前药的光动力-免疫联合治疗纳米制剂的抗肿瘤研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 一、免疫治疗 |
| 1. 免疫检查点阻断疗法 |
| 2. 小分子免疫药物 |
| 3. 肿瘤免疫治疗的机遇和挑战 |
| 二、光动力治疗 |
| 1. 光动力治疗的原理 |
| 2. 光动力治疗增强免疫应答 |
| 三、纳米药物递送系统 |
| 1. 纳米药物递送系统的优势 |
| 2. 纳米药物递送系统在抗肿瘤免疫联合治疗中的应用 |
| 四、本课题设计思路及内容 |
| 第二章 实验材料和仪器 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验仪器 |
| 第三章 aPD-L1@HC/PM纳米粒的制备 |
| 一、实验方法 |
| 1. HC的合成 |
| 1.1 HA-ADH的合成 |
| 1.2 HA-ADH-Ce6的合成 |
| 2. PM的合成 |
| 2.1 PLL的合成 |
| 2.1.1 Lys(Z)-NCA的合成 |
| 2.1.2 PLL(Z)的合成 |
| 2.1.3 PLL的合成 |
| 2.2 Boc-1-mt的合成 |
| 2.3 PLL-1-mt-Boc的合成 |
| 2.4 PLL-1-mt的合成 |
| 3. 聚合物前药结构鉴定及分子量分布测定 |
| 3.1 结构鉴定 |
| 3.2 分子量分布测定 |
| 4. 聚合物前药的含量测定 |
| 4.1 HC中Ce6的含量测定 |
| 4.1.1 Ce6含量测定方法 |
| 4.1.2 检测波长的确定 |
| 4.1.3 Ce6标准曲线的建立 |
| 4.1.4 精密度实验 |
| 4.1.5 回收率实验 |
| 4.1.6 载药量测定 |
| 4.2 PM中1-mt的含量测定 |
| 4.2.1 1-mt含量测定方法 |
| 4.2.2 检测波长的确定 |
| 4.2.3 1-mt标准曲线的建立 |
| 4.2.4 精密度实验 |
| 4.2.5 回收率实验 |
| 4.2.6 载药量测定 |
| 5. aPD-L1@HC/PM纳米粒的制备 |
| 5.1 处方筛选 |
| 5.2 制备方法 |
| 二、实验结果及分析 |
| 1. 聚合物前药结构鉴定及分子量分布测定 |
| 1.1 结构鉴定 |
| 1.1.1 PLL的结构鉴定 |
| 1.1.2 Boc-1-mt的结构鉴定 |
| 1.1.3 PLL-1-mt的结构鉴定 |
| 1.1.4 HA-Ce6的结构鉴定 |
| 1.2 分子量分布测定 |
| 1.2.1 PLL的分子量分布 |
| 1.2.2 PM的分子量分布 |
| 1.2.3 HC的分子量分布 |
| 2. 聚合物前药的含量测定 |
| 2.1 HC中Ce6的含量测定 |
| 2.1.1 检测波长的确定 |
| 2.1.2 标准曲线的建立 |
| 2.1.3 精密度实验结果 |
| 2.1.4 回收率实验结果 |
| 2.1.5 Ce6的载药量计算 |
| 2.2 PM中1-mt的含量测定 |
| 2.2.1 检测波长的确定 |
| 2.2.2 标准曲线的建立 |
| 2.2.3 精密度实验结果 |
| 2.2.4 回收率实验结果 |
| 2.2.5 1-mt的载药量计算 |
| 3. aPD-L1@HC/PM纳米粒的处方筛选及制备 |
| 三、本章小结 |
| 第四章 aPD-L1@HC/PM纳米粒的理化表征 |
| 一、实验方法 |
| 1. aPD-L1@HC/PM纳米粒的形态观察 |
| 2. aPD-L1@HC/PM纳米粒的粒径测定 |
| 3. aPD-L1@HC/PM纳米粒的环境响应性测定 |
| 4. aPD-L1@HC/PM纳米粒的体外单线态氧产生效应 |
| 5. 体外释放实验 |
| 5.1 1-mt含量测定方法 |
| 5.2 1-mt标准曲线的建立 |
| 5.3 精密度实验 |
| 5.4 回收率实验 |
| 5.5 aPD-L1@HC/PM纳米粒体外释药行为研究 |
| 6. 溶血实验 |
| 二、实验结果及分析 |
| 1. aPD-L1@HC/PM纳米粒的外观形态和粒径 |
| 2. aPD-L1@HC/PM纳米粒的环境响应性测定结果 |
| 3. aPD-L1@HC/PM纳米粒的体外单线态氧产生效应 |
| 4. 体外释放实验 |
| 4.1 1-mt标准曲线的建立 |
| 4.2 精密度实验结果 |
| 4.3 回收率实验结果 |
| 4.4 aPD-L1@HC/PM纳米粒体外释药行为检测结果 |
| 5. 溶血实验结果 |
| 三、本章小结 |
| 第五章 aPD-L1@HC/PM纳米粒的体外抗肿瘤评价 |
| 一、实验方法 |
| 1. 细胞培养 |
| 2. 细胞复苏 |
| 3. 细胞传代 |
| 4. 细胞摄取实验 |
| 4.1 摄取行为时间依赖性检测 |
| 4.2 摄取行为主动靶向性检测 |
| 4.3 摄取行为环境响应性检测 |
| 5. 细胞毒性实验 |
| 6. 细胞内活性氧的检测 |
| 7. IDO抑制实验 |
| 8. PD-L1阻断实验 |
| 9. aPD-L @HC/PM纳米粒体外抗肿瘤免疫应答实验 |
| 9.1 DAMPs检测 |
| 9.1.1 HSP-70表达水平检测 |
| 9.1.2 细胞膜CRT表达水平检测 |
| 9.2 T细胞增殖实验 |
| 9.2.1 外周血淋巴细胞提取 |
| 9.2.2 CFSE法测定T细胞增殖 |
| 9.3 细胞凋亡实验 |
| 二、实验结果及分析 |
| 1. 细胞摄取实验结果 |
| 1.1 摄取行为时间依赖性 |
| 1.2 摄取行为主动靶向性 |
| 1.3 摄取行为环境响应性 |
| 2. 细胞毒性实验结果 |
| 3. 细胞内活性氧的检测结果 |
| 4. IDO抑制实验结果 |
| 5. PD-L1阻断实验结果 |
| 6. aPD-L1@HC/PM纳米粒体外抗肿瘤免疫应答实验 |
| 6.1 DAMPs检测结果 |
| 6.1.1 HSP-70表达水平检测结果 |
| 6.1.2 细胞膜CRT表达水平检测结果 |
| 6.2 T细胞增殖实验结果 |
| 6.3 细胞凋亡实验结果 |
| 三、本章小结 |
| 第六章 aPD-L1@HC/PM纳米粒的体内抗肿瘤评价 |
| 一、实验方法 |
| 1. 体内分布实验 |
| 2. 原发瘤抑制效果评价 |
| 2.1 原发瘤模型构建 |
| 2.2 抑瘤实验 |
| 2.3 免疫学分析 |
| 2.3.1 淋巴结DCs分析 |
| 2.3.2 肿瘤浸润CD4+和CD8+T细胞分析 |
| 2.3.3 肿瘤浸润Treg细胞分析 |
| 2.3.4 脾脏CD4+和CD8+T细胞分析 |
| 2.3.5 记忆T细胞分析 |
| 2.3.6 细胞因子分析 |
| 2.4 组织学分析 |
| 3. 远位效应评价 |
| 3.1 双边肿瘤模型构建 |
| 3.2 远位瘤抑瘤实验 |
| 3.3 免疫学分析 |
| 4. 抗转移效果评价 |
| 4.1 肺转移模型构建 |
| 4.2 抗转移实验 |
| 5. 抗复发效果评价 |
| 5.1 术后复发模型构建 |
| 5.2 手术后复发实验 |
| 二、实验结果及分析 |
| 1. 体内分布实验 |
| 2. 原发瘤抑制效果评价 |
| 2.1 抑瘤效果评价 |
| 2.2 免疫学结果分析 |
| 2.2.1 淋巴结DCs分析 |
| 2.2.2 肿瘤浸润CD4+和CD8+T细胞分析 |
| 2.2.3 肿瘤浸润Treg细胞分析 |
| 2.2.4 脾脏CD4+和CD8+T细胞分析 |
| 2.2.5 记忆T细胞分析 |
| 2.2.6 细胞因子分析 |
| 2.3 组织学分析 |
| 3. 远位效应实验结果 |
| 3.1 远位瘤抑瘤效果评价 |
| 4. 肺转移实验结果 |
| 5. 抗复发实验结果 |
| 三、本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 一、已发表论文 |
| 二、申请专利 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）基于仿生靶向共递药系统调控结肠癌免疫微环境与代谢（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医治疗肿瘤的研究概况 |
| 1.1.1 中医对肿瘤病的认识 |
| 1.1.2 中医治疗肿瘤的方法 |
| 1.2 免疫原性细胞死亡(ICD)的研究概况 |
| 1.3 有氧糖酵解的研究概况 |
| 1.4 紫草的研究概况 |
| 1.4.1 化学成分 |
| 1.4.2 药理研究 |
| 1.5 JQ1的研究概况 |
| 1.6 乳铁蛋白用于药物递送的研究概况 |
| 1.7 本课题研究的目的和意义 |
| 第二章 乳铁蛋白纳米粒的制备和表征 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 甘露糖修饰乳铁蛋白(Man-LF)的制备和表征 |
| 2.2.2 乳铁蛋白纳米粒的制备 |
| 2.2.3 乳铁蛋白纳米粒的纯化 |
| 2.2.4 乳铁蛋白纳米粒的表征 |
| 2.2.5 乳铁蛋白纳米粒包封率和载药量的测定 |
| 2.2.6 纳米粒体外稳定性试验 |
| 2.2.7 纳米粒体外释放试验 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 Man-LF的表征 |
| 2.3.2 纳米粒的粒径和ζ电位 |
| 2.3.3 透射电镜(TEM)下形态学观察 |
| 2.3.4 乳铁蛋白纳米粒包封率和载药量的测定 |
| 2.3.5 纳米粒体外稳定性试验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 甘露糖修饰的乳铁蛋白纳米粒的体外研究 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 仪器 |
| 3.1.3 细胞系 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 溶液配制 |
| 3.2.2 细胞培养 |
| 3.2.3 细胞摄取实验 |
| 3.2.4 体外毒性试验 |
| 3.2.5 体外凋亡试验 |
| 3.2.6 Western Blotting检测相关蛋白的表达 |
| 3.2.7 乳酸分泌的检测 |
| 3.2.8 活性氧(ROS)的检测 |
| 3.2.9 免疫原性细胞死亡指标的考察 |
| 3.2.10 免疫原性细胞死亡诱导树突状细胞的成熟实验 |
| 3.2.11 免疫原性细胞死亡对T细胞的增殖实验 |
| 3.2.12 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 细胞摄取实验 |
| 3.3.2 药物协同抗肿瘤实验 |
| 3.3.3 体外凋亡实验 |
| 3.3.4 Western Blotting检测蛋白的表达 |
| 3.3.5 活性氧(ROS)的检测 |
| 3.3.6 糖酵解活性检测 |
| 3.3.7 乳酸抑制免疫细胞功能和表型 |
| 3.3.8 免疫原性细胞死亡评价 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 甘露糖修饰乳铁蛋白纳米粒的体内研究 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 细胞系 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.1.4 仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞培养 |
| 4.2.2 荧光标记的乳铁蛋白纳米粒的制备和纯化 |
| 4.2.3 荷瘤小鼠模型的建立 |
| 4.2.4 纳米粒在荷瘤小鼠的体内分布实验 |
| 4.2.5 纳米粒瘤内共定位实验 |
| 4.2.6 纳米粒的药效学研究 |
| 4.2.7 统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 纳米粒的体内分布实验 |
| 4.3.2 纳米粒的药效学研究 |
| 4.3.3 药物作用机理的研究 |
| 4.3.4 纳米粒的体内生物安全性评价 |
| 4.4 本章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1: 英文缩略语 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 符号说明 前言 1.研究对象与方法 2.结果 3.讨论 4.结论 附图 附表 参考文献 致谢 攻读博士学位期间发表的论文、专着 学位论文评阅及答辩表 PAPER |
| Ⅰ PAPER |
| Ⅱ 综述 参考文献 |
（8）基于MTK平台手机驱动的实现（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 手机开发平台简介 |
| 1.2 课题研究意义 |
| 1.3 论文的主要工作和章节安排 |
| 第二章 MTK 平台硬件开发环境 |
| 2.1 手机硬件总体结构和设计 |
| 2.2 MTK 芯片 MT6225 的硬件构架和特性 |
| 2.2.0 MT6225 的硬件构架 |
| 2.2.1 MT6225 平台特性 |
| 2.2.1.1 整体性能 |
| 2.2.1.2 MCU 子系统 |
| 2.2.1.3 外部存储器接口 |
| 2.2.1.4 用户接口 |
| 2.2.1.5 外围连接 |
| 2.2.1.6 测试和调试 |
| 2.3 MT6225 的主要模块和接口 |
| 2.3.1 外部存储器 |
| 2.3.2 多媒体系统 |
| 2.3.3 用户接口 |
| 2.3.4 LCD 模块 |
| 2.3.5 KEYPAD 模块 |
| 2.3.6 TOUCH 模块 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 MTK 平台软件开发环境 |
| 3.1 NUCLEUS实时操作系统 |
| 3.2 MT6225 平台软件构架 |
| 3.2.1 MTK 软件构架 |
| 3.2.2 MTK 软件方案 |
| 3.3 MTK 代码结构 |
| 3.4 MTK 方案的 TASK STRUCTURE |
| 3.5 小结 |
| 第四章 MTK 平台手机驱动实现 |
| 4.1 LCD 驱动调试 |
| 4.1.1 LCD 工作原理和接口原理图 |
| 4.1.2 LCD 软件调试的一般步骤 |
| 4.1.3 LCD 软件调试相关概念 |
| 4.1.4 LCD IC 的 datasheet |
| 4.1.5 LCD 主要需要设置的几个接口函数 |
| 4.1.6 LCD 源代码 |
| 4.1.7 LCD 驱动调试过程 |
| 4.1.8 LCD 驱动调试小结 |
| 4.2 按键驱动调试 |
| 4.2.1 KEY 工作原理和接口原理图 |
| 4.2.2 按键寄存器 |
| 4.2.3 KEY 主要需要设置的参数 |
| 4.2.4 KEY 调试过程及解 bug |
| 4.3 触摸屏驱动调试 |
| 4.3.1 Touch 工作原理 |
| 4.3.2 Touch IC 的 Datasheet 和接口电路 |
| 4.3.3 TOUCH 调试过程及解 bug |
| 4.4 小结 |
| 第五章 程序调试和测试 |
| 5.1 程序编译环境和编译命令 |
| 5.2 下载工具和 TRACE 工具 |
| 5.3 驱动软件测试 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及科研成果 |
| 附件 |
（10）基于嵌入式机器视觉控制系统的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 课题背景及意义 |
| 1.3 国内外研究现状及发展趋势 |
| 1.4 本论文的主要工作 |
| 1.5 本章小结 |
| 2 基于嵌入式机器视觉控制系统 |
| 2.1 机器视觉控制系统概述 |
| 2.2 嵌入式系统概述 |
| 2.3 基于嵌入式机器视觉控制系统概述 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 基于SOPC的嵌入式系统 |
| 3.1 SOPC技术概述 |
| 3.2 嵌入式软核处理器 NiosII |
| 3.3 SOPC开发工具 |
| 3.4 SOPC开发流程 |
| 3.5 基于 SOPC的软硬件协同设计 |
| 3.6 基于 SOPC的嵌入式系统 |
| 3.7 本章小结 |
| 4 系统总体方案设计 |
| 4.1 系统总体方案选择 |
| 4.2 系统的核心器件选型 |
| 4.3 系统总体设计 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 系统硬件平台设计 |
| 5.1 系统硬件模块划分 |
| 5.2 视觉图像采集处理及控制模块设计 |
| 5.3 视觉图像采集转化与接口模块设计 |
| 5.4 电机驱动模块设计 |
| 5.5 NiosII系统结构 |
| 5.6 SOPC系统结构 |
| 5.7 系统硬件总体调试 |
| 5.8 本章小结 |
| 6 系统软件设计及系统联调 |
| 6.1 系统软件总体设计 |
| 6.2 嵌入式实时操作系统μc/OS-II的移植 |
| 6.3 实时操作系统下的应用程序设计 |
| 6.4 视觉图像处理算法设计 |
| 6.5 控制程序设计 |
| 6.6 系统联调 |
| 6.7 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 8 参考文献 |
| 9 附录 |
| 10 在校期间发表论文及科研 |
| 致谢 |
四、驱动CRT、EL和IrDA的IC不断上市（论文参考文献）
- [1]膜活性铱复合寡聚精氨酸多肽的抗肿瘤研究[D]. 计双双. 中国科学技术大学, 2021(09)
- [2]MAPK10在宫颈鳞状细胞癌新辅助化疗疗效及预后中的预测作用[D]. 吴萌. 江汉大学, 2021(01)
- [3]知识产权跨国并购法律问题研究[D]. 胡宏雁. 吉林大学, 2020(03)
- [4]基于机器学习的多因子量化选股方法的研究及应用[D]. 贾超超. 北京邮电大学, 2020(04)
- [5]基于聚合物前药的光动力-免疫联合治疗纳米制剂的抗肿瘤研究[D]. 李倩. 山东大学, 2020(02)
- [6]基于仿生靶向共递药系统调控结肠癌免疫微环境与代谢[D]. 王海瑞. 广州中医药大学, 2019(04)
- [7]转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究[D]. 林宪如. 山东大学, 2016(10)
- [8]基于MTK平台手机驱动的实现[D]. 曾园. 上海交通大学, 2012(08)
- [9]电子玻璃行业回顾与展望[A]. 林元芳. 电子玻璃技术（2009年第1、2期）——第九届电子玻璃分会换届年会及庆祝电子玻璃分会成立三十周年暨电子玻璃学术研讨会论文集, 2009(总第41期)
- [10]基于嵌入式机器视觉控制系统的研究[D]. 游志宇. 西华大学, 2009(02)