一、Dynamic Changes of the CT Perfusion Parameters in the Embolic Model of Cerebral Ischemia（论文文献综述）
唐亚男[1]（2020）在《选择性脑低温对脑缺血再灌注大鼠皮质lncRNA AK009271及线粒体分裂的影响》文中提出目的经颈动脉灌注低温生理盐水建立大鼠选择性脑低温模型,观察选择性脑低温的脑保护作用,并研究大鼠大脑皮质lncRNAAK009271及线粒体分裂的变化,探讨选择性脑低温减轻脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法SPF级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠140只,8～12周龄,体重200～250g,按照随机数字量表法将这些大鼠分为假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、低温+脑缺血再灌注组（HT组）、常温+脑缺血再灌注组（NT组）（n=35）。采用Longa线栓法栓塞大脑中动脉2 h后再灌注,建立局部脑缺血再灌注模型,I/R组栓塞大脑中动脉2 h后恢复血液灌注;HT组于再灌注即刻行颈内动脉灌注4℃生理盐水15min（2 ml/100 g）;NT组以同样的方法灌注37℃生理盐水;S组仅分离颈动脉,而不进行大脑中动脉栓塞。检测指标:（1）术中采用BAT-12微探针温度计监测脑皮质的温度以反映脑温,电子体温计监测肛温以反映全身中心温度。I/R组、HT组、NT组于再灌注（血液/4℃生理盐水/37℃生理盐水）15 min时监测脑温和肛温,以确保选择性脑低温模型构建成功;（2）四组大鼠于再灌注后6、24、48 h采用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,以评估大鼠神经功能损伤情况;（3）相同时间点检测:（1）采用HE染色观察大鼠皮质缺血半暗带组织病理形态改变;（2）采用原位末端标记法（TUNEL）检测脑皮质缺血半暗带细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡率;（3）采用Western Blot法测定脑皮质缺血半暗带线粒体分裂蛋白1（Fission 1,Fis1）及胞浆中细胞色素c（cytosolic cytochrome c,cyto-Cyto c）的表达;（4）采用qRT-PCR测定脑皮质缺血半暗带lncRNAAK009271及Fis1 mRNA的表达水平;（4）四组大鼠于再灌注后24 h透视电镜下观察大鼠脑皮质缺血半暗带线粒体超微结构,并计算线粒体纵横比、空泡线粒体率和空泡化线粒体平均密度,以评估线粒体分裂程度。结果（1）与I/R组相比,HT组再灌注15 min后脑温从34.53±0.25℃降低到32.32±0.20℃（P<0.05）,肛温无改变（P>0.05）;NT组脑温和肛温与I/R组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）与S组相比,其余三组的神经功能缺陷评分增高（P<0.05）;与I/R组相比,HT组神经功能缺陷评分降低（P<0.05）;NT组与I/R组神经功能缺陷评分差异无统计学意义（P>0.05）。（3）HE染色显示:S组细胞形态完整,轮廓清晰,未见明显形态学改变;其余三组都可见不同程度的固缩的染色质、致密浓染的细胞核、以及核碎裂和核溶解现象;与I/R组和NT组相比,HT组的细胞形态学改变程度较轻。（4）与S组相比,其余三组的细胞凋亡率均增加（P<0.05）;与I/R组相比,HT组的细胞凋亡率降低（P<0.05）;NT组与I/R组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）。（5）与S组相比,其余三组的Fis1及Fis1 mRNA的表达上调（P<0.05）;与I/R组相比,HT组的Fis1及Fis1 mRNA的表达下调（P<0.05）;NT组与I/R组差异无统计学意义（P>0.05）。（6）与S组相比,其余三组的cyto-Cyto c的表达上调（P<0.05）;与I/R组相比,HT组的cyto-Cyto c的表达下调（P<0.05）;NT组与I/R组差异无统计学意义（P>0.05）。（7）与S组相比,其余三组的lncRNAAK009271的表达下调（P<0.05）;与I/R组相比,HT组的lncRNA AK009271的表达上调（P<0.05）;NT组与I/R组差异无统计学意义（P>0.05）。（8）透视电镜下观察线粒体形态:S组可见线粒体呈圆状或杆状,双层膜结构完整,嵴清晰且排列整齐,基质均匀一致,线粒体未出现肿胀和空泡变性;其余三组可见不同程度的线粒体肿胀变圆,数目减少,嵴断裂和空泡化现象;与I/R组和NT组相比,HT组线粒体形态破坏程度较轻。线粒体形态相关定量参数分析:与S组相比,其余三组的线粒体纵横比降低,空泡线粒体率和空泡化线粒体平均密度增加（P<0.05）;与I/R组相比,HT组的线粒体纵横比增加,空泡线粒体率和空泡化线粒体平均密度降低（P<0.05）;NT组与I/R组差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）经颈动脉灌注低温生理盐水实现选择性脑低温可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。（2）选择性脑低温可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调lncRNA AK009271表达,进而抑制Fis1相关的线粒体分裂介导的细胞凋亡通路有关。
张一帆[2]（2020）在《地黄苦苷对MCAO所致大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制探究》文中提出实验目的:缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）是一种由脑部的血液供应障碍所引起的局限性脑组织损伤的临床疾病,该病特征是大脑供血不足,脑组织缺氧缺糖,最终导致毁灭性和不可逆性的脑损伤。过氧亚硝酸离子（ONOO-）介导的线粒体自噬激活是缺血性脑卒中的重要致病机制。我们前期的研究表明,ONOO-介导Drp1募集到受损线粒体,导致线粒体过度线粒体吞噬,加重脑缺血再灌注损伤,而ONOO-介导的线粒体吞噬激活可能是改善缺血性脑卒中预后的重要治疗靶点。地黄作为中医临床常用药物,被广泛运用于脑卒中患者的医治和临床研究,地黄苦苷（Rehmapicroside,Reh）是地黄的有效单体成分之一,Reh对缺血性脑卒中的作用及其机制尚缺乏相关文献研究。因此,本实验采用采用氧葡萄糖联合剥夺/再灌注（oxygen and glucose deprivation and reoxygenation,OGD/RO）模型和大鼠大脑中动脉缺血（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注损伤模型,从抑制ONOO-介导线粒体自噬激活的角度,探究Reh对缺血性脑卒中的作用及其可能的机制,为缺血性脑卒中治疗药物的研究提供可靠的实验依据。实验方法:1、对PC12细胞进行2小时缺氧缺糖干预后,恢复氧糖条件诱发再灌注损伤。实验分组如下:空白对照组（Ctrl）,ODG/RO模型组,ODG/RO+Reh 25 μ M组（Reh 25）,ODG/RO+Reh 50 μM组（Reh 50）,ODG/RO+Reh 100 μ M组（Reh 100）。再灌注期间,各剂量Reh组给予相应浓度的受试药物Reh。对诱发缺氧缺糖损伤的PC12细胞进行MTT实验,Werstern Blot检测线粒体自噬和凋亡相关蛋白,Het和HK Yellow-AM染色等实验。2、运用UPLC系统评估Reh与ONOO-直接作用。样品分组如下:分为Reh 500μM对照组、Reh 500 μM+ONOO-1mM 组与 Reh 500 μM+ONOO-4mM 组。所有分析物的储存液用甲醇制备,各组取100 μL样品至UPLC系统中。3、对雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠进行MCAO手术,致使大脑中动脉缺血2小时再灌注22小时的损伤。动物分组如下:假手术对照组（Sham）、MCAO模型组（MCAO）、MCAO+Reh 2.5mg/kg 组（Reh-2.5mg）、MCAO+Reh 5mg/kg 组（Reh-5mg）、MCAO+Reh 1Omg/kg组（Reh-10mg）和MCAO+PDC 3mg/kg组（PDC）。再灌注开始时,各组分别经腹腔注射相应剂量的受试药物,Sham组与MCAO组则腹腔注射等体积的溶剂（生理盐水）。4、于缺血2小时再灌注22小时后,对SD大鼠进行mNSS神经功能评分;采用TTC染色法观察梗死面积;采用Western Blot、线粒体分离实验、免疫沉淀法检测缺血再灌注损伤脑侧的蛋白表达情况;采用免疫荧光化学染色法检测线粒体自噬、Drp1硝基化的生物学情况。实验结果:（1）Reh能够直接清除ONOO-;（2）Reh能够降低OGD/RO损伤的PC12细胞中O2-和ONOO-的表达,上调 Bcl-2,下调 bax、caspase-3 和 cleaved caspase-3,下调 PINK1、Parkin、SQSTM1/p62,降低LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ的比例;（3）Reh可以抑制缺血再灌注大鼠大脑中3-NT的形成、Drp1硝基化、NADPH氧化酶与iNOS的表达;（4）Reh可以阻止缺血再灌注大鼠大脑中PINK1、Parkin和Drp1向线粒体的转位,进而抑制线粒体自噬的激活;（5）Reh改善了 MCAO所致缺血再灌注损伤大鼠的梗死面积和神经功能缺损评分。实验结论:实验结果显示Reh对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其潜在的神经保护机制可能是通过抑制ONOO-介导的线粒体自噬激活,Reh可作为对抗脑缺血再灌注损伤的潜在候选药物,具有进一步开发研究的价值。
张坤[3]（2020）在《颅内前循环大动脉闭塞的亚型及相关脑梗死的预后研究》文中进行了进一步梳理第一部分颅内前循环大动脉闭塞亚型及特点目的:明确颅内前循环大动脉闭塞（AC-LAO）的不同亚型,分析是否存在某些危险因素可使AC-LAO患者更易发生缺血性卒中或更严重后果,以期针对这些因素给予适当的干预措施有助于改善预后。方法:选取2016年6月1日至2018年4月30日在河北医科大学第二医院住院的1199例经头颅计算机断层扫描血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）检查确诊存在颈内动脉颅（ICA）内段和/或大脑中动脉（MCA）单一或多根主干闭塞的住院患者为研究对象。经伦理委员会批准后从医院内部数据库中收集数据进行分析。结果:依据颅内前循环闭塞累及的动脉可分为八个亚型:单侧MCA（UMCA,46.5%,n=558）闭塞是颅内前循环大动脉闭塞最常见的类型,其他依次为单侧ICA（UICA,27.9%,n=334）闭塞、ICA/MCA连续（TICA/MCA,11.2%,n=134）闭塞、双侧MCA（BMCA,5.2%,n=63）闭塞、双侧ICA合并双侧MCA（BICA/BICA,4.3%,n=51）闭塞、双侧MCA合并单侧ICA（BMCA/UICA,2.3%,n=28）闭塞、双侧ICA（BICA,1.5%,n=18）闭塞和双侧ICA合并单侧MCA（BICA/UMCA,0.3%,n=3）闭塞。对各个亚组间差异应用非参数检验进行统计学分析,结果显示年龄（P=0.001）、性别（P<0.001）、吸烟史（P=0.001）、心脏病史（P<0.001）、Apo B（P=0.018）及既往缺血性卒中病史（P<0.001）在各组间有显着性差异。在AC-LAO的1199名患者中,共有184名（15.3%）患者从未经历过缺血性卒中事件（包括短暂性脑缺血发作及脑梗死）。在进一步的逻辑回归模型中,高同型半胱氨酸血症（OR=2.625;95%CI1.8-3.8）是前循环大动脉闭塞患者遭受缺血性卒中事件的独立预测因子,但不同水平的同型半胱氨酸升高与AC-LAO患者罹患缺血性脑血管事件并无相关性。结论:不同AC-LAO亚型在年龄、性别、吸烟史、心脏病史、Apo B、既往缺血性卒中病史及伴发急性梗死等方面有显着性差异;高同型半胱氨酸血症是AC-LAO患者缺血性脑血管事件的独立危险因素,但遭受缺血性脑血管事件的可能性并不随着同型半胱氨酸水平的增高而增加。第二部分伴有急性脑梗死的颅内前循环大动脉闭塞患者短期预后及相关危险因素目的:本部分研究伴有不同亚型AC-LAO的急性脑梗死（Acute Cer ebral Infarction,ACI）患者的临床特征,并进一步分析AC-LAO严重程度的影响因素以及此类患者的短期预后相关因素。方法:回顾性分析了中国河北省石家庄市787例连续住院的伴有AC-LAO的ACI患者。AC-LAO被定义为基于CTA和/或MRA检查至少一条ICA颅内段或MCA完全闭塞。经伦理委员会批准后从医院内部数据库中收集数据进行分析。结果:单侧MCA闭塞（49.8%,n=392）是ACI最常见的类型,其次是单侧ICA闭塞（24.1%,n=190）,ICA/MCA连续闭塞（12.7%,n=100）,双侧MCA闭塞（5.3%,n=42）,双侧ICA合并双侧MCA闭塞（4.2%,n=33）,双侧MCA合并单侧ICA闭塞（2.7%,n=21）,双侧ICA闭塞（0.9%,n=7）和双侧ICA合并单侧MCA闭塞（0.3%,n=2）。在年龄（P<0.001）、性别（P=0.006）、吸烟史（P=0.002）、缺血性卒中病史（P<0.001）、并发症（P=0.014）、单发或多发梗塞（P=0.006）,ASPECTS评分（P<0.001）、NIHSS评分（P<0.001）和m RS评分（P<0.001）方面各组存在差异。与单侧MCA闭塞（P=0.016）、单侧ICA闭塞（P=0.008）及双侧ICA闭塞（P=0.047）相比,BICA/BMCA合并ACI患者的预后差。与单侧MCA闭塞（P=0.001）、及单侧ICA闭塞（P=0.004）相比,TICA/MCA合并ACI患者预后差。并且长期住院（OR=1.04;95%CI 1.01-1.07）、较高的NIHSS评分（OR=1.37;95%CI 1.30-1.45）、较低的ASPECTS评分（OR=0.87;95%CI 0.81-0.93）和合并并发症（OR=1.84;95%CI 1.11-3.05）是不良临床结果的独立预测因素。在年龄（P=0.001）、吸烟史（P=0.017）、Apo A1水平（P=0.048）、缺血性卒中史（P<0.001）、ASPECTS评分（P<0.001）、NIHSS评分（P<0.001）、m RS评分（P<0.001）、并发症（P<0.001）及梗死亚型（P=0.007）等方面AC-LAO严重程度不同的患者中存在差异。并且年龄（OR=1.022,95%CI 1.007-1.036）是AC-LAO患者趋向严重的独立危险因素;而Apo A1（OR=0.453;95%CI 0.235-0.953）是独立保护因素。UICA闭塞的患者更容易因低灌注/栓子清除率下降而发生脑梗死。UMCA闭塞的患者更易因动脉到动脉的栓塞而发生梗死,而BICA/BMCA闭塞的患者更易因载体动脉阻塞穿支而发生梗死。结论:相较于UMCA闭塞患者,BICA/BMCA闭塞组及TICA/MCA闭塞组发生ACI的话,预后最差;UICA闭塞的患者更容易因低灌注/栓子清除率下降而发生脑梗死。UMCA闭塞的患者更易因动脉到动脉的栓塞而发生梗死,而BICA/BMCA闭塞的患者更易因载体动脉阻塞穿支而发生梗死;年龄促进了AC-LAO从单支血管闭塞向多支血管闭塞的进展,而Apo A1则抑制了这一病程。第三部分伴有急性脑梗死的颅内前循环大动脉闭塞患者长期预后及复发研究目的:本部分研究我们对上述患者进行了随访,观察伴有ACI的AC-LAO患者1年的长期预后以及脑梗死复发情况,收集病例资料进行分析,找出对AC-LAO患者长期预后有更明确的指导意义的相关因素,旨在对合并AC-LAO的ACI患者在二级预防方面提供新的重要方向。方法:收集2017年7月1日至2018年4月30日在河北医科大学第二医院住院的伴有ACI的AC-LAO患者。从医院内部数据库中收集数据进行分析,并对上述患者进行发病后中位期1年的电话问卷随访。结果:共随访患者87名,其中70名患者预后良好（m RS评分<4分）,另外17名患者预后欠佳（m RS评分≥4分）。预后良好与预后欠佳患者在年龄（p=0.001）、是否伴有房颤（p=0.036）、入院期间有无并发症（p=0.028）、入院后ASPECTS评分（p=0.033）、出院后是否规律口服他汀类药物（p<0.001）及出院后是否规律口服抗血小板类药物（p<0.001）差异有统计学意义。进一步分析显示年龄（OR=1.123,95%CI=1.042-1.227）是预后欠佳的独立危险因素;出院后规律口服他汀类药物（OR=0.023,95%CI=0.002-0.266）是预后欠佳的独立保护因素。结论:年龄（OR=1.115,95%CI=1.042-1.194）是伴有ACI的AC-LAO患者长期预后欠佳的独立危险因素;出院后规律口服他汀类药物（OR=0.018,95%CI=0.003-0.104）是预后欠佳的独立保护因素。
吴芳芳[4]（2019）在《环状RNA TLK1调控缺血性脑卒中神经损伤及其机制研究》文中指出研究背景缺血性脑卒中是常见的神经系统疾病,是导致永久性残疾的主要原因。临床治疗,如溶栓治疗,往往受到狭窄治疗时间窗的限制,并且长期疗效不佳。脑缺血后神经元损伤的程度是决定预后的主要因素,因此,拯救受损神经元的治疗选择十分必要。然而,据报道迄今只有少数治疗药物可以缓解卒中后的神经功能缺损,因而迫切需要寻找能够降低神经元损伤的新型治疗方法。环状RNA（circular RNA,circRNA）是新近发现的内源性非编码RNA,其特征在于由反向剪接产生的共价闭合的连续环。许多circRNA在大脑中高表达,尽管其生理功能尚未完全确定,但研究发现circRNA参与神经发育以及多种神经系统疾病。本课题组前期研究发现,circHECTD1通过调节星形胶质细胞活化加重缺血性脑损伤;此外,过表达circDLGAP4改善了卒中后血脑屏障的完整性。然而,circRNA在缺血性脑卒中相关神经元损伤中的潜在作用仍然未知。本课题组前期circRNA表达谱芯片结果发现,circTLK1在缺血皮层组织中表达上调;但circTLK1是否参与调控缺血性脑损伤,特别是神经元损伤,尚未确定。因此,本研究首先探讨circTLK1在成年小鼠短暂性大脑中动脉闭塞（transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO）再灌注后对神经损伤的调控作用,其次探讨circTLK1调控缺血性神经元损伤的分子机制,进一步基于临床急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke,AIS）患者血样分析circTLK1表达变化,探讨circTLK1作为脑缺血神经损伤的生物标志的潜力,为阐明circRNA在脑缺血损伤中的功能提供新的理论支持,有助于深入理解缺血性脑卒中病理生理的调控机制,为今后寻找基于circRNA的缺血性脑卒中生物标志物和治疗靶点奠定基础。第一章circTLK1在缺血性脑卒中神经损伤中的作用目的:探讨circTLK1在成年小鼠短暂性大脑中动脉闭塞后神经损伤中的作用,研究circTLK1在氧糖剥夺诱导的神经元损伤中的作用,为circRNA在缺血性脑卒中相关神经元损伤中的调控作用提供新的实验证据。方法:（1）在整体水平,利用干扰慢病毒、神经元特异性干扰腺相关病毒等工具,在小鼠tMCAO再灌注模型后,通过改良神经功能缺损评分、圆筒试验、粘附-移除试验等行为学检测方法进行脑缺血后小鼠神经功能评估;通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色、磁共振成像、免疫组化染色等方法测定脑缺血后小鼠脑梗死体积或脑萎缩体积;运用高尔基染色技术观察脑缺血后小鼠皮层梗死周围区的神经元的树突形态学以及树突棘数目;运用免疫印迹检测皮层组织凋亡相关蛋白或突触相关蛋白的表达变化。（2）在离体细胞水平,利用原位杂交技术观察circTLK1的细胞定位;利用原代皮层神经元制备氧糖剥夺/再灌注（Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）模型,结合干扰慢病毒、细胞活力检测、免疫荧光染色等方法评估神经元损伤、神经元树突和树突棘形态学以及轴突长度;运用免疫印迹检测原代神经元的凋亡相关蛋白或突触相关蛋白的表达变化。结果:（1）circTLK1在tMCAO小鼠缺血皮层和血浆中表达升高;（2）敲低circTLK1表达可减少tMCAO小鼠的脑梗死体积;（3）敲低circTLK1可改善tMCAO小鼠的神经功能缺损和长期功能预后;（4）脑缺血后下调脑内circTLK1可显着改善tMCAO小鼠神经功能缺损和躯体感觉功能障碍;（5）神经元特异性干扰circTLK1可改善tMCAO小鼠的神经功能缺损,减少脑萎缩体积;（6）在离体水平,敲低circTLK1可改善OGD/R诱导的神经元细胞活力降低,减少凋亡蛋白表达;（7）在离体水平,敲低circTLK1可改善OGD/R诱导的突触相关蛋白表达降低,增加OGD/R后神经元树突总长度和树突复杂性,增加神经元轴突长度和树突棘密度。结论:circTLK1与小鼠脑缺血后的神经损伤有关,并且参与调控氧糖剥夺再灌注引起的神经元损伤。第二章circ TLK1调控缺血性脑卒中神经损伤的机制研究目的:研究circTLK1调控缺血性脑卒中神经元损伤的分子机制。方法:（1）结合生物信息学分析软件预测以及课题组前期mRNA芯片数据,筛选出能够同时与circ TLK1和靶基因2,3,7,8-四氯二苯并-对-二恶英-诱导性聚（ADP-核糖）聚合酶（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin（TCDD）-inducible poly（ADP-ribose）polymerase,TIPARP）相互作用的mi RNAs;利用亲和分析实验、荧光素酶报告基因实验和q PCR实验等技术,验证mi RNA与circ TLK1的相互作用,以及mi RNA与TIPARP的相互结合。（2）在整体水平,利用神经元特异性干扰腺相关病毒下调TIPARP在脑内表达水平,通过改良神经功能缺损评分、圆筒试验、粘附-移除试验等行为学检测方法进行脑缺血后小鼠神经功能评估;通过磁共振成像测定脑缺血后小鼠脑梗死体积和脑萎缩体积;运用免疫印迹检测皮层组织的凋亡相关蛋白或突触相关蛋白的表达变化。（3）利用转录组测序技术分析TIPARP参与调控缺血性脑卒中神经损伤的潜在机制。结果:（1）circ TLK1通过与mi R-335-3p结合调节下游靶蛋白TIPARP;（2）circ TLK1/mi R-335-3p轴通过下游靶蛋白TIPARP加重神经元损伤;（3）神经元特异性敲低TIPARP可改善t MCAO小鼠神经功能缺损和躯体感觉功能障碍,减少脑萎缩体积,减少凋亡蛋白表达,改善脑缺血诱导的突触相关蛋白表达降低;（4）转录组测序分析结果发现,t MCAO复灌后24小时,在t MCAO+AAV-SYN-sh RNA-TIPARP组和t MCAO+AAV-SYN-sh RNACon组之间的存在516个差异基因;通过生物信息学分析发现这些差异表达基因在参与细胞过程、信号传导途径和神经系统相关的通路中富集;（5）t MCAO复灌后28天的转录组测序分析结果发现,t MCAO+AAV-SYN-sh RNA-TIPARP组和t MCAO+AAV-SYNsh RNA-Con组之间存在192个显着差异表达基因;通过生物信息学分析发现显着差异表达基因富集在参与神经病学、信号传导途径和免疫学调节的生物学过程中富集。结论:circ TLK1/mi R-335-3p/TIPARP轴参与脑缺血性损伤,特别是神经元损伤。上调的circ TLK1与mi R-335-3p结合并充当内源性mi R-335-3p海绵,抑制mi R-335-3p活性以增加mi R-335-3p靶基因TIPARP的表达,导致神经元损伤,进而导致神经功能缺陷。第三章circTLK1在急性缺血性脑卒中患者血浆中表达上调目的:研究circ TLK1在急性缺血性脑卒中患者血浆中的表达变化。方法:（1）对71名（男性59名,女性12名）AIS患者和71名性别年龄匹配的健康对照者的血浆样本通过实时q PCR检测circ TLK1表达水平。（2）根据缺血性脑卒中病因学分型标准,将AIS患者分为:大动脉粥样硬化性卒中（large-artery arteriosclerosis,LA）,小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中（small-artery occlusion,SA）以及心源性脑栓塞三个亚型,分析各亚型患者血浆的circ TLK1表达水平变化。（3）根据影像学检查资料,将AIS患者按照梗死部位分为:皮层梗死、皮层下梗死和幕下梗死三类,分析各类患者血浆的circ TLK1表达水平变化。（4）通过接收者操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线和ROC曲线下的面积（area under curve,AUC）评估血浆circ TLK1水平的诊断价值。Pearson相关性检验用于评估circ TLK1和LA患者的脑梗死体积之间的相关性。结果:（1）circ TLK1在AIS患者血浆中表达上调;（2）LA和SA患者的血浆circ TLK1水平较对照组显着升高;（3）皮层梗死和皮层下梗死的AIS患者的血浆circ TLK1水平显着增加,但幕下脑梗死患者的血浆circ TLK1水平没有显着改变;（4）通过ROC曲线分析,发现血浆circ TLK1的AUC为0.868,灵敏度为0.789,特异性为0.915;（5）进一步回归分析显示,AIS患者的脑梗死体积越大,血浆circ TLK1表达越高（r=0.7197,p=0.0017）。结论:circ TLK1在急性缺血性脑卒中患者的血浆中表达上调,血浆circ TLK1水平与LA患者脑梗死体积相关。
黄格朗[5]（2019）在《从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究》文中认为目的:通过CT灌注成像（computed tomography perfusion,CTP）评价灯盏细辛注射液在治疗缺血性卒中过程中侧支循环形成情况,及中药对患者康复功能、预后的影响;观察灯盏细辛注射液对血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）、缺氧诱导因子-1 α（hypoxiainducible factor-1,HIF-1 α）、血管生成素1（Angiopoietin,Ang-1）、Ang-2、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、血浆同型半胱氨酸（Homocysteine,Hey）的调节作用,探讨灯盏细辛注射液治疗缺血性卒中的疗效与侧支循环形成之间的机制及对患者康复预后的影响。方法:本研究包括两部分内容:第一部分为文献研究,第二部分为临床研究。第一部分文献研究通过对知网、维普、万方数据库查询文献,总结近年来现代医学及中医学对缺血性卒中的认识,通过了解侧支循环的建立对缺血性卒中的临床意义及方法,并研究了缺血性卒中的康复预后情况,为临床治疗提供充分的理论依据;第二部分临床研究采用随机对照的方法,以缺血性卒中患者为研究对象,其中试验组38例,对照组35例,两组患者均予对症、支持治疗,试验组患者在此基础上静脉滴注灯盏细辛注射液,30ml/次,用250ml 0.99%氯化钠注射液稀释后使用,1次/d,连续治疗2周;对照组患者则用同规格250ml 0.99%氯化钠注射液静脉滴注,1次/d,连续治疗2周。两组患者在入院后48小时内及第30天,分别行CTP检测评估患者脑血管侧支循环灌注情况;分别于入院后1天、14天、30天空腹静脉采血,检测血清VEGF、HIF-1 α、Ang-1、Ang-2、IL-6、Hey 蛋白浓度;分别第 1 天、14 天、30 天使用美国国立卫生院卒中量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）、Barthel index（BI）、简易 Fugl-Meyer 评定（FMA）、通用 ICF 组合进行评分,评估患者的神经功能缺损程度、日常生活能力、运动功能、综合能力等康复指标。结果:1.血液检验指标结果:治疗第14天,试验组患者血清中VEGF、Ang-2的表达与治疗前比较明显增高,HIF-1 α、Ang-1、IL-6、Hey等反应因子表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组患者血清中VEGF、Ang-2的表达增高,HIF-1 α、IL-6、Ang-1、Hey表达降低,其中Ang-2、HIF-1、IL-6、Ang-1、Hey表达的改变与治疗前对比差异有统计学意义（P<0.05）,但对照组VEGF表达与治疗前增高对比差异无统计学意义（P>0.05）。治疗第30天,试验组患者血清中VEGF、Ang-2表达的仍能维持升高与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05）,HIF-1 α、IL-6、Ang-1、Hey炎症反应因子表达则进一步降低;对照组患者血清VEGF、Ang-2、IL-6、Ang-1、Hey等因子表达较前均逐步下降。组间结果显示,试验组与对照组间比较血清VEGF、Ang-2表达增高、Ang-1表达下降在治疗第14天、30天对比差异均具有统计学意义（P<0.05）;HIF-1 α、IL-6、Hey表达下降,其中HIF-1 α下降幅度较对照组慢,IL-6、Hey下降幅度较对照组快,在治疗第14天两组差异有统计学意义（P<0.05）,在治疗第30天比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.影像学指标结果:治疗前CTP检测提示患侧病灶感兴趣区域（ROI）脑血流量（cerebral blood flow,CBF）、脑血容量（cerebral blood volume,CBV）较健侧轻度降低,但达峰时间（time to peak,TTP）、平均通过时间（mean transit time,MTT）明显延长,治疗30天患者该区域CBF、CBV较入院时提高、改善,TTP、MTT时间入院时缩短,试验组与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3.康复评定指标结果:两组患者治疗第14天、30天康复评定进行组内比较,患者NIHSS、BI、FMA、ICF评分差异均具有统计学意义（P<0.05）;试验组与对照比较,在治疗第14天、30天,患者NIHSS、BI、FMA、ICF评分差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.本研究结果显示,灯盏细辛注射液可能促进缺血性卒中患者大脑中动脉供血区域侧支循环的形成,通过增加患者血清中VEGF、Ang-2的表达增高,及Ang-1、IL-6、Hey等反应因子的表达降低来实现,其中HIF-1 α在发病早期含量明显增高并到达高峰,并随时间推移逐渐下降,但经灯盏细辛药物干预后,试验组HIF-1 α下降幅度和水平与对照组比较慢,提示侧支循环的形成与HIF-1 α/VEGF信号通路关系密切。2.经CTP检测,根据CBF、CBV与TTP、MTT时间的变化,治疗30天患者CBF、CBV较入院时提高、改善,TTP、MTT时间入院时缩短,提示缺血半暗带区域血流较前丰富,考虑患者侧支循环的建立恢复局部血供,与CTA可观察到的侧支循环对比,结果显示CTP在侧支循环的判断上有着较强的敏感性。3.NIHSS、BI、FMA、ICF康复量表评分显示,灯盏细辛注射液能明显降低试验组缺血性卒中患者NIHSS、ICF评分,减轻神经功能残损,增加患者身体的参与能力,提高BI、FMA评分,改善患者日常生活能力,提高肢体功能恢复,其作用与侧支循环的有效建立,脑部血流的恢复有一定相关性,侧支循环建立良好,则脑功能、日常生活能力、肢体行为能力恢复越好。
黄天安[6]（2019）在《CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用》文中提出第一部分 兔下肢骨骼肌CT灌注联合能谱成像的可行性研究目的:评价CT灌注联合能谱成像定量评估兔下肢骨骼肌血流动力学的可行性。方法:8只新西兰大白兔经速眠新、戊巴必妥钠麻醉后固定,采用GE revolution CT,选定双下肢最大范围层面作为灌注扫描层面,覆盖范围16cm,行灌注联合能谱扫描。后处理及测量由两位医师独立完成,获得灌注参数血流量（blood flow,BF）、血容量（blood volume,BV）、平均通过时间（mean transit time,MTT）、达峰时间（time to peak,TTP）及能谱参数碘值（Energy spectrum iodine value,EI）。比较大腿和小腿各感兴趣各测量参数差异。Bland-Altman一致性分析评估两位医师测量结果的可重复性。结果:兔下肢动脉解剖走形与人类相当,各灌注伪彩图示下肢骨骼肌血流灌注丰富。大腿和小腿肌肉群各参数值如下:BF为（5.56 ± 0.06）ml/100g/min和（5.49 ± 0.13）ml/100g/min,BV 为（1.76+0.05）ml/100g 和（1.73 ± 0.1）ml/100g,MTT 为（19.33+0.86）S 和（19.00 ± 1.12）S,TTP 为（87.0 ± 4.67）S 和（87.6 ± 6.4）S,EI 为（6.44 ± 0.34）gg/mL和（6.46 ± 0.33）μg/mL。大腿的BF、BV、MTT值较小腿稍高,TTP稍小于小腿,碘值与小腿相当,各参数均无统计学差异（P>0.05）。两位医师测量结果具有较好的一致性（差值均数分别为0.04、0.03、-1.0、1.0、-0.07）。结论:运用CT灌注联合能谱扫描功能成像技术评估兔下肢骨骼肌血流动力学是可行的。第二部分 CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中应用目的:探讨CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的价值。方法:35只新西兰实验白兔随机分为7组:A组为假手术组;B组为缺血4h再灌注即刻组;C组为缺血4h再灌注6h组;D组为缺血4h再灌注12h组;E组为缺血4h再灌注18h组;F组为缺血4h再灌注24h组;G组为缺血4h再灌注30h组。实验组行右侧腹股沟区切开,分离股总动脉后以微血管夹夹闭。缝合局部切口于缺血4h开放闭塞段血管夹。按照实验设计于不同再灌注时点行下肢功能CT检查。得到CT灌注参数值血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）、能谱参数碘值（Energy spectrum iodine value,EI）,计算右下肢与左下肢各参数比值,即rBF、rBV、rMTT、rTTP、rEI。假手术组仅暴露右侧股总动脉,未行夹闭,于相应时间点行CT检查。扫描结束时,处死动物并采集股四头肌新鲜组织标本,测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,并行病理学检查（HE染色）了解组织损伤程度。比较实验各组CT功能参数比值变化差异,评估相关参数比值与MDA、SOD的相关性。结果:随再灌注时间延长,患健侧血流量比值（rBF）、血容量比值（rBV）、碘值比值（rEI）呈下降趋势,平均通过时间比值（rMTT）呈上升趋势。再灌注12h、18h、24h、30h 组血流量比值 rBF 值低于假手术组[（0.78±0.07）vs（1.01±0.08）,P=0.002;（0.70±0.08）vs（0.99±0.10）,P=0.001;（0.64±0.07）vs（1.01±0.13）,P=0.001;（0.65±0.09）vs（1.01±0.09）,P=0.001]。再灌注 12h、18h、24h、30h 组血容量比值 rBV 值低于假手术组[（0.85±0.08）vs（1.04±0.13）,P=0.029;（0.75±0.09）vs（0.99±0.14）,P=0.015;（0.67±0.09）vs（1.01±0.17）,P=0.005;（0.68±0.09）vs（1.03±0.14）,P=0.002]。再灌注 18h、24h、30h 组碘含量比值 rEI 值低于假手术组[（0.72±0.07）vs（1.00±0.22）,P=0.045;（0.70±0.08）vs（1.04±0.14）,P=0.002;（0.71±0.09）vs（1.02士0.15）,P=0.005]。再灌注即刻、6h、12h、18h、24h、30h的rMTT、rTTP值与假手术组相比无统计学差异。六组再灌注间rBF、rBV、rMTT、rEI值差异均具有统计学意义（F=10.781、9.167、24.994 和 10.777,P=0.000、0.000、0.000 和 0.000）,rTTP 值差异则无统计学意义（F=0.391,P=0.850）。rBF、rBV 和 rEI 与 SOD 值呈强正相关（r=0.638,P=0.000;r=0.592,P=0.001;r=0.575,P=0.001）,与 MDA 值呈中等强度负相关（r=-0.401,P=0.028;r=-0.394,P=0.031;r=-0.410,P=0.024）。HE染色可见:假手术A组前后无明显差异,无炎症反应、肌纤维变性及组织肿胀。再灌注各组表现为不同程度的炎症反应、肌纤维变性以及组织肿胀。六组间病理评分有明显的统计学意义（F=14.273 P=0.000）,其中相邻时间点以再灌注12h和18h病理评分有统计学意义（P=0.040）,余相邻组间无统计学意义。结论:1)CT灌注联合能谱成像技术可较精确地评估兔下肢骨骼肌再灌注的微循环变化。2)CT功能成像参数比值rBF、rBV、rEI与生化标记物MDA、SOD具有良好的相关性。
朱云倩[7]（2019）在《多光谱光学成像在缺血性脑卒中神经血管功能评估中的应用》文中研究指明目的:采用多光谱光学成像系统观察小鼠缺血性脑卒中后缺血灶周围神经元兴奋性及血氧信号的改变,探讨缺血性脑卒中后神经血管功能的光学特征变化与脑组织损伤程度的相关性。方法:（1）构建多光谱光学成像系统。多光谱光学成像系统主要是由光学成像系统和电刺激系统两个子系统构成,光学成像系统主要包括多功能变焦体视显微镜、高速CCD相机、多通道光源部分以及相连的计算机终端等设备;电刺激系统主要包括Model 2100脉冲刺激隔离器。进行光学成像实验前,首先进行GCaMP蛋白标记,在雄性C57BL/6野生型小鼠右侧后爪感觉皮层（S1HL）立体定位注射腺相关病毒（rAAV）携带的钙离子指示蛋白（GCaMP）（rAAV-hSyn-GCaMP6f-WPRE-pA）,在GCaMP蛋白特异性表达于神经元内后,暴露小鼠相应区域脑皮层以制作成像窗口,接着将成像窗口置于多功能变焦体视显微镜下,将与脉冲刺激隔离器相接的正、负针电极插入并固定在小鼠对侧后爪皮肤下,利用计算机终端的软件设定参数控制光束投射仪发出不同波长的光源投照至小鼠成像窗口表面,光学信号采集命令开始的同时,接通脉冲刺激隔离器,分别给予小鼠对侧后爪不同频率的电刺激,在蓝光（波长约480nm）、黄光（波长约570nm）和红光（波长约630nm）的投照下分别采集小鼠接受1Hz、3Hz及5Hz频率电刺激时局部脑皮层的神经元兴奋性、总血红蛋白和脱氧血红蛋白浓度信号的变化。（2）缺血性脑卒中动物模型的多光谱光学成像。选取雄性C57BL/6野生型小鼠共50只,其中20只在右侧后爪感觉皮层（S1HL）脑立体定位注射腺相关病毒（rAAV）携带的钙离子指示蛋白（GCaMP）（rAAV-hSyn-GCaMP6f-WPRE-pA）并特异性表达于神经元内后,暴露小鼠相应区域脑皮层以制作成像窗口,用光化学栓塞法诱导成像窗口处局部脑组织缺血以建立缺血性脑卒中动物模型,运用多光谱光学成像系统观察并记录小鼠缺血性脑卒中前及后1天、3天和7天不同时间点接受1Hz、3Hz及5Hz不同频率电刺激时缺血灶周围的神经元活动、总血红蛋白浓度信号和脱氧血红蛋白浓度信号的变化;其余30只在缺血性脑卒中模型建立后1天、3天和7天时间点分别进行眼眶静脉窦采血、行为学评估以及脑组织TTC染色,通过ELISA方法分别检测血浆炎症因子TNF-α、IL-6及活性氧自由基H202的浓度,通过改良的神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能的缺损程度,通过脑组织TTC染色方法计算缺血性脑卒中后缺血梗死灶体积占比,最后分别分析光学信号采集获得的神经元兴奋性改变、血氧信号变化与小鼠血浆炎症因子TNF-α、IL-6及活性氧自由基H2O2浓度、mNSS以及缺血梗死灶体积占比三者之间的相关关系。结果:（1）构建的多光谱光学成像系统能够在蓝光（波长约480nm）、黄光（波长约570nm）和红光（波长约630nm）的投照下较好地观察并记录到小鼠局部脑皮层的神经元兴奋性信号以及总血红蛋白、脱氧血红蛋白浓度的信号。（2）小鼠缺血性脑卒中前及后1天、3天和7天不同时间点,缺血灶周围神经元兴奋性信号先升高后降低;总血红蛋白浓度信号先下降后升高;脱氧血红蛋白浓度信号先升高后降低;（3）神经元兴奋性信号的变化分别与缺血梗死灶体积占比、血浆炎症因子TNF-α浓度及mNSS的变化呈负相关（r1=-0.4411、r2=-0.4493、r3=-0.4036,P<0.05）;总血红蛋白浓度信号的变化与缺血梗死灶体积占比变化呈正相关（r4=0.4396,P<0.05）。结论:多光谱光学成像系统可以直接观察并记录局部脑皮层神经元活动及血氧信号变化,并能有效地评估缺血性脑卒中后神经功能的损伤程度。
闫丽[8]（2019）在《猴急性脑缺血模型的构建与超声成像评价》文中提出第一部分猴局部急性脑缺血模型的构建背景:脑缺血具有很高的发生率、致残率和致死率,严重威胁着人类的健康。建立与临床特征最相符的脑缺血动物模型,对其病理改变和临床研究具有重要意义。目前,对于脑缺血模型的研究主要建立于啮齿类动物、兔子及狗上。猴子与人类接近,但由于购买程序复杂、成本高,介人手术及配套检查要求高、药品及设备使用费用高,因此建模中使用较少。临床上,脑缺血发病主要由血栓栓塞引起,且约85%的脑缺血都是由血栓栓塞大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）引起。因此,建立一种理想的脑缺血动物模型,反映人体临床特征是至关重要和必要的。目的:构建恒河猴局部急性脑缺血的模型,为脑缺血的早期诊断、治疗与评价提供理想的实验模型及研究方法。方法:选择8只健康恒河猴,术前行CT平扫及介入血管造影排除脑血管及颅内病变并对血管及其走形进行评估;在DSA引导和监测下,经股动脉将微导管插入至MCA M1分支,再将自体白色血栓导入,阻断血流。栓塞完成后及栓塞后24h,用DSA、MRI成像进行评估。栓塞24h后,处死2只猴子,进行灌注、固定。两周后,开颅取脑行病理学检查。结果:1例在插管过程中死亡,7例恒河猴脑缺血模型成功构建。建模成功后,自体白色血栓被导入至MCA M1段,血流阻断,相应部位脑缺血形成。栓塞即刻及栓塞后24h,DSA、MRA提示MCA闭塞,MRI多序列成像显示急性局部脑缺血病灶。病理大体标本及HE染色显示深部脑组织梗死病灶形成,MCA分支内可见血栓,梗死灶与正常脑组织界限清楚。结论:用自体血栓介入法可建立理想有效的猴局部急性脑缺血模型,对脑缺血疾病的相关基础和临床研究有重要的应用价值。MRI、DSA可对建模效果进行评价,确保建模的精准性和有效性。第二部分超声在猴急性脑缺血模型中的评价作用背景:超声医学发展飞速,超声影像技术在脑血管疾病诊治中的作用也越来越重要。新型的颅脑声学造影、颅脑三维成像、能量多普勒显像以及二维多普勒显像等,使得脑血管病变研究技术实现了较大创新。临床多年以来,颅脑血管病变的判断以DSA、CT、MRI检查居多。DSA虽是诊断缺血性脑血管病的“金标准”,但其有创伤且多配合介入治疗;常规的MRI不能早期发现小的梗死灶,尤其是在发病6h内的病灶,同时不方便便携,往往不能配合床边诊治。因此,我们采用超声对脑栓塞动物模型进行诊断,探讨其在脑栓塞动物模型中检测与评估作用。由于恒河猴与人类不同的生物学特性,如体积小、颅内血管细以及颞骨厚小等,且考虑到声学骨窗不足（inadequate acoustic bone windows,IABW）等特点,此章节中,我们选取经颅彩色超声检查（transcranial color-coded sonography,TCCS）和经颅超声造影检查（contrast-enhanced transcranial sonography,CE-TS）进行建模前、后评价,探讨超声在急性脑缺血模型中的的成像特点及评价作用。目的:探讨超声在恒河猴局部脑缺血模型中的评价作用。方法:选择8只健康恒河猴,术前行CT平扫及介入血管造影排除脑血管及颅内病变并对血管及其走形进行评估;模型构建方法同实验一部分。猴子取侧卧位,选取颞窗为透声窗,采用TCCS及CE-TS对猴子建模前、后的颅内血管进行超声检查。结果:栓塞前,TCCS清晰显示MCA,其血流充盈佳,并可录得正常低阻MCA频谱;CE-TS示:造影剂充盈良好,不仅显示MCA,还可显示清晰完整的大脑动脉环结构。栓塞后,TCCS显示MCA内未见明显血流信号通过,且录不到正常动脉频谱;CE-TS显示,大脑中动脉局部造影剂充盈缺损。病理大体标本及HE染色显示深部脑组织梗死病灶形成,大脑中动脉分支内可见血栓,梗死灶与正常脑组织界限清楚。结论:TCCS和CE-TS可实时、动态评价颅内大动脉。在脑栓塞时,又可给予快速、便捷的诊断及评价,在脑缺血疾病的研究中有着切实的临床价值。第三部分超声超分辨成像技术在猴脑血管的应用初探（与西安交通大学合作课题的共同研究成果）背景:从我们第二部分的研究发现,超声仅对颅内的大血管等显示较理想,对于颅内的微小血管及末端血管显示不佳,即使借助了造影剂的增强显示作用,成像依旧不理想。近年来,超分辨成像技术取得了理论上的重大进展。目前国际上最新常用的超快平面波超声多普勒脑功能成像[1]和基于超声造影微泡的超分辨成像技术[2]已推进到能对小鼠等小动物脑小血管及血流进行成像,但还未对猴与更大的活体动物脑微小血管成像。在国内,超分辨成像技术取得了一些初步研究成果,其在大动物的基础实验和临床实验甚少。近年来,我们与西安交通大学进行联合研究,尝试探索这项新技术在大型动物脑血管病诊断中的应用与性能评价。目的:用超分辨微泡成像技术对恒河猴颅内血管进行成像,探索其成像特点及较传统经颅超声的成像优势。方法:首先,通过模体仿真验证超分辨成像技术的有效性和可行性,在离体实验基础上,对该成像参数进行相应调整。最后,采用2只恒河猴进行活体脑微小血管成像实验。结果:离体实验表明,相对于传统的特征空间自适应波束所合成的超快速主动空化成像,超分辨成像的计算复杂度明显降低,且轴向分辨率增益提高3倍,空化组织比提高2d B;相对于常规平面波成像,超分辨成像对脑微小血管的辨识内径可达到1mm,甚至0.7 mm,且能提取到其血流信息。与此同时,造影噪声比提高了5.625d B,分辨率提高了约30倍。恒河猴实验的结果表明,超分辨微泡成像对脑微小血管成像的最佳分辨率可达到微米级别,且成像深度超过35mm。结论:超分辨成像技术能够实现对组织损毁过程中微泡的高分辨率、快速计算的监控成像。该高空时分辨成像方法也将成为本文后续微泡成像研究的基础,也为非侵入性的经颅超声临床应用提供了重要的实验依据。
李骏[9]（2019）在《CT能谱成像联合灌注成像在下肢缺血坏死中应用价值的初步研究》文中认为第一部分 CT能谱成像联合灌注成像对下肢骨骼肌血流灌注评估的可行性目的:探究CT成像联合灌注成像在评估家兔下肢骨骼肌血流动力学的可行性。方法:将14只新西兰大白兔麻醉后采用GE Revolution能谱CT进行灌注扫描。扫描范围为下腹部至后肢全长。两名放射科医生独立完成图像后处理及数据采集工作,获得血流量（bloodflow,BF）、血容量（bloodvolume,BV）、平均通过时间（meantransit time,MTT）、达峰时间（time to peak,TTP）、碘含量（ICs）、有效原子序数（Eff-Z）、能谱衰减曲线（SAC）等灌注及能谱观察指标。比较大小腿各测量结果的差异。用Bland-Altman一致性分析来评价两名医师测量结果的可重复性。结果:（1）家兔下肢解剖与人体相似,大腿动脉有较多重要分支;各灌注图像显示家兔下肢血流供应丰富,且分布均匀。（2）大小腿各测量值结果:BF 为（5.51 士 1.38）ml/min/100g 和（5.43 士 1.22）ml/min/100g,BV 为（1.67±0.52）ml/l00g 和（1.59±0.62）ml/100g,MTT 为（17.33±2.11）s和（18.11±0.35）s,TTP 为（78.63±2.46）s 和（79.63±3.96）s,碘含量为（6.03±1.21）100μg/cm3和（5.67±1.35）100ug/cm3,有效原子序数（8.38±0.35）和（7.79±0.95）。大腿的 BF、BV值、碘含量及Eff-Z高于小腿,MTT、TTP值低于小腿,其差异无统计学意义（P>0.05）。（3）两位医师的测量结果具有很好的一致性,差值均数分别为-0.1、-0.03、-0.17、-0.04、-0.05、-0.3。结论:应用CT能谱成像联合灌注成像评估家兔后肢骨骼肌血流动力学具有可行性。第二部分 CT能谱成像联合灌注成像在下肢骨骼肌缺血坏死中的应用价值研究目的:探讨下肢慢性缺血坏死能谱CT灌注成像各参数动态变化规律及其对下肢缺血与坏死鉴别诊断的应用价值。方法:选取16只雄性新西兰大白兔,结扎并切除右后肢股动脉及其分支,制作慢性下肢缺血模型。右后肢为术侧组,左后肢为健侧组,于术前、术后5天、2周、4周、6周、8周将两组后肢行能谱CT灌注扫描,观察两组后肢临床变化并采集、处理相关数据及图像,如BF、BV、MTT、TTP、碘含量、有效原子数（Eff-Z）、能谱衰减曲线图。8周后取术侧组后肢骨骼肌行组织病理学检查（HE染色）。根据病理结果将术侧组后肢再分成缺血组及坏死组,绘制ROC曲线,分析上述各指标鉴别缺血组织及坏死组织的灵敏度、特异度及准确性。结果:（1）BF、碘含量及斜率在术后D5、W6、W8差异有统计学意义（P<0.05）;BV值在D5、W8差异有统计学意义（P<0.05）;MTT、TTP及Eff-Z值在各时段均无显着差异（P>0.05）。（2）坏死组BF、BV及碘含量均低于缺血组,差异有统计学意义（P<0.05）;坏死组与缺血组能谱曲线走向相似,坏死组曲线位于缺血组下方,斜率K差异无统计学意义（P>0.05）。（3）BF<2.34、BV<0.85、碘含量<2.55时出现骨骼肌坏死,其灵敏度分别为65%、80%、75%,特异度分别为67%、89%、78%。结论:CT能谱成像联合灌注成像可以反映下肢慢性缺血至坏死的动态过程;BF<2.34、BV<0.85、碘含量<2.55时提示骨骼肌坏死,其中BV的准确性最高。
丁惠洁[10]（2019）在《光化学诱导大鼠局灶性脑缺血后皮层血管再生行为的研究》文中进行了进一步梳理脑卒中是威胁人类健康三大主要疾病之一。其中缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率等特点,严重影响患者的生存质量。在脑缺血损伤造成的大脑损伤区中,血管的再生重构是一个复杂的四维时空过程,了解其动态变化过程以及再生血管的特性对于损伤的治疗和康复有着至关重要的作用,该过程的调控模式是近年来科学界研究的热点之一。本文旨在结合光学相干断层扫描技术（Optical Coherence Tomography,OCT）,对正常和局灶性脑缺血大鼠实施皮层血管成像,实时观察皮层血管在缺血损伤后的变化情况,揭示缺血刺激后血管再生行为的规律,为日后脑卒中损伤评估、诊疗方案等研究提供实验技术基础,为脑缺血性疾病的治疗提供理论指导和新方法。本文创建了在体、微创、实时连续观测大鼠皮层血管缺血后变化的动物光窗模型,并以光化学栓塞法建立大鼠皮层局部脑缺血模型,应用OCT血管成像技术实时记录再现血管栓塞的形成过程,以及周围毛细血管的损伤情况。同时连续观察缺血后0-14天堵塞血管的疏通和恢复情况,以及堵塞血管周围皮层表面和深度血管的变化及再生过程。在此基础上,通过定性和定量分析皮层血管缺血后再通与再生的特点及血流信息,并结合免疫病理学技术,综合评估大鼠缺血后皮层血管损伤和恢复程度。本文结果显示（1）皮层血管内的光栓形成是逐步蔓延的过程,由激光照射的最强点到围绕这个点扩散的一片区域;（2）缺血24-48h内,脑损伤区域最大,堵塞大血管呈自发性再通,表层微血管伴随新生血管从外周向核心区再灌注,14 d天后浅层微血管密度与缺血前基值相比增大,而深层血管受损后未恢复;（3）与雄性组相比,雌性大鼠光栓塞缺血区血管恢复速度较快。本研究在模型制作及后续处理中进行理论上和方法学的创新,光学相干断层扫描成像结合精心设计的光血栓性卒中模型和慢性光学窗口,从二维/三维角度实现脑皮层血管再生行为的监控,有利于进行不间断地长期观测实验,为深入定量研究脑缺血恢复期间堵塞血管及周边毛细血管的动态奠定了基础,有望在损伤区血管重构网络调控模式研究方面取得突破,为脑缺血性疾病的治疗提供理论指导和新方法。
二、Dynamic Changes of the CT Perfusion Parameters in the Embolic Model of Cerebral Ischemia（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Dynamic Changes of the CT Perfusion Parameters in the Embolic Model of Cerebral Ischemia（论文提纲范文）
（1）选择性脑低温对脑缺血再灌注大鼠皮质lncRNA AK009271及线粒体分裂的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器械与设备 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 动物模型制备及干预措施 |
| 2.3 神经功能缺陷评分 |
| 2.4 取材部位 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 TUNEL染色 |
| 2.7 Western Blot法检测Fis1及cyto-Cyto c的表达 |
| 2.8 实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)法测定lncRNA AK009271及Fis1 mRNA的表达水平 |
| 2.9 透视电镜下观察线粒体形态以及相关参数的计算 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 选择性脑低温模型构建成功 |
| 2 选择性脑低温降低CIRI后神经功能缺陷评分 |
| 3 选择性脑低温减轻CIRI后脑组织病理学损伤 |
| 4 选择性脑低温降低CIRI后细胞凋亡 |
| 5 选择性脑低温抑制Fis1的表达 |
| 6 选择性脑低温下调Fis1 mRNA的表达 |
| 7 选择性脑低温抑制cyto-Cyto c的表达 |
| 8 选择性脑低温上调lncRNA AK009271 的表达 |
| 9 选择性脑低温改善了CIRI后线粒体形态的改变 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）地黄苦苷对MCAO所致大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学研究概况 |
| 第二节 中医研究概况 |
| 一、病因病机 |
| 二、辨证论治 |
| 第三节 线粒体在缺血性脑卒中和再灌注损伤中的多重作用 |
| 一、脑缺血级联涉及线粒体功能和ROS |
| 二、脑缺血的线粒体依赖性凋亡蛋白 |
| 三、PGC-1α在脑缺血ROS保护机制和线粒体生物起源中的作用 |
| 四、脑缺血时细胞死亡和细胞存活中的线粒体动力学 |
| 五、线粒体自噬在脑缺血中的关键作用 |
| 六、线粒体在脑缺血免疫中的新作用 |
| 七、小结 |
| 第四节 缺血性脑卒中和再灌注损伤实验模型研究进展 |
| 一、人类缺血性脑卒中 |
| 二、缺血性脑卒中模型普遍问题 |
| 三、缺血性脑卒中的体外模型 |
| 四、缺血性脑卒中的啮齿动物模型 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 地黄苦苷对OGD/RO诱导PC12神经细胞损伤模型的作用 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、小结 |
| 第二节 地黄苦苷与ONOO~-的直接作用 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、小结 |
| 第三节 地黄苦苷对MCAO诱导缺血再灌注损伤大鼠模型的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、小结 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）颅内前循环大动脉闭塞的亚型及相关脑梗死的预后研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 颅内前循环大动脉闭塞亚型及特点 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 伴有急性脑梗死的颅内前循环大动脉闭塞患者短期预后及相关危险因素 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 伴有急性脑梗死的颅内前循环大动脉闭塞患者长期预后及复发研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 颅内侧支循环与大动脉狭窄/闭塞性脑梗死的相关进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）环状RNA TLK1调控缺血性脑卒中神经损伤及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 非编码RNA |
| 1.1 microRNA |
| 1.2 lncRNA |
| 1.3 circRNA |
| 2 非编码RNA与脑卒中 |
| 2.1 缺血性脑卒中的病理生理过程 |
| 2.2 microRNA与缺血性脑卒中 |
| 2.3 lncRNA与缺血性脑卒中 |
| 2.4 circRNA与缺血性脑卒中 |
| 3 展望 |
| 第一章 circTLK1 在缺血性脑卒中神经损伤中的作用 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 实验材料 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 circTLK1 在脑缺血后动物整体水平表达升高 |
| 1.3.2 circTLK1 对脑缺血所致脑梗死的影响 |
| 1.3.3 circTLK1 对脑缺血所致神经功能障碍的影响 |
| 1.3.4 circTLK1 对脑缺血所致长期功能预后的影响 |
| 1.3.5 脑缺血后下调脑内circTLK1 对卒中小鼠神经功能障碍的影响 |
| 1.3.6 circTLK1 对氧糖剥夺所致原代皮层神经元损伤的影响 |
| 1.3.7 靶向下调神经元中circTLK1 对脑缺血所致神经功能障碍的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 circTLK1 调控缺血性脑卒中神经损伤的机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 circTLK1 通过与miR-335-3p结合调节TIPARP |
| 2.3.2 circTLK1/miR-335-3p轴通过靶向TIAPRP调控神经元损伤 |
| 2.3.3 靶向下调神经元中TIPARP对脑缺血所致神经功能障碍的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 circTLK1 在急性缺血性脑卒中患者血浆中表达上调 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 circTLK1 在急性缺血性脑卒中患者血浆中表达上调 |
| 3.3.2 血浆circTLK1 水平与患者脑梗死体积的相关性分析 |
| 3.4 讨论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 缺血性卒中现代医学认识 |
| 1.1.1 缺血性卒中治疗现状 |
| 1.1.2 缺血性卒中侧支循环建立 |
| 1.1.3 缺血性卒中侧支循环建立的评估 |
| 1.1.4 缺血性卒中侧支循环建立意义 |
| 1.1.5 小结 |
| 1.2 中医对缺血性卒中的认识 |
| 1.2.1 病因病机 |
| 1.2.2 中风证型分类 |
| 1.2.3 中医药治疗 |
| 1.2.4 小结 |
| 1.3 缺血性卒中的康复预后 |
| 1.3.1 脑卒中后神经功能缺损的恢复与改善 |
| 1.3.2 康复训练对神经可塑性的影响 |
| 1.3.3 缺血性卒中预后 |
| 1.3.4 小结 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1. 研究对象 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 病例纳入标准 |
| 2.1.4 病例排除标准 |
| 2.1.5 病例脱落标准 |
| 2.1.6 治疗师入选标准 |
| 2.1.7 试验中止标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究设计 |
| 2.2.2 随机分组方法 |
| 2.2.3 随机的隐藏 |
| 2.2.4 盲法的控制 |
| 2.2.5 研究方案 |
| 2.2.6 指标检测方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 患者一般资料 |
| 2.4.2 血液检验结果指标 |
| 2.4.3 两组患者影像学指标比较 |
| 2.4.4 两组患者康复评定结果比较 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 缺血性卒中与细胞因子 |
| 3.1.1 血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α |
| 3.1.2 血管生成素和白介素-6 |
| 3.2 中医对缺血性卒中的认识 |
| 3.2.1 病因病机 |
| 3.2.2 中医药治疗 |
| 3.3 灯盏细辛注射液对缺血性卒中的作用机制研究 |
| 3.3.1 灯盏细辛的化学结构 |
| 3.3.2 灯盏细辛的药理作用及多学科应用 |
| 3.3.3 野黄芩苷及其药理作用 |
| 3.3.4 总咖啡酸酯及其药理作用 |
| 3.4 灯盏细辛对缺血性卒中治疗作用 |
| 3.5 灯盏细辛与缺血性卒中的辨证分型 |
| 3.6 灯盏细辛注射液对侧支循环形成的机制分析 |
| 3.7 灯盏细辛注射液对康复预后的影响 |
| 3.8 灯盏细辛注射液使用过程的安全性评价 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述一 脑卒中侧支循环研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 灯盏细辛主要有效成分脑保护机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
| 附件 |
（6）CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ENGLISH ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 下肢骨骼肌CT能谱联合灌注成像的可行性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附件 |
| 第二部分 CT能谱联合灌注成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中应用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 CT功能成像在缺血再灌注损伤评估方面的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（7）多光谱光学成像在缺血性脑卒中神经血管功能评估中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 脑组织与脑血流调节 |
| 1.2 缺血性脑卒中后局部脑血流灌注分布 |
| 1.3 脑卒中的影像成像方法 |
| 1.4 脑卒中光学成像技术的应用 |
| 1.5 展望 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 多光谱光学成像系统的构建 |
| 3.2 免疫荧光染色观察rAAV病毒在脑内注射处的表达情况 |
| 3.3 多光谱光学成像系统的调试结果 |
| 3.4 多光谱光学成像观察小鼠缺血性脑卒中前后神经元兴奋性改变 |
| 3.5 多光谱光学成像观察小鼠缺血性脑卒中前后血氧信号改变 |
| 3.6 小鼠缺血性脑卒中后神经元兴奋性、总血红蛋白浓度变化与缺血梗死灶体积的关系 |
| 3.7 小鼠缺血性脑卒中后神经元兴奋性与小鼠血浆中炎症因子TNF-α浓度的关系 |
| 3.8 小鼠缺血性脑卒中后神经元兴奋性与改良小鼠神经缺损功能评分的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 缺血性脑卒中相关的发病机制 |
| 4.2 多光谱光学成像观察小鼠缺血性脑卒中前后神经元兴奋性改变的意义 |
| 4.3 多光谱光学成像观察小鼠缺血性脑卒中前后血氧信号改变的意义 |
| 4.4 小鼠缺血性脑卒中后梗死灶体积与神经功能缺损评分改变的关系 |
| 4.5 小鼠缺血性脑卒中后血浆促炎细胞因子TNF-α、IL-6及活性氧H_2O_2浓度检测的意义 |
| 第五章 小结与展望 |
| 5.1 研究小结 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）猴急性脑缺血模型的构建与超声成像评价（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 猴局部急性脑缺血模型的构建 |
| 导论 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器、耗材与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型建立情况 |
| 2.2 影像学表现 |
| 2.3 病理学观察 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 超声在脑栓塞动物模型中的评价作用 |
| 导论 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器、耗材与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型建立情况 |
| 2.2 影像学表现 |
| 2.3 病理学观察 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 超声超分辨成像技术在猴脑血管的应用初探 |
| 导论 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器、耗材与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）CT能谱成像联合灌注成像在下肢缺血坏死中应用价值的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 CT能谱成像联合灌注成像在下肢骨骼肌中的可行性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CT能谱成像联合灌注成像在下肢骨骼肌缺血坏死中应用价值研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 一站式能谱CT灌注成像在临床中的应用 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（10）光化学诱导大鼠局灶性脑缺血后皮层血管再生行为的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究意义 |
| 1.2 缺血性脑卒中的病理生理机制 |
| 1.2.1 血管再通 |
| 1.2.2 血管再生 |
| 1.2.3 血流动力学 |
| 1.3 常用脑缺血动物模型 |
| 1.3.1 开颅闭塞法 |
| 1.3.2 线栓阻断法 |
| 1.3.3 血栓栓塞法 |
| 1.3.4 光化学栓塞型局灶性脑缺血模型法(光栓塞造模) |
| 1.4 脑血管成像影像学技术 |
| 1.4.1 经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD) |
| 1.4.2 计算机断层扫描血管成像(computed tomography angiography,CTA) |
| 1.4.3 磁共振血管造影成像(magnetic resonance angiography,MRA) |
| 1.4.4 数字减影全脑血管成像(digital subtraction angiography,DSA) |
| 1.4.5 OCT血管成像(optical coherence tomography angiography, OCTA) |
| 1.4.6 脑血管三维可视化技术国内外发展现状 |
| 1.5 研究内容及论文结构 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 试剂及仪器 |
| 2.1.1 主要试剂及药品 |
| 2.1.2 相关溶液的配制 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 实验耗材 |
| 2.2 实验动物及分组 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 动物分组 |
| 2.2.3 动物饲养 |
| 2.3 OCT系统原理及结构 |
| 2.4 大鼠头部光窗制备 |
| 2.4.1 血栓形成过程记录 |
| 2.4.2 缺血后长期观察 |
| 2.5 脑皮层血管图像处理及分析方法 |
| 2.6 组织病理分析 |
| 2.6.1 TTC染色 |
| 2.6.2 HE染色 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 OCT成像系统对皮层血管的成像效果 |
| 3.2 皮层血管数量的变化(0-14天) |
| 3.3 血栓形成过程的实时成像 |
| 3.4 缺血后(1-14天)再生微血管的动态变化 |
| 3.4.1 定性分析 |
| 3.4.2 定量分析 |
| 3.4.2.1 浅层新生微血管的变化 |
| 3.4.2.2 深层新生微血管的变化 |
| 3.5 皮层血管在缺血后的动态变化的定量分析 |
| 3.6 HE染色结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 OCT血管成像技术的优势 |
| 4.2 光栓塞法血栓形成过程 |
| 4.2.1 脑缺血动物模型研究进展 |
| 4.2.2 血栓形成过程 |
| 4.3 不同性别大鼠局灶性缺血后血管再生和再通对比 |
| 4.4 脑组织HE染色 |
| 4.5 缺血后炎症反应 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
四、Dynamic Changes of the CT Perfusion Parameters in the Embolic Model of Cerebral Ischemia（论文参考文献）
- [1]选择性脑低温对脑缺血再灌注大鼠皮质lncRNA AK009271及线粒体分裂的影响[D]. 唐亚男. 青岛大学, 2020(01)
- [2]地黄苦苷对MCAO所致大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制探究[D]. 张一帆. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]颅内前循环大动脉闭塞的亚型及相关脑梗死的预后研究[D]. 张坤. 河北医科大学, 2020(01)
- [4]环状RNA TLK1调控缺血性脑卒中神经损伤及其机制研究[D]. 吴芳芳. 东南大学, 2019
- [5]从CT灌注成像探讨灯盏细辛对缺血性卒中临床疗效及机制的研究[D]. 黄格朗. 广州中医药大学, 2019(08)
- [6]CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用[D]. 黄天安. 苏州大学, 2019(04)
- [7]多光谱光学成像在缺血性脑卒中神经血管功能评估中的应用[D]. 朱云倩. 东南大学, 2019(05)
- [8]猴急性脑缺血模型的构建与超声成像评价[D]. 闫丽. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [9]CT能谱成像联合灌注成像在下肢缺血坏死中应用价值的初步研究[D]. 李骏. 苏州大学, 2019(04)
- [10]光化学诱导大鼠局灶性脑缺血后皮层血管再生行为的研究[D]. 丁惠洁. 杭州电子科技大学, 2019(01)