一、利用英国亨特莱血管检测博士仪诊断下肢动脉血管病变(论文文献综述)
叶丽(盖娅丽丽)(Lily Gaia Ye)[1](2021)在《论用艺术提升医学博物馆的公共性》文中进行了进一步梳理博物馆不仅作为一个具有历史性、文化性和公共性的展示、教育和休闲的空间,同时也是一个公共文化服务的机构,它是现代语境下文化再生产必不可少的场域。随着社会进入信息数字化的生物医学的21世纪,博物馆正走向多元化的发展方向,尤其是在构建和提升博物馆公共性和民主性方面。博物馆的公共性是现代博物馆进行各项工作的基础,如何创生和提高医学博物馆的公共性就成为了本论文研究讨论的重点。全文主要以艺术的亲和性与数字科技的传播性为视角,以医学博物馆的历史演进、展览藏品、公众教育和公共空间的多重维度为切入点,论文分为六个部分展开研讨。首先,从回顾西方医学博物馆的产生、发展和演变开始,以医学知识的传承记载、人体标本的收藏保存和医学教育为主轴,总结医学博物馆在历史各个阶段的里程碑事件和重要医学发现。接着从回顾艺术与医学的交融演绎的关系入手,分析了艺术对医学的发展进步和传承的历史贡献,艺术品本身和博物馆治疗对人类身心健康和疾病的疗愈功效。其次,结合麦克卢汉提出的“媒介即讯息”理论,拓展了医学博物馆改革的思维模式,讨论了如何在展品和展览空间的设计中注入艺术审美概念,探索运用多媒体、数字技术和人工智能等高新科技来提升医学博物馆对公众的吸引力,从而改善公众教育的可能性。然后,借鉴最前沿的重组教育的理念,分析了在医学博物馆的公众普及教育中如何形成新的学习生态系统,以自主导向的体验式、社会性和分散式学习为特征,创造出特殊的文化景观和开放的公共场域的新型医学博物馆空间,有效地达成普及健康卫生教育的重要职能。探究了在信息网络全球化的后真相时代,医学博物馆在公众健康教育方面不可替代的优势,提出了博物馆公共教育的策略。接着结合布尔迪厄“文化再生产”理论以公众化的视角,阐述了用艺术提升医学博物馆公共性,从而打破现有文化区隔的可能性,推演了艺术与医学的跨界融合将极大程度地推动医学博物馆的健康知识民主化的进程。最后,以列斐伏尔“空间的生产”作为理论原点,首次提出了未来大医学艺术博物馆的概念,结合文化资本再生产理论探究在未来大医学艺术博物馆的再生产模式、路径及其在公众教育方面的策略,展望了未来大医学艺术博物馆对社会福祉和健康文化的贡献。希望该研究结果能为传统医学博物馆的改革和发展提供一些理论参考,对医学博物馆的公共性和公众健康教育的发展和未来布局有一定的借鉴作用。
郑淼[2](2020)在《基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿的影响和中药水蛭抑制NIH3T3细胞增殖及分子机制》文中认为目的基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证DME黄斑区微血管的影响,同时探究中药水蛭对成纤维细胞增殖的影响及相关机制。方法1.对照、横断面、观察性研究,收集2017.3-2019.3就诊于成都中医药大学附属医院眼科,明确诊断为中重度非增殖期糖尿病性视网膜病变(Non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者75例,其中包括确诊为有临床意义的DME患者36例(36眼),无DME的NPDR患者39例(39眼),同期招募健康对照组38例(38眼)。所有观察者均采用国际标准视力表检查最佳矫正视力(Best corrected visual acuity,BCVA),OCT检查黄斑中心凹厚度(Central mcular thickness,CMT),OCTA检查中央凹无血管区(Area of the foveal avascular zone,FAZ)面积、黄斑区血管密度(Vessel density,VD)、微血管瘤(Microaneurysms,MAs)个数,并对DR患者进行中医分型研究。2.随机、单盲、前瞻性研究,收集2017.3-2019.3就诊于成都中医药大学附属医院眼科,明确诊断为具有临床意义的DME,中医辨证为阴阳两虚证患者65例,其中包括激光组25例(25眼),糖网化瘀合剂组19例(19眼),联合治疗组21例(21眼),所有患者均于基线和治疗后一个月、三个月、六个月采用国际标准视力表检查BCVA、OCT检查CMT、OCTA检查FAZ面积和黄斑区VD。同期收集具有临床意义的DME阴阳两虚证患者15例,连续服用糖网化瘀合剂15天,分别于服药前和服药后当天行热断层扫描(Thermal texture maps,TTM)检查,研究服药前后双侧眼部热值差值(△T)和头面部不同区位平均热值变化情况。3.体外研究,运用CCK-8、细胞计数法筛选抑制小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3 cells,NIH3T3)增殖的作用药物及作用浓度、作用时间;运用CCK-8、细胞计数、Edu染色法检测中药水蛭对NIH3T3细胞增殖的影响;TUNEL染色检测中药水蛭对NIH3T3细胞凋亡的影响;RT-PCR和Western blot检测中药水蛭对p38MAPK和caspase-3通路相关因子基因和蛋白相对表达影响。结果1.OCTA评估DME黄斑血流灌注(1).一般情况:所有受试者(平均年龄59.413±2.721岁),所有患者均为2型糖尿病(糖尿病病程8.8±0.57年;Hb A1c 7.744±1.241%)。(2).FAZ面积:DME组浅层毛细血管复合丛(Superficial vascular complex,SVC)FAZ面积为(0.55±0.11 mm2),深层毛细血管复合丛(Deep vascular complex,DVC)FAZ面积为(0.61±0.26 mm2)。与对照组和无DME的NPDR组相比,DME组SVC层FAZ面积扩大(p=0.000***,p=0.009**),DVC层FAZ面积扩大(p=0.000***,p=0.043*)。与SVC层相比,无DME的NPDR组DVC层FAZ面积扩大(p=0.041#);DME组和健康对照组DVC层FAZ面积无明显变化(p>0.05)。(3).黄斑区VD:DME组SVC层黄斑区VD为(46.88±5.41%),DVC层黄斑区VD为(45.75±6.42%)。与对照组和无DME的NPDR组相比,DME组SVC层黄斑区VD降低(p=0.001**,p=0.032*),DVC层黄斑区VD降低(p=0.000***,p=0.006**)。与SVC层相比,DME组和无DME的NPDR组DVC层黄斑区VD降低(p=0.019#,p=0.037#)。(4).MAs个数:DME组SVC层黄斑区MAs个数为(4.21±0.04个),DVC层黄斑区VD为(8.28±2.61个)。与对照组和无DME的NPDR组相比,DME组SVC层MAs个数增多(p=0.001**,p=0.012*),DME组DVC层MAs个数增多(p=0.000***,p=0.047*)。与SVC相比,DME组和无DME的NPDR组DVC层MAs个数增多(p=0.027#,p=0.001##)。(5).中医证型:DME组中阴阳两虚证(44.44%)患者所占比例最高(p=0.007**)。2.基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病性黄斑水肿的黄斑区微血管影响(1).一般情况:所有患者均为2型糖尿病(平均年龄58.036±9.448岁;糖尿病病程8.782±0.582年;Hb A1c 6.918±0.857%)。(2).FAZ面积:糖网化瘀合剂组治疗后一月、治疗后三月、治疗后六月FAZ面积(mm2)与基线相比,无明显改变(p=0.795,p=0.847,p=0.636);联合治疗组治疗后一月、治疗后三月、治疗后六月FAZ面积(mm2)与基线相比,无明显改变(p=074,p=0.761,p=0.516)。(3).黄斑区VD:糖网化瘀合剂组治疗后一月、治疗后三月、治疗后六月黄斑区VD(%)与基线相比,无明显改变(p=0.335,p=0.184,p=0.276);联合治疗组治疗后一月、治疗后三月、治疗后六月黄斑区VD(%)与基线相比,无明显改变(p=814,p=0.177,p=0.509)。(4).BCVA:糖网化瘀合剂组治疗后一个月,BCVA较基线改善(p=0.037*),激光组和联合治疗组无明显改变(p=0.079,p=0.724);治疗后三个月和六个月,三组BCVA(Log MAR VA)较基线均改善(p<0.05)。(5).CMT:糖网化瘀合剂组治疗后一个月,CMT较基线下降(p=0.030*),激光组CMT较基线升高(p=0.042*),联合治疗组无明显改变(p=0.275);治疗后三个月和六个月,三组CMT较基线均降低(p<0.05)。(6).TTM:DME阴阳两虚证患者服用糖网化瘀合剂后双侧眼部热值差值(△T)下降(p=0.001**),前额、面部、头后上部的温度增加(p=0.031*,p=0.001**,p=0.047*)。3.中药水蛭抑制成纤维细胞增殖及分子机制研究(1).实验条件筛选:筛选0.006U/ml的中药水蛭作为干预药物及浓度,5天作为药物作用时间。(2).细胞增殖检测:0.006U/ml中药水蛭干预5天后,NIH3T3细胞数量减少(p=0.003**),吸光度下降(p=0.006**);Edu阳性细胞染色率降低(p=0.007**)。(3).细胞凋亡检测:0.006U/ml中药水蛭干预5天后,TUNEL阳性细胞染色率升高(p=0.004**)。(4).p38MAPK通路检测:0.006U/ml中药水蛭干预5天后,NIH3T3细胞TGF-β(p=0.030*)、TAK1(p=0.020*)、p38(p=0.000***)基因相对表达下降,TGF-β(p=0.003**)、TAK1(p=0.005**)、p38(p=0.000***)、p-p38(p=0.000***)蛋白相对表达下降。(5).caspase-3相关通路检测:0.006U/ml中药水蛭干预5天后,caspase-3基因相对表达上调(p=0.043*);caspase-3蛋白相对表达上调(p=0.000***)。结论1、基于OCTA结果显示DME患者黄斑区微血管结构改变,血流灌注降低。2、基于OCTA结果显示在观察期内糖网化瘀合剂可以维持阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿患者的黄斑区微血管结构和血流灌注。3、中药水蛭能够抑制小鼠胚胎成纤维细胞增殖,其机制可能与抑制TGF-β/TAK1/p38MAPK通路活性有关,为中药水蛭进一步开发应用于抗PDR纤维化提供实验依据。
王海庆[3](2019)在《Let-7i抑制血管平滑肌细胞凋亡及胞外基质降解从而调控腹主动脉瘤发展》文中研究说明研究背景:腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是指腹主动脉发生形态变化和渐进性扩张,主动脉直径大于3.0 cm或超过预期正常直径1.5倍的疾病。腹主动脉瘤主要在65岁以上男性人群中发病,患病率在1.3%到12.5%之间波动,可导致全世界175000多人死亡,已成为一个重大公共卫生问题。患者在疾病早期动脉瘤破裂前通常不表现特定的症状或体征,一旦瘤体发生破裂死亡率将高达到90%。随着动脉瘤直径的增加,破裂概率显着增加,因此在破裂前进行早期诊断和治疗显得尤为重要。目前腹主动脉瘤的有效治疗方法仍以手术为主,尚未发现用于治疗的特效药物。临床用药只能通过控制血压、心率、血脂等指标来减缓疾病进程。但传统手术治疗存在创伤大、容易引起并发症、死亡率高等特点,因此对直径小于5.0 cm的腹主动脉瘤是否需要进行手术存在争议。深入研究腹主动脉瘤的发病分子机制对早期诊断和治疗方案的开发具有重要意义。细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)主要由胶原蛋白、蛋白多糖、弹性蛋白和糖蛋白等大分子物质组成,这些分子通过相互连接和交织形成了复杂的网架结构,参与维持动脉壁抗张力强度和一定的弹性。在正常生理状态下,ECM的合成和降解始终能够保持动态平衡,其合成或者降解异常都有可能导致各种功能紊乱和疾病。腹主动脉瘤发病的关键机制之一是蛋白水解活性过高导致ECM成分遭到破坏。与此同时,在腹主动脉瘤发生时动脉壁中膜的主要组成成分--血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)常发生异常凋亡,而VSMC对维持血管壁正常功能及稳定其结构和机械强度起着重要作用。另外在腹主动脉瘤发生时还观察到新生血管形成、单核细胞吞噬以及外膜从先天免疫向适应性免疫转变等炎性变化。总之,腹主动脉瘤的发生和进展涉及众多细胞和分子的功能、数量变化,但具体分子机制尚未阐明。因此有必要进行深入探讨以便于有效治疗策略的发现和新型靶向药物的开发。microRNA(miRNA,miR)是一类长度在18~25个核苷酸的小分子内源性非编码RNA。最近对不同动脉粥样硬化相关的微RNA的发现引发了对心血管疾病诊断和治疗的新见解。通过与靶点mRNA的3’-UTR相互结合导致mRNA的降解或翻译抑制,在转录后水平上抑制基因表达。越来越多的研究表明,microRNA通过调节血管生成相关的细胞生物学功能以及血管生成因子与血管生成过程密切相关,而血管生成因子与动脉瘤、主动脉夹层、动脉粥样硬化、血栓形成、中风等多种心脑血管疾病有关。let-7是发现较早的miRNA家族,在个体发育、细胞增殖、分化、衰老和肿瘤形成等多种生理、病理过程中都起到重要的调控作用。近年来研究指出,let-7在调控心血管疾病中也有着极其重要的作用。特别是在腹主动脉瘤患者的血浆和组织中发现一些let-7家族成员异常表达,这意味着它很可能参与这种疾病发病过程的调控,然而具体的分子机制仍然未知。以往认为let-7作为抑癌基因,可以促进肿瘤细胞的凋亡和衰老过程;与之不同的是,它在血管相关疾病中可能发挥相反作用:已有文献报导let-7过表达可以促进血管内皮细胞的增殖、迁移以及血管生成过程;另一方面,let-7又广泛抑制胶原酶、MMPs等ECM水解酶的活性从而抑制肿瘤转移。由此,我们推测let-7家族的某些成员可能通过抑制VSMC的异常凋亡和ECM分解,从而控制腹主动脉瘤发病时的发生和进展。实验方法:1.样本采集及检测腹主动脉瘤患者血浆中let-7和基质蛋白酶的表达本实验随机纳入2016年3月到2018年9月期间在济宁市第一人民医院行外科干预的肾下型腹主动脉瘤患者21例(年龄67.2±5.5岁)及对照人群25例(与患者之间在年龄、性别比例方面无统计学差异),所有受试者均行腹主动脉CTA检查确诊。统计患者与健康对照组的一般临床特征,包括年龄、性别比例、BMI、疾病史和药物史等,对比二组之间的差异来评估腹主动脉瘤发生的危险因素。获取手术患者的腹主动脉瘤组织和正常腹主动脉组织,对其进行HE染色观察腹主动脉瘤的病理变化,对组织切片进行EVG染色以进一步观察动脉组织内的纤维结构。2.腹主动脉瘤患者血浆中let-7家族及炎性相关MMPs的表达抽取受试者外周血,离心获得血浆样本。用酶联免疫吸附实验(ELISA)测得MMP2、MMP-9、MMP-13的血浆浓度。利用定量PCR检测血浆中let-7家族成员(包括 let-7a、let-7b、let-7c、let-7d、let-7e、let-7f、let-7g、let-7i、miR-98)的表达量。按照let-7i的中位数,将患者分为高、低表达量两组,比较两组患者的临床特征,分析与let-7i表达量与瘤体直径大小及其他临床特征因素的相关性。3.诱导腹主动脉瘤小鼠模型及let-7i表达量情况ApoE-/-小鼠皮下缓释渗透注射Ang Ⅱ,持续泵入4周诱导腹主动脉瘤动物模型,假手术组小鼠持续泵入PBS缓冲液。4周后通过超声显影检查腹主动脉最大直径进行验证。从小鼠体内分离出腹主动脉组织,利用定量PCR检测模型组小鼠腹主动脉组织中let-7i是否存在异常表达的情况。4.let-7i对小鼠腹主动脉瘤形成及组织中MMPs表达的影响为了研究let-7i下调是否是腹主动脉瘤发生的始动因素,我们使用腺相关病毒包裹的过表达载体(AAV-let-7i mimic)或对照质粒(AAV-mimic NC)腹部注射,对腹主动脉瘤模型小鼠进行干预。在渗透压泵植入前一天开始注射病毒载体,每隔一天注射一次直至动物建模周期结束,第28天将小鼠处死后取材。对比各组小鼠腹主动脉瘤形成率和腹主动脉最大直径,判断let-7i过表达对腹主动脉瘤形成和进展影响。最后,western blot检测组织样品中MMP-2、MMP-9、MMP-13的表达水平。5.let-7i在血管平滑肌细胞中的表达VSMC细胞在受到外界刺激时可以由分化型(收缩型)向去分化型(合成型)转化,以便大量合成胞外基质,修复损伤血管。用10 ng/μl PDGF诱导VSMC细胞去分化型来模拟体内腹主动脉瘤发生时的炎性环境。定量PCR测定不同时间段的let-7i表达情况。6.实验分析let-7i和MMP-9的作用关系利用Targetscan和RegRNA等在线预测工具分析二者可能的作用位点,将预测到的MMP-9基因3’-UTR靶点结合序列克隆到psiCHECK2载体荧光素酶的下游,与let-7各家庭成员的表达载体共同转染HEK293T细胞,检测荧光素酶活性。进一步将let-7i表达载体分别与野生型、突变型MMP-9荧光载体共转染HEK293T细胞,双荧光素酶报告基因实验判断两个基因的作用关系。7.let-7i对MMPs的调节作用VSMC细胞中转染let-7i mimic和反义antisense let-7i,分别用来实现let-7i表达上调、下调。定量PCR检测细胞中let-7i的表达水平,评估转染效率。酶联免疫吸附(ELISA)测定let-7i上调、下调对细胞分泌MMP-9的影响。western blot实验检测VSMC细胞内MMP-2、MMP-13蛋白表达量。此外,我们还在人脐静脉内皮细胞HUVEC中转染let-7i mimic、antisense let-7i来过表达、干扰let-7i,ELISA检测转染后MMP-9表达量,对上述结果加以证明。8.let-7i对去分化型血管平滑肌细胞增殖、迁移及凋亡的影响利用PDGF(10 ng/μl)诱导同步化的VSMC细胞去分化型。48小时后,定量PCR检测let-7i在分化型和去分化型的VSMC细胞中的表达水平。在细胞中过表达、干扰let-7i并用PDGF处理细胞48小时后,通过CCK-8和细胞迁移实验,分别测定let-7i对去分化型VSMC细胞活力、迁移能力的影响。在PDGF处理细胞48小时后,流式细胞仪分析细胞在转染了 let-7i mimic和anti-let-7i后的凋亡情况。随即用western blot实验检测VSMC细胞裂解液中前体和剪切形式的凋亡相关因子活性Caspase-3和Caspase-9的表达来验证上述实验结果。实验结果:1.腹主动脉瘤患者的统计资料及病理变化统计分析结果显示高血压和吸烟是患腹主动脉瘤的主要危险因素(P<0.05)。HE染色结果所示正常组织的内膜、中膜及外膜3层结构层次清晰,结构完整;而腹主动脉瘤壁组织结构紊乱,组织严重破坏,被大量炎性细胞浸润,且中膜层内平滑肌细胞数量明显减少,成纤维细胞明显增多。EVG染色发现正常腹主动脉壁组织内弹力纤维结构完整且呈现波浪形;而腹主动脉瘤组织中,弹力纤维出现断裂且被严重破坏,残留的弹力纤维则部分呈直线形而无波纹。2.腹主动脉瘤患者血浆中let-7家族成员及炎性相关MMPs的表达酶联免疫吸附实验结果显示患者血浆中基质蛋白酶MMP2、MMP-9、MMP-13的表达水平与对照组相比较也相对升高(P<0.05或P<0.01)。与此同时,腹主动脉瘤患者血浆中let-7a、let-7b、let-7c、miR-98表达水平与健康对照相比明显上调(P<0.05或P<0.01),其中let-7i的表达量下调最明显,因此接下来的实验以let-7i家族成员作为研究对象。这些数据表明,let-7家族的一些成员可能在腹主动脉瘤的发生或进展过程中发挥关键作用。3.血浆let-7i表达量与疾病程度的相关性let-7i表达水平与年龄、性别、BMI指数、疾病史和药物史无显着相关性(P>0.05);与let-7i高表达组患者相比,let-7i低表达的患者瘤体直径较大,两组间差异有统计学意义(8.07±0.93 vs 6.32±1.02,P<0.05)。因此推断let-7i可能在腹主动脉瘤的发生、进展中起到调节作用。4.let-7i在腹主动脉瘤小鼠中的表达量下调超声结果证实在Ang Ⅱ持续注射4周后,模型组小鼠的腹主动脉最大直径为1.423±0.109 mm,而假手术组小鼠的主动脉最大直径为0.613±0.012 mm,二者差异显着(P<0.05),表明腹主动脉瘤的动物模型造模成功。另外,小鼠血压从诱导前的102.0±7.4mmHg增加到146.7±9.3 mmHg,且与假手术组小鼠血压有显着差异(P<0.05),模型组和假手术组之间在心率和体重方面无明显变化(P>0.05)。5.let-7i可以控制小鼠腹主动脉瘤形成AAV-let-7i mimic组的小鼠腹主动脉壁中let-7i的表达量明显上升,而其在对照组(AAV-mimic NC)腹主动脉壁中的表达量与未注射小鼠比较却没有明显变化。用let-7i mimic过表达载体干预小鼠后,腹主动脉瘤形成率与未干预的小鼠相比,出现了大幅度下降;而对照载体的引入却不能引起这种变化。通过测量腹主动脉最大直径,我们发现虽然经AngⅡ诱导4周后小鼠的腹主动脉最大直径显着增加,但当同时用携带let-7i mimic的AAV病毒注射时,最大直径大幅度减小,与阴性对照组有显着差异。综上所述,腹主动脉壁中let-7i上调可以抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成。6.let-7i过表达可以下调组织中MMPs表达腹主动脉瘤模型小鼠组织中,MMP-2、MMP-9和MMP-13蛋白的表达水平均较正常小鼠明显增多,但当let-7i过表达时,这些蛋白水平显着减少。说明在小鼠模型中,let-7i可以抑制MMPs的表达,这可能是其抑制腹主动脉瘤形成的主要原因之一。7.let-7i在去分化型血管平滑肌细胞中表达量减少定量PCR结果表明,在PDGF诱导48小时后,let-7i在去分化型的VSMC中表达量较未处理细胞有所下降(P<0.05),但当去除刺激条件使let-7i的水平再一次回复,这与我们在患者血浆中得到的检测结果相似,因此我们利用这一细胞模型在体外条件下研究let-7i的相关功能机制。8.let-7i能与MMP-9基因3’UTR靶向结合MMP-9基因3’-UTR与let-7家族各成员之间有保守结合位点。双荧光素酶报告基因实验分析显示,相比于空载体对照,let-7a、let-7b、let-7f和let-7i均可以抑制野生型MMP-9转染组的荧光素酶活性(p<0.01)。并且,我们发现let-7i能够显着抑制细胞荧光强度;而突变型MMP-9组荧光强度没有明显变化,提示let-7i可能与MMP-9编码基因有直接相互作用。9.let-7i 能够下调 VSMC 细胞 MMP-2、MMP-9、MMP-13 的表达let-7i mimic转染的血管平滑肌细胞VSMC细胞中,let-7i表达水平显着上调(P<0.001),而在antisense let-7i转染细胞中let-7i的表达量则显着下调(P<0.01)。说明转染效率较高,可以用于后续功能实验研究。酶联免疫吸附(ELISA)结果表明与对照组相比,let-7i过表达明显降低了细胞培养上清液中MMP-9的表达水平(p<0.01);而抑制let-7i的表达则显着上调了 MMP-9的表达水平(P<0.001)。let-7i过表达还会引起VSMC细胞内MMP-2、MMP-13蛋白表达量减少;而相反,抑制let-7i的表达可以提高MMP-2、MMP-13的表达量。暗示let-7i在VSMC细胞中的作用可能是通过直接与MMP-9基质蛋白酶直接结合并相互作用,使MMP-9和其他一些蛋白酶表达量下降从而保护细胞外基质免受降解。let-7i mimic转染的人脐静脉内皮细胞HUVEC细胞中MMP-9的表达受到抑制(P<0.01),而anti-let-7i转染的HUVEC中MMP-9的表达显着增强(p<0.001)。10.let-7i能够促进血管平滑肌细胞增殖、迁移CCK-8检测结果显示PDGF刺激48小时后,干扰let-7i表达可以使细胞活力较其阴性对照组明显受到抑制(P<0.01);而let-7i过表达可以使VSMC细胞活力较其对照组有所增加,且差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,干扰let-7i表达后迁移的VSMC细胞数量相比于阴性对照组明显减少,而let-7i过表达则可以导致迁移细胞数量显着增加,这些数据说明let-7i可以促进血管平滑肌细胞的增殖、迁移。11.let-7i抑制血管平滑肌细胞凋亡流式细胞仪分析细胞在转染了 let-7i mimic和anti-let-7i后的凋亡情况。在PDGF处理细胞48小时后,anti-let-7i转染的VSMC细胞凋亡率相比于对照组显着增加;let-7i过表达则可以使细胞的凋亡率大幅降低(p<0.01)。干扰let-7i可以增加活性Caspase-3和Caspase-9的表达(P<0.001);而let-7i过表达则减少了 Caspase活性形式的比例(P<0.001)。这些数据可以说明let-7i显着减轻了去分化型VSMC细胞凋亡,因此可能腹主动脉瘤发展中起到抑制的作用。这些数据可以说明let-7i显着抑制了合成型VSMC细胞凋亡。实验结论:综上所述,我们的实验结果表明let-7i在腹主动脉瘤患者血浆中显着下调,且let-7i过表达可以减轻小鼠腹主动脉瘤的形成及组织中MMPs的表达。体外研究发现,它通过与MMP-9相互作用并抑制其表达,减轻了 ECM降解。另一方面let-7i还参与维持PDGF诱导的去分化型VSMC细胞增殖和迁移作用,并能够抑制VSMC凋亡,从一定程度上有助于VSMC细胞合成胞外基质修补受损血管,这些基质分子与VSMC共同作用以维持血管壁的结构和机械强度。这些结果表明,let-7i很可能是腹主动脉瘤发病机制中的一个重要调节因子,作为诊断和治疗的新的生物标志物。
崔秀卿,邢金梅,赵秋兰,刘华[4](2019)在《老年原发性高血压患者血浆β2微球蛋白、踝肱指数与血压变异性的相关性研究》文中研究说明目的观察老年原发性高血压患者血浆β2微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)、踝肱指数(ankle brachial index, ABI)变化及其与血压变异性(blood pressure variability, BPV)的相关性。方法选取2017年1月—2018年7月保定市第二医院老年病科住院的老年原发性高血压患者423例作为观察组,另选取同期于我院体检中心行健康体检的身体健康老年人120例作为对照组,比较两组β2-MG、ABI水平变化。另根据β2-MG、ABI水平的不同将观察组又分为高低β2-MG、ABI亚组,观察高低β2-MG、ABI亚组间BPV的差异;并进一步分析患者β2-MG、ABI水平与BPV的相关性。结果观察组β2-MG水平高于对照组,ABI水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高β2-MG亚组患者24 h收缩压变异性(24 h systolic blood pressure variability, 24 h SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h diastolic blood pressure variability, 24 h DBPV)及24 h平均动脉压(24 h mean artery blood pressure, 24 h MABP)均高于低β2-MG亚组患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);低ABI亚组患者24 h SBPV、24 h DBPV及24 h MABP水平均高于高ABI亚组患者,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Cox回归模型分析结果显示,β2-MG与24 h SBPV、24 h DBPV均呈正相关,ABI与24 h SBPV、24 h DBPV均呈负相关。结论老年原发性高血压患者血浆β2-MG水平升高,ABI水平降低,β2-MG、ABI与老年原发性高血压BPV具有相关性,可一定程度影响BPV。
申有霞[5](2019)在《新诊断青年2型糖尿病患者临床特征的比较性研究》文中指出目的:分析比较新诊断青年2型糖尿病患者的临床特征,为其预防及诊治提供临床依据。方法:收集2015年1月至2018年1月于吉林大学第二医院内分泌科住院治疗的新诊断的2型糖尿病患者(≥18岁)521例,男性317例,女性204例,按年龄分为三组,青年组(18-44岁)249例、中年组(45-59岁)163例、老年组(≥60岁)109例,比较分析三组患者的一般及临床资料,包括性别、年龄、BMI、高血压病史、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、血酮、FPG、2hPG、HbA1C、UA、FCP、1hCP、2hCP、TC、HDL-C、LDL-C、TG、ALT、AST、脂肪肝、蛋白尿、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、踝肱指数的差异。使用SPSS21.0软件统计学分析,以P<0.05认为有统计学意义。结果:1、青年组男性、肥胖患者比例高于中年组及老年组,高血压患病率低于中年组及老年组;在糖尿病家族史、吸烟史及饮酒史方面三组间比较未发现统计学差异;2、青年组甘油三酯、谷丙转氨酶、空腹C肽水平及高尿酸比例高于中年组及老年组,高密度脂蛋白胆固醇浓度低于中年组及老年组;谷草转氨酶、餐后1小时C肽、餐后2小时C肽水平高于老年组,而低密度脂蛋白胆固醇浓度及糖化血红蛋白水平低于老年组,青年组伴有血酮升高的患者比例高于中年组。蛋白尿、脂肪肝患病、空腹血糖、餐后2小时血糖及总胆固醇水平在三组间比较无统计学差异;3、青年组糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、踝肱指数的异常比例显着低于中年组及老年组,蛋白尿比例在三组间比较无统计学差异;4、经变量的多因素分析,青年组患者中男性患者比例及尿酸异常比例高于中年组及老年组,合并高血压及糖尿病视网膜病变的比例低于中年组及老年组;血酮异常比例高于中年组,ALT水平高于老年组,糖化血红蛋白水平及踝肱指数异常比例低于老年组。结论:1、新诊断青年2型糖尿病患者男性、肥胖者比例高,应加强对此类人群的糖尿病筛查;2、新诊断青年2型糖尿病患者更易出现代谢综合征,高尿酸、脂代谢异常(高甘油三酯水平及高密度脂蛋白胆固醇浓度降低)及肝功能受损(谷丙转氨酶及谷草转氨酶的升高)可能与青年2型糖尿病的发生有关;3、新诊断青年2型糖尿病患者胰岛功能好于中年组及老年组;4、青年2型糖尿病患者高血压患病率及糖尿病视网膜病变患病率虽较低,但仍存在;中年组及老年组患者合并高血压及视网膜等病变的风险大大增加,应重视对中年组及老年组新诊断2型糖尿病患者血压的监测及视网膜等病变的筛查。
艾丽根[6](2016)在《血清Cystatin C对糖尿病足溃疡严重程度和预后的临床价值研究》文中研究说明1.研究背景与目的糖尿病足溃疡是非创伤性截肢的首要原因。本研究旨在探讨血清Cystatin C与糖尿病足溃疡严重程度及1年愈合结局的相关性,以了解Cystatin C是否可作为溃疡严重程度加重、伤口预后的提示因子。2.方法本研究为横断面和队列随访研究,纳入合并和不合并足溃疡的2型糖尿病(T2DM)患者,进行基线测定和1年后足溃疡愈合情况随访。收集患者一般临床数据包括胱抑素C(Cystatin C)等生化指标。用Spearman相关和Logistics回归方法分析血清胱抑素C与基线时足溃疡Wagner级别的关系,及其与1年后足溃疡愈合率的关系3.结果3.1简单相关和Logistic回归分析显示Cystatin C升高是独立于传统因素之外的溃疡Wagner级别的独立影响因素(β=1.381,95%CI:1.039-15.228,P<0.01)。在校正年龄、肾功能等因素后,Cystatin C也是糖尿病足溃疡1年预后的独立影响因素(OR=7.279,95%CI:1.299-40.784,P<0.05)。3.2 ROC曲线分析示,提示足溃疡级别加重的血清Cystatin C截点是1.45mg/L,高血清Cystatin C水平提示足溃疡Wagner级别加重风险3倍增加;而预测糖尿病足溃疡愈合不良的血清Cystatin C截点为1.35mg/L,此时愈合不良的风险增高至7.279倍。4.结论血清胱抑素-C水平与2型糖尿病足溃疡严重程度和预后密切且独立相关。胱抑素-C水平高于1.45mg/L提示糖尿病足溃疡更严重,超过1.35mg/L预示糖尿病足溃疡愈合不良风险增加6倍以上。
袁之琳[7](2014)在《电针治疗严重功能性便秘的临床疗效观察及胸腹部肺肠对应区体表温度变化的研究》文中提出研究一电针治疗严重功能性便秘的临床疗效观察目的通过观察电针治疗严重功能性便秘的临床疗效研究电针治疗严重功能性便秘的有效性。方法将符合研究标准的严重功能性便秘患者70例,随机分为治疗组(电针组)和对照组(假电针组)。治疗组:取穴:双侧天枢、腹结、上巨虚。操作:用2~3寸不锈钢毫针快速破皮,然后缓慢垂直深刺,直至腹膜壁层即止,不提插捻转,再分别横向连接电针仪电极于双侧天枢和腹结穴的针柄上。电针参数:疏密波,15Hz、电流强度0.1mA-1.0mA,以患者腹部肌肉轻微颤动为度。上巨虚穴,用1.5寸毫针直刺1寸,小幅度均匀提插捻转3次,局部酸胀感为得气;留针期间,每10分钟行小幅度均匀提插捻转(3次)手法一次,共做行针手法三次。对照组:针刺部位:双侧天枢旁、腹结旁、上巨虚旁非穴点。天枢旁:天枢穴水平旁开1寸,脾经和胃经连线中点;腹结旁:腹结穴向内水平旁开1寸,脾经和胃经连线中点;上巨虚旁:上巨虚穴水平旁开,胃经和胆经连线中点。操作:采用1寸不锈钢毫针,直刺0.3寸-0.5寸(以针体连接电针线能直立为度),不提插捻转,然后连接电针仪特制电源线电极于双侧天枢旁和腹结旁非穴点针柄上,频率15Hz,电流强度在0.5ma。特制电源线为中间电线剪断,外表如常;即电针仪显示接通状态,但实际未通电;频次、疗程同试验组。频次、疗程及时间:两组均每次留针30分钟,前两周治疗5次/周,每天针灸1次;后6周治疗3次/周,隔日电针1次;连续治疗8周,共治疗28次。观察指标:1周完全自主排便次数(CSBM)评分:和基线比较,治疗4周、8周期间的每周CSBM增加的平均值。2 BRISTOL粪便性状评分:和基线比较,治疗4周、8周期间的每周粪便评分所增加的平均值。结果1完全自主排便不同时点CSBM组内比较:P<0.05,说明组内不同时点的CSBM差异有统计学意义。不同时点CSBM组间比较:P<0.05,说明两组之间差异有统计学意义。2粪便性状不同时点粪便性状组内比较:P<0.01,说明组内不同时点的大便性状分值差异有统计学意义。粪便性状分值平均值组间比较:P>0.05,没有统计学意义。结论1电针深刺治疗严重功能性便秘方案有效,提示治疗组的穴位、电针刺激、手法、针刺深度等是针刺起效的基本因素。2电针深刺可以有效增加患者完全自主排便次数,有效改善排便反应系统以及肠蠕动情况。3电针深刺可以有效改变患者粪便性状。研究二电针对严重功能性便秘患者胸腹部肺肠对应区体表温度影响的研究目的应用红外热成像技术观察电针治疗前后胸、腹部肺肠对应区体表温度的变化情况,探讨肺与大肠的脏腑表里关系。方法在研究一的基础上,以自愿参与研究的治疗组与对照组共30例严重功能性便秘患者为对象,利用ATIR-M301型非制冷医用红外热像仪,采集人体胸腹部肺肠对应区体表温度,并进行分析。结果1治疗前后胸部肺对应区温度比较:治疗前34.71±1.25℃,治疗后33.67±1.10℃(P<0.05),差异具有统计学意义。2治疗前后腹部大肠对应区温度比较:治疗前34.62±1.21℃,治疗后33.35±0.97℃(P<0.05),差异具有统计学意义。结论针对严重功能性便秘电针治疗,可引起患者胸、腹部肺肠对应区的体表温度同步发生变化,提示“肺与大肠相关”。
马京亚[8](2014)在《空气压力波联合中药治疗下肢深静脉血栓形成后综合征的临床研究》文中研究说明目的:深静脉血栓形成后综合征(post-thromboticsyndrome,PTS)是急性下肢深静脉血栓形成即DVT治疗不及时所形成的并发症。主要表现有下肢肿胀明显,浅静脉怒张。皮肤出现瘙痒、色素沉着、湿疹,严重时皮肤可出现破溃,且不易愈合,使患者丧失劳动能力,给患者造成极大的痛苦。PTS的发生机制至今尚未完全明确。既往研究表明,静脉回流障碍、静脉倒流或两者共同作用可能是引起PTS的主要病理生理变化。由于静脉血在下肢瘀滞,造成下肢的静脉高压,从而产生上述临床表现。目前国内外对本病的治疗尚无理想的方案,西医手术疗法具有创伤大且效果一般的特点,患者多不易接受。目前对本病的治疗方法较少且效果一般。本课题将多项治疗方法联合应用,并重点突出空气压力波与中药内服的联合应用,将为PTS提供新且有效的治疗方法,解除PTS患者的痛苦。方法:研究病例均来自河北医科大学中医院即河北省中医院外科收集PTS患者均经彩色超声多普勒确诊的慢性期患者90例。将90例PTS的病人完全随机分为中药内服加空气压力波治疗组、空气压力波治疗组及中药内服组三组,具体如下:空气压力波加中药内服治疗组:采用中药内服(中药方制成的袋装药剂400ml,分2次口服。21日为一疗程)联合空气压力波治疗(治疗时间为每次30min,每日1次,21日为一疗程)。每位PTS患者均给予迈之灵口服(每次150mg,每日1次,21日为一疗程)。活动时弹力绷带加压包扎或穿弹力袜。空气压力波组:每位空气压力波治疗(治疗时间为每次30min,每日1次,21日为一疗程)。PTS患者均给予迈之灵口服(每次150mg,每日1次,21日为一疗程)。活动时弹力绷带加压包扎或穿弹力袜。中药内服组:采用中药内服(中药方制成的袋装药剂400ml,分2次口服。21日为一疗程),每位PTS患者均给予迈之灵口服(每次150mg,每日1次,21日为一疗程)。活动时弹力绷带加压包扎或穿弹力袜。观察指标:①一个疗程后观察患者临床症状(胀痛)与体征(水肿、皮温升高、皮色异常)的变化情况,以统计积分。②一个疗程后,用光电容积描记法(photo plethsmography, PPG)测量重新灌注时间(Refill Time, RT)、静脉压力(Venous pressure, Vp)的变化。③一个疗程后,用彩超测定静脉返流时间的变化情况。④安全性指标:分别在用药前一周内及停药后一周内各检查一次血常规、尿常规、便常规、肝功能(ALT、AST、TBIL)、肾功能(BUN、Cr)、心电图及血凝五项(PT、APTT)。结果:1三组Villalta临床评分比较:一个疗程后(21日后),空气压力波治疗加中药内服组、空气压力波组及中药内服组三组治疗前后临床评分自身对比有统计学意义(P <0.05),且三组间表现比较差异具有统计学意义(P<0.05),多重比较结果显示空气压力波治疗加中药内服组效果最好,优于空气压力波治疗组和中药内服组。2治疗有效率的比较:一个疗程后,空气压力波加中药内服治疗组、空气压力波组、中药内服组三组总有效率分别为96.77%、73.33%及80.00%;经检验,三组总有效率比较差异有统计学意义,可认为三组总有效率不同(P <0.05),多重比较结果显示,中药内服加空气压力波治疗组效果最明显,优于其余两组。3三组静脉返流时间比较(彩超测定):一个疗程后,经检验,空气压力波加中药内服治疗组、空气压力波组、中药内服组三组治疗前后静脉返流时间对比有统计学意义(P <0.05),且空气压力波加中药内服组与空气压力波组和中药内服组的差异具有统计学意义(P <0.05),故可认为,空气压力波加中药内服组的治疗效果最好,优于其余两组。4RT值比较:一个疗程后,经检验,空气压力波加中药内服组与空气压力波组和中药内服组治疗前后RT值自身对比有统计学意义(P <0.05),经多重比较,空气压力波加中药内服组与其余两总体均数的差异有统计学意义(P <0.05)。故可认为,治疗后组内比较RT值较治疗前增加,且空气压力波加中药内服组增加最明显。5Vp值比较:一个疗程后,治疗前后经检验,中药内服外洗组、中药外洗组及对照组的Vp的总体均数差异均无统计学意义(P>0.05),故可认为,三组治疗前后的Vp组内组间比较均无明显差异。6安全性观察:空气压力波治疗加中药内服组、空气压力波治疗组及中药内服组三组治疗前后血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、心电图及血凝五项变化均无显着性差异(P>0.05),提示药物无明显的毒副作用。结论:应用空气压力波联合自拟中药内服方法治疗下肢深静脉血栓形成后综合征在提高整体疗效、改善患者水肿、胀痛、皮温升高、皮色异常症状、体征方面优于其他两组,说明联合治疗在改善患者生活质量方面具有巨大优势,显示了充分发挥中医辨证论治、标本兼治、安全有效的特点,是治疗PTS的最佳选择,并且能提高重新灌注时间,显着改善静脉瓣膜功能不全。
杨贤罡[9](2012)在《结合基因标记构建我国女子长跑运动员选材指标体系的研究》文中提出目的:通过对现役运动员形态、机能、心理、素质和技战术水平的测试,结合基因标记构建我国女子长跑运动员高级阶段的选材指标体系。方法:(1)通过对101名女子长跑运动员初选指标的测试,结合因子分析、回归分析和经验筛选方法确定传统选材指标体系;(2)用多基因计算方法对长跑运动能力关联基因标记进行分析;用logistic回归构建长跑运动能力基因预测模型;用AUC检验各遗传效应下的基因预测模型的诊断能力;用ROC曲线配对比较确定最佳预测模型;(3)用MALDI-TOF技术解析长跑运动员基因标记的基因型;logistic回归结合AUC检验基因标记诊断不同水平运动员的效度;形成结合基因标记的选材指标体系,分别用logistic回归和Nagelkerke系数确定定性评价方法和定量评价方法;用ROC曲线配对比较分析结合基因标记前后的选材指标体系对不同运动水平运动员的诊断准确性。结果:(1)在传统选材指标体系中,形态指标包括骨盆宽/髋宽,下肢长A/H和下肢长A/身高;机能指标包括无氧阈速度,最大通气量,最大心率,最大摄氧量和血红蛋白;心理指标包括坚韧性,独立性,自觉性和果断性;素质指标包括功能性运动能力和1500米成绩;技战术能力指标包括动作节奏性,灵活运用战术能力和大赛前焦虑程度;(2)长跑运动员的基因型总分和符合率显着高于普通人群(P<0. 01,P<0. 01);优势基因型效应下的预测模型区分优秀运动员和普通人群的 AUC=0.78 (P<0.01),模型的 Nagelkerke 系数 R2=0.291; (3)基因标记区分优秀运动员和一般运动员中的AUC=0. 64 (P<0. 05)。在国家集训队中诊断优秀运动员和一般运动员时,结合基因标记前后,定量方法的AUC从0.73(P>0. 05)增加至0. 82 (P<0.01),定性方法的AUC从0. 84 (P<0. 01)增加到1.00 (P<0.01)。结论:(1)传统选材指标体系能够应用于高级阶段的选材实践工作;(2)目前的多基因标记能够有效诊断个体是否拥有优秀长跑运动能力;(3)单纯多基因标记同样能够诊断优秀运动员和一般运动员,而结合基因标记的选材指标体系能够进一步提高选拔优秀运动员的准确性。
王晋军,姜桂喜,苗进,李强,薛智军,张娟子[10](2010)在《血管监测博士仪在下肢动脉血管病变诊断中的应用价值》文中研究指明下肢动脉血管病变多由肢体动脉硬化闭塞症、糖尿病肢体血管病变、动脉栓塞等引起,血管检测博士仪是集双向血流波形描记、彩色频谱、双侧同时红外光容积描记、空气容积描记、自动测压并记录及电脑分析为一体的无创性血管功能快速检测站。我们自2006年7月至2009年3月利用英国亨特莱血管检测博士仪诊断下肢动脉血管病变165例,报告如下:
二、利用英国亨特莱血管检测博士仪诊断下肢动脉血管病变(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、利用英国亨特莱血管检测博士仪诊断下肢动脉血管病变(论文提纲范文)
(1)论用艺术提升医学博物馆的公共性(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
绪论 |
一、问题缘起和研究意义 |
二、研究现状和文献综述 |
(一)世界博物馆学的研究趋势 |
(二)早期的医学博物馆馆藏研究推动了人文自然科学发展 |
(三)医学博物馆学术研究概况 |
(四)医学博物馆学术研究文献综述 |
(五)艺术和医学的交融促进医学的发展和医学知识的传播 |
三、研究方法和论文构架 |
第一章 西方医学博物馆的历史演变 |
第一节 西方医学和医学史的记录和传承 |
(一)史前医学时期 |
(二)远古文明中的医学时期 |
(三)古希腊医学时期 |
(四、五、六)古罗马医学、中世纪医学、文艺复兴时期的医学时期 |
(七)近现代医学时期 |
(八)后现代医学时代 |
第二节 西方医学博物馆的产生、发展和演变 |
一、早期西方医学博物馆 |
二、大众人体解剖博物馆 |
三、卫生博物馆与健康博物馆 |
四、医学相关专科博物馆 |
五、西方医学史和医学博物馆沿革的历史时间轴 |
第三节 欧美医学博物馆的现状和困境 |
一、博物馆在当代被赋予了新的发展内涵 |
二、欧美医学博物馆现状 |
三、欧美医学博物馆困境成因分析 |
四、欧美医学博物馆发展状况对中国医学博物馆发展的启示 |
第四节 欧美博物馆与其瘟疫主题展 |
一、20 世纪流行传染性疾病的主题教育展与其博物馆 |
二、古老的黑死病与亚姆村瘟疫博物馆的建立 |
三、其它博物馆的瘟疫教育展 |
第二章 艺术和医学的共同演绎 |
第一节 对人体的研究是艺术与医学的永恒话题 |
一、艺术与医学的交融与萌芽:人体 |
二、艺术与医学的交汇与探究:人体解剖学 |
三、人体艺术的西方具象写实与东方抽象写意 |
第二节 世界名画里的人体和医学 |
一、名画中人物的疾病和健康状况 |
二、名画里反映出画家本人的身体疾病 |
三、名画里反映的医护病患关系 |
四、名画里记录着医学史中的重要事件 |
五、名画里记录的瘟疫 |
第三节 人体疾病和心理健康对艺术创作的影响 |
一、身疾心病对艺术家创作的影响 |
二、疾病对艺术创作影响的作用机制 |
第四节 艺术对人类身心健康的影响:博物馆处方与艺术治疗 |
一、博物馆处方和博物馆治疗 |
二、艺术是一种新型的古老治疗工具 |
三、艺术治疗的形式与主要方法 |
四、绘画治疗的理论基础与作用机制 |
五、艺术博物馆艺术治疗的有效性评估 |
第五节 艺术在医院和临床医学的应用 |
一、艺术有助于提升医务人员的人文修养 |
二、艺术在现代临床医学中的应用 |
三、医院空间环境的艺术化:绘画、雕塑、色彩和绿化等的治疗效果 |
第六节 生物医学艺术:艺术与医学融合的新趋势 |
一、欧美生物艺术的萌芽时期 |
二、欧美生物艺术的发展阶段 |
第三章 医学博物馆艺术化的路径 |
第一节 麦克卢汉的“媒介观” |
第二节 医学博物馆艺术化的重要手段:高新科技的应用 |
一、医学博物馆艺术化的内涵 |
二、医学博物馆的艺术化离不开科技化 |
第三节 人体和医学展品的标本固定和保存的艺术化 |
一、制成木乃伊(Mummification) |
二、蜜渍法(Mellification) |
三、古代防腐剂和福尔马林固定保存法(Formalin fixation) |
四、现代防腐剂:化学和物理方法综合使用(Embalming) |
五、人体冷冻(Cryogenics) |
六、塑化技术保存人体标本(Plastination) |
第四节 电子科技发展衍生人体艺术品:数字人体和数字解剖标本 |
一、人体生物医学标本的数字化 |
二、数码人体:电脑合成的三维人体 |
三、人体虚拟尸体解剖 |
四、3D-打印的人体器官标本 |
五、医学数字产品和数字艺术品 |
六、生物医学艺术作品 |
第五节 医学博物馆展陈设计的艺术科技化 |
一、围绕展品医学内涵和展览主题,强调知识性并突出审美感 |
二、展陈空间中的科技、医学和艺术的融合 |
三、应用数字医学标本和增强现实及虚拟空间:创造艺术化的虚拟场景 |
四、虚拟艺术的传播作用与意义 |
第六节 未来科技化的医学博物馆的表征 |
一、博物馆的线上数字展览 |
二、虚拟医学博物馆 |
三、博物馆的人工智能和医学智能博物馆 |
第七节 人体艺术标本和生物艺术品之伦理问题 |
一、东西方的生死观的讨论 |
二、海根斯塑化人体艺术的伦理道德问题 |
三、生物医学艺术的伦理问题与特点 |
第四章 医学博物馆的专业教育及公众教育 |
第一节 西方前沿的重组教育理念与博物馆教育改革 |
一、当代教育体制的问题和挑战 |
二、西方前沿的重组教育理念和学习网格模式 |
三、后真相时代博物馆教育的公信力 |
第二节 西方医学博物馆的专业教育 |
一、传授医学知识是医生的重要职责 |
二、医学博物馆是医学教学的重要课堂 |
三、人体解剖也是早期艺术家的专业课 |
四、医学博物馆专业教育的现状 |
第三节 西方医学解剖博物馆的公众教育 |
一、早期解剖博物馆的公众教育 |
二、公共卫生运动的兴起和公众卫生健康教育普及 |
三、现代医学博物馆的公众教育内容 |
四、医学博物馆的公众教育的现状与策略 |
第四节 医学博物馆不可替代的的公众教育特色 |
第五节 医学博物馆公众教育上面临的挑战 |
一、传统医学博物馆和现代医学博物馆的差别 |
二、医学博物馆公众教育上面临的问题 |
三、医学博物馆公众教育的意义 |
第六节 现代医学健康公众教育有关主题展的实例解析 |
一、心脏主题展 |
二、大脑主题展 |
三、人体解剖生理的公众教育:玻璃人和透明人人体模型 |
四、灵活机动的博物馆公众教育:微型主题展 |
五、人体生物科学技术内容主题展 |
第五章 拓展医学博物馆的公共性 |
第一节 消失的边界:艺术与医学的跨界融合与边界拓容 |
一、布尔迪厄的文化区隔理论与博物馆公共性的创生 |
二、当代艺术和博物馆的公共性 |
三、提升医学博物馆公共性的价值与实践意义 |
第二节 当代医学博物馆公共性应有的审美表征 |
一、生物艺术品和新标本艺术赋予新的审美特征 |
二、艺术再造医学博物馆现代展陈语境 |
三、艺术融入医学博物馆的公共空间与公共艺术 |
四、医学和艺术并行:医学艺术混合展 |
五、医学和艺术的融合:医学专家和艺术家合作 |
第三节 医学美术在传播医学知识和拓展公共性上的作用 |
一、医学美术的传播力:一图胜过千百字 |
二、医学插图展现艺术家和医学的完美融汇 |
三、超级写实主义雕塑表现人体医学的科学细节 |
四、医学三维动画展示生命和疾病的机制 |
第四节 提升医学博物馆公共性是一个系统工程 |
一、用普惠美学思想指导医学博物馆公共性的建设 |
二、医学博物馆工作人员需要多学科专业的培训 |
三、数字时代展陈设计中文化再生产的新模式 |
四、建构新型博物馆教育模式与加强公众健康知识的传播 |
五、医学博物馆需融合市场经济建立可持续发展的博物馆运营模式 |
第五节 解析公共性的典型案例:惠康医学博物馆 |
一、惠康信托基金会和惠康典藏博物馆 |
二、惠康典藏博物馆的公共性的表征之一:公众参与共建文化民主 |
三、惠康典藏博物馆的公共性的表征之二:当代艺术融合医学艺术 |
四、惠康典藏博物馆公共性的表征之三:分享主义与资源共享 |
五、惠康典藏博物馆公共性的表征之四:公共性和精英性共存 |
第六章 走向未来的大医学艺术博物馆 |
第一节 大医学艺术博物馆概念的界定与意义 |
一、列斐伏尔的“空间理论”溯源 |
二、大医学艺术博物馆概念形成的背景 |
三、大医学艺术博物馆的概念的界定及其内涵 |
四、大医学艺术博物馆的多元化的特点 |
第二节 大医学艺术博物馆作为公共性的文化空间生产 |
一、增强大医学艺术博物馆的公众影响力 |
二、大医学艺术博物馆公众影响力的作用机制 |
三、加强医学艺术博物馆公共性的审美表征 |
第三节 大医学艺术博物馆的线上线下的运作机制 |
一、线上大医学博物馆的运作机制 |
二、大医学艺术博物馆智能化的管理系统 |
三、医学健康普及的不仅是医学科学也是社会文化 |
四、大医学艺术博物馆为中心的社区文化健康与福祉联盟 |
第四节 大医学艺术博物馆建设的(SWOT)可行性分析 |
一、机会与威胁分析(OT)主要是对环境和时势的分析 |
二、优势与劣势分析(SW)主要是对自身优势和劣势的评估 |
三、博物馆企业家在大医学艺术博物馆的作用与职能 |
第五节 构建大医学艺术博物馆的策略 |
一、打造大医学艺术博物馆的特色品牌 |
二、寻求艺术家和医学博物馆的跨界合作 |
三、寻求医学专家和医学博物馆的跨界合作 |
四、大医学艺术博物馆与医学机构及博物馆的合作 |
五、大医学艺术博物馆的主题展要围绕公众关心的健康话题 |
六、大医学艺术博物馆社教部门的规划要反映新时代的述求 |
七、大医学艺术博物馆要应用在多元文化空间生产的管理思维 |
八、大医学艺术博物馆需要寻求为人类命运共同体服务的国际合作 |
结束语 |
附录一 、欧美十大医学博物馆 |
附录二、图版索引(按前后顺序) |
参考文献 |
在读期间公开发表的学术文章 |
后记与致谢 |
附件 |
(2)基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿的影响和中药水蛭抑制NIH3T3细胞增殖及分子机制(论文提纲范文)
前言 |
中文摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
第一部分:基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿的影响 |
引言 |
1. 基于OCTA评估糖尿病黄斑水肿的血流灌注 |
1.1 对象与方法 |
1.2 研究结果 |
2. 基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿的影响 |
2.1 对象与方法 |
2.2 研究结果 |
讨论 |
1. 消渴目病 |
2. 糖网化瘀合剂 |
3. OCTA评估DME黄斑微血管情况 |
4. OCTA评估糖网化瘀合剂对阴阳两虚DME的影响 |
5. 热断层扫描 |
结论 |
第二部分:中药水蛭抑制成纤维细胞增殖及分子机制 |
引言 |
材料与仪器 |
1 细胞来源 |
2 实验药品 |
3 相关试剂 |
4 实验仪器与耗材 |
实验方法 |
1 细胞冻存、复苏、培养及传代 |
2 实验用药物制备与浓度测定 |
3 作用药物及干预条件筛选 |
4 中药水蛭对NIH3T3细胞增殖影响检测 |
5 中药水蛭对NIH3T3细胞凋亡影响检测 |
6 中药水蛭对NIH3T3细胞增殖和凋亡影响的机制 |
7 统计学分析 |
实验结果 |
1 NIH3T3细胞培养 |
2 中药水蛭标准品作用成分浓度测定 |
3 作用药物筛选 |
4 中药水蛭干预条件筛选 |
5 中药水蛭对NIH3T3细胞增殖影响 |
6 中药水蛭对NIH3T3细胞凋亡影响 |
7 RT-PCR检测 |
8 Western blot检测 |
讨论 |
1 中药水蛭 |
2 实验条件筛选 |
3 中药水蛭抑制NIH3T3细胞增殖及机理 |
4 中药水蛭诱导NIH3T3细胞凋亡及机理 |
结论 |
论文创新点 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件一:综述 光学相干断层扫描血管成像在糖尿病视网膜病变中的应用 |
参考文献 |
附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
附件三:受试者知情同意书 |
附件四:患者基本情况表 |
附件五:患者随访情况表(1) |
附件五:患者随访情况表(2) |
附件六:红外热成像报告 |
(3)Let-7i抑制血管平滑肌细胞凋亡及胞外基质降解从而调控腹主动脉瘤发展(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号说明 |
引言 |
第一部分 Let-7与腹主动脉瘤患者的临床相关性及Let-7i上调减轻小鼠腹主动脉瘤 |
前言 |
实验材料及方法 |
实验结果 |
1. 腹主动脉瘤患者的统计资料及病理变化 |
2. 腹主动脉瘤患者血浆中let-7家族及炎性相关MMPs的表达 |
3. 血浆let-7i表达量与疾病程度的相关性 |
4. let-7i在腹主动脉瘤小鼠中的表达量下调 |
5. let-7i可以控制小鼠腹主动脉瘤形成 |
6. let-7i过表达可以下调MMPs表达 |
第二部分 Let-7i靶向抑制血管平滑肌细胞中MMP-9的表达而调节胞外基质降解 |
前言 |
实验材料及方法 |
实验结果 |
1. let-7i在去分化型血管平滑肌细胞中表达量减少 |
2. let-7i能与MMP-9基因3'UTR靶向结合 |
3. let-7i能够下调MMP-2/9/13的表达 |
第三部分 Let-7i调控血管平滑肌细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡水平 |
前言 |
实验材料及方法 |
实验结果 |
1. let-7i mimic能够促进去分化型血管平滑肌细胞增殖、迁移 |
2. let-7i抑制血管平滑肌细胞凋亡 |
讨论 |
结论 |
综述 |
附图、表 |
参考文献 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文 |
学位论文评阅及答辩情况 |
外文论文1 |
外文论文2 |
(4)老年原发性高血压患者血浆β2微球蛋白、踝肱指数与血压变异性的相关性研究(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 对象与分组 |
1.2 研究方法 |
1.3 β2-MG检测 |
1.4 ABI检查 |
1.5 血压参数监测 |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组一般资料比较 |
2.2 两组血浆β2-MG、ABI水平比较 |
2.3 高低β2-MG亚组BPV比较 |
2.4 高低ABI亚组BPV比较 |
2.5 老年原发性高血压患者β2-MG、ABI水平与BPV的相关性分析 |
3 讨论 |
(5)新诊断青年2型糖尿病患者临床特征的比较性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
中英文缩略词表 |
第1章 绪论 |
第2章 综述 |
2.1 糖尿病流行现状 |
2.2 2型糖尿病发病机制 |
2.2.1 DNA甲基化 |
2.2.2 脂肪因子 |
2.2.3 肠道菌群 |
2.2.4 氧化应激 |
2.3 糖尿病并发症 |
2.4 青年2型糖尿病流行现状 |
第3章 临床资料与方法 |
3.1 一般资料 |
3.2 病例选择 |
3.2.1 入选标准 |
3.2.2 排除标准 |
3.3 检测方法 |
3.4 统计学分析 |
第4章 结果 |
4.1 一般临床资料比较 |
4.2 各项检测指标的比较 |
4.3 其他相关脏器病变情况的比较 |
4.4 青年组与中年组组间变量的多因素分析 |
4.5 青年组与老年组的多因素分析 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(6)血清Cystatin C对糖尿病足溃疡严重程度和预后的临床价值研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩写符号说明 |
前言 |
第一部分 血清胱抑素C与2型糖尿病足溃疡严重程度的相关性研究 |
1.引言 |
2.研究对象和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 方法 |
2.2.1 病史收集 |
2.2.2 体格检查 |
2.2.3 足病的记录及分级 |
2.2.4 踝肱指数测定 |
2.2.5 血清胱抑素C测定 |
2.2.6 生化指标 |
2.3 统计学方法 |
3.结果 |
3.1 研究对象的一般临床特征 |
3.2 DFU组不同Wagner分级间临床特征比较 |
3.3 Cystatin C对糖尿病足溃疡患者Wagner分级的影响 |
3.4 糖尿病足溃疡患者Wagner分级影响因素的Spearman分析 |
3.5 糖尿病足溃疡患者Wagner分级影响因素的Logistic回归分析 |
3.6 血清胱抑素C与糖尿病足溃疡严重程度的ROC分析 |
4.讨论 |
5.小结 |
第二部分 血清胱抑素C与2型糖尿病足溃疡预后的关系性究 |
1.引言 |
2.研究对象和方法 |
2.1 研究设计 |
2.1.1 调查方法 |
2.1.2 研究人群 |
2.1.3 诊断标准 |
2.1.4 排除标准 |
2.1.5 2 型糖尿病并足溃疡伤口愈合诊断标准: |
2.1.6 调查内容 |
2.1.7 知情同意 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 受试者基本资料采集 |
2.2.2 体格检查 |
2.2.3 身高及体重 |
2.2.4 血压 |
2.2.5 实验室检查 |
2.2.6 震动感觉阈值测定 |
2.2.7 踝肱指数测定 |
2.2.8 足溃疡等级的记录及分级 |
2.3 统计学分析 |
3.结果 |
3.1 2型糖尿病足病患者与无足病患者临床特征的比较 |
3.2 2型糖尿病足溃疡患者伤口愈合组与未愈合组的一般临床特征比较 |
3.3 不同愈合结局血清胱抑素C水平和不同Cystatin C亚组的足溃疡愈合率的比较 |
3.4 不同年龄和病程分组的足溃疡愈合率比较 |
3.5 不同肾功能状态分组足溃疡愈合率比较 |
3.6 不同血管病变程度ABI分组足溃疡愈合率比较 |
3.7 不同神经病变程度VPT分组足溃疡愈合率比较 |
3.8 足溃疡预后与各临床指标间的简单相关分析 |
3.9 糖尿病足溃疡愈合影响因素的多元逐步回归分析 |
3.10 不同Cystatin C水平患者伤口未愈合的风险分析 |
3.11 血清胱抑素C提示2 型糖尿病足溃疡愈合结局的ROC分析 |
4.讨论 |
5.小结 |
结论 |
1.研究内容总结 |
2.研究的创新点 |
参考文献 |
致谢 |
硕士研究生期间发表学术论文和科研成果目录 |
(7)电针治疗严重功能性便秘的临床疗效观察及胸腹部肺肠对应区体表温度变化的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语 |
第一部分 综述 |
综述一 功能性便秘的概述 |
1 中医对功能性便秘的认识 |
1.1 病名认识 |
1.2 病因病机 |
1.3 各医家辨证分型 |
1.4 辨证标准 |
1.5 “肺与大肠相表里”的中医理论分析 |
1.6 中药治疗 |
1.7 针灸治疗 |
1.7.1 选穴 |
1.7.2 毫针刺法 |
1.7.3 电针疗法 |
1.7.4 艾灸疗法 |
1.7.5 耳针疗法 |
1.8 总结与展望 |
2 西医对功能性便秘的认识 |
2.1 流行病学 |
2.2 病因及发病机制 |
2.3 诊断标准 |
2.4 检查方法 |
2.4.1 直接检查方法 |
2.4.2 结肠传输试验 |
2.4.3 肛门直肠测压 |
2.4.4 排便造影 |
2.4.5 肌电图 |
2.5 治疗 |
2.5.1 治疗原则 |
2.5.2 饮食调护 |
2.5.3 药物治疗 |
2.6 总结与展望 |
综述二 红外热成像技术在临床中应用 |
1 概述 |
2 红外热成像特点 |
3 红外热成像的医学诊断原理 |
4 常见疾病红外线诊断 |
4.1 肿瘤诊断 |
4.2 疼痛的诊断 |
4.3 血管疾病诊断 |
4.4 其他方面的诊断 |
5 人体红外热像图的诊断标准 |
6 人体内部病灶诊断 |
6.1 人体体表温度和体核温度 |
6.2 脏腑体表投影 |
7 人体病灶的分析 |
7.1 局部最高(最低)温度法 |
7.2 视觉对称检测法 |
7.3 其他诊断方法 |
8 红外热成像仪工作性能与环境要求 |
8.1 红外热成像仪的性能要求 |
8.2 红外热成像仪的工作环境 |
9 小结 |
第二部分 临床试验 |
前言 |
研究一 电针治疗严重功能性便秘的临床疗效观察 |
材料和方法 |
1 研究方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 病例来源 |
1.3 诊断标准 |
1.4 纳入标准 |
1.5 排除标准 |
1.6 观察中止标准 |
1.7 研究周期 |
1.8 研究期间指标评价 |
1.9 随机分组 |
2 治疗方案 |
2.1 治疗组 |
2.2 对照组 |
2.3 针具和电针仪 |
2.4 应急处理 |
2.5 注意事项 |
3 疗效指标和疗效评价 |
4 结局指标评价 |
5 数据统计 |
6 技术路线图 |
结果 |
1 患者资料 |
2 完全自主排便比较 |
3 BRISTOL粪便性状比较 |
讨论 |
1 结果分析 |
2 疗效分析 |
3 起效因素探讨 |
4 创新性 |
5 不足与展望 |
6 结论 |
研究二 电针对严重功能性便秘患者胸腹部肺肠对应区体表温度影响的研究 |
材料与方法 |
1 研究方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 纳入标准 |
1.3 治疗措施 |
1.4 研究周期 |
2 观察指标 |
3 红外热像检测方法 |
3.1 设备 |
3.2 检测方法 |
3.3 注意事项 |
3.4 采集部位 |
4 数据统计 |
5 技术路线图 |
结果 |
1 患者资料 |
2 两组治疗前胸部、腹部体表温度比较 |
3 治疗前后胸腹部体表温度比较 |
讨论 |
1 结果分析 |
2 肺与大肠相关性分析 |
3 肠病及肺 |
4 影响红外热像结果的因素 |
4.1 个体差异 |
4.2 多脏腑因素 |
5 创新性 |
6 不足与展望 |
7 结论 |
参考文献 |
附件 |
附图 |
致谢 |
个人简历 |
(8)空气压力波联合中药治疗下肢深静脉血栓形成后综合征的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
附图 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 下肢深静脉血栓形成后综合征的研究现状 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)结合基因标记构建我国女子长跑运动员选材指标体系的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
1 文献综述 |
1.1 女子长跑现状及备战形势 |
1.2 长跑运动员竞技能力特征 |
1.2.1 形态特征 |
1.2.2 机能特征 |
1.2.3 心理特征 |
1.2.4 素质特征 |
1.3 长跑运动员选材指标体系 |
1.4 运动能力关联基因标记 |
1.4.1 运动能力关联单基因标记 |
1.4.2 运动能力关联多基因位点 |
1.4.3 基因标记在运动实践中的应用 |
1.4.4 基因标记对复杂表型的预测 |
1.5 小结 |
研究一 女子长跑运动员传统选材指标体系的构建 |
1 总体设计 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 结果 |
3.1 女子长跑运动员选材测试指标的确定 |
3.2 不同水平运动员选材初测指标的比较 |
3.3 运动员选材指标的筛选 |
3.4 运动员选材指标体系的建立 |
3.5 回代检验 |
4 讨论 |
4.1 运动员形态选材指标的确定 |
4.2 运动员机能选材指标的确定 |
4.3 运动员心理选材指标的确定 |
4.4 运动员素质选材指标的确定 |
4.5 运动员技战术选材指标的确定 |
5 小结 |
研究二 女子长跑运动员基因预测模型的构建 |
1 总体设计 |
2 材料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 研究结果 |
3.1 长跑运动能力关联位点的选择 |
3.2 运动员和普通人多基因特征的比较 |
3.3 优秀长跑运动能力的基因预测模型构建及诊断能力 |
3.4 长跑运动能力的基因预测模型构建:重复验证 |
4 讨论 |
4.1 不同多基因计算方法诊断运动能力的效度比较 |
4.2 基因预测模型所含SNP与长跑运动能力之间的关系 |
4.3 研究局限性 |
5 小结 |
研究三 结合基因标记的运动员选材指标体系的构建 |
1 总体设计 |
2 材料及方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
3 结果 |
3.1 研究样本各SNP位点的分布特征 |
3.2 SNP位点与动态机能指标的关联分析 |
3.3 运动员的多基因特征分析 |
3.4 基因预测模型的实践效度检验:重复验证 |
3.5 基因标记诊断不同水平运动员的效度检验 |
3.6 结合基因标记前后指标体系诊断能力的比较 |
3.7 结合基因标记前后指标体系诊断能力的比较:重复验证 |
3.8 国家集训队备战2012年奥运会选拔工作的跟踪分析 |
4 讨论 |
5 小结 |
全文总结 |
本研究的创新点 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
附录A SNP位点基本情况 |
附录B SNP位点基因型质谱图 |
附录C 不同基因型携带者之间运动能力和机能指标的比较结果 |
附录D 我国优秀女子长跑运动员高级选材专家调查问卷 |
附录E 功能性运动能力测试细则 |
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
四、利用英国亨特莱血管检测博士仪诊断下肢动脉血管病变(论文参考文献)
- [1]论用艺术提升医学博物馆的公共性[D]. 叶丽(盖娅丽丽)(Lily Gaia Ye). 南京艺术学院, 2021(12)
- [2]基于OCTA研究糖网化瘀合剂对阴阳两虚证糖尿病黄斑水肿的影响和中药水蛭抑制NIH3T3细胞增殖及分子机制[D]. 郑淼. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]Let-7i抑制血管平滑肌细胞凋亡及胞外基质降解从而调控腹主动脉瘤发展[D]. 王海庆. 山东大学, 2019(03)
- [4]老年原发性高血压患者血浆β2微球蛋白、踝肱指数与血压变异性的相关性研究[J]. 崔秀卿,邢金梅,赵秋兰,刘华. 临床误诊误治, 2019(07)
- [5]新诊断青年2型糖尿病患者临床特征的比较性研究[D]. 申有霞. 吉林大学, 2019(11)
- [6]血清Cystatin C对糖尿病足溃疡严重程度和预后的临床价值研究[D]. 艾丽根. 上海交通大学, 2016(03)
- [7]电针治疗严重功能性便秘的临床疗效观察及胸腹部肺肠对应区体表温度变化的研究[D]. 袁之琳. 北京中医药大学, 2014(04)
- [8]空气压力波联合中药治疗下肢深静脉血栓形成后综合征的临床研究[D]. 马京亚. 河北医科大学, 2014(09)
- [9]结合基因标记构建我国女子长跑运动员选材指标体系的研究[D]. 杨贤罡. 北京体育大学, 2012(01)
- [10]血管监测博士仪在下肢动脉血管病变诊断中的应用价值[A]. 王晋军,姜桂喜,苗进,李强,薛智军,张娟子. 2010年中国中西医结合周围血管疾病学术交流会论文集, 2010