一、静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病53例（论文文献综述）
徐玮玮,徐利,杨蕾[1]（2022）在《不同剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病效果观察》文中研究指明目的观察不同剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病的临床效果。方法选取2019年3月—2020年12月本院收治的102例川崎病患儿,根据丙种球蛋白治疗剂量的不同分为研究组53例（大剂量丙种球蛋白2 g/kg联合阿司匹林治疗）和对照组49例（小剂量丙种球蛋白400 mg/kg联合阿司匹林治疗）。比较2组临床症状改善情况（退热时间、颈淋巴结增大消退时间、手足肿胀消退时间、黏膜充血消退时间）,临床疗效、实验室指标[C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、血小板计数（PLT）]及不良反应。结果研究组退热时间、颈淋巴结增大消退时间、手足肿胀消退时间、黏膜充血消退时间均短于对照组（P<0.01）;研究组临床总有效率高于对照组（P<0.05）;治疗后2组WBC、CRP、ESR、PLT均下降,其中研究组下降程度更为显着（P<0.05,P<0.01）;2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论大剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病,可有效提高疗效,减轻患儿炎症反应,安全性较佳。
楼印晅[2]（2021）在《同剂量不同疗程静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病患者的疗效比较》文中研究说明目的比较川崎病患儿采取同剂量不同疗程静脉注射丙种球蛋白的治疗价值。方法纳入我院2018年1月至2020年12月收治的27例川崎病患儿,按照静脉丙种球蛋白不同给药方式分为Ⅰ组（16例）和Ⅱ组（11例）,Ⅰ组给药剂量为2 g/kg,在1 d内滴注完,Ⅱ组给药剂量为每日1 g/kg,连用2 d,回顾性比较两组血液高凝状态及疗效。结果两组治疗前凝血活化酶时间（APTT）、血小板（PLT）、血沉（ESR）、D二聚体（D-D）比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;治疗后,Ⅱ组APTT长于Ⅰ组,PLT、ESR、D-D高于Ⅰ组,差异有统计学意义（P <0.05）。Ⅰ组总有效率为100.0%,高于Ⅱ组的90.9%,差异有统计学意义（P <0.05）。结论川崎病患儿在采取单剂量丙种球蛋白治疗时的疗效确切,可显着改善血液高凝状态,应用价值显着。
张磊晶[3]（2021）在《丙种球蛋白不同给药方式对川崎病疗效及预后的影响》文中认为目的:收集74例川崎病患儿的临床资料,回顾性分析丙种球蛋白不同给药方式治疗川崎病的临床效果及预后。方法:收集2015年1月至2018年9月就诊于吉林大学中日联谊医院儿科的74例川崎病患儿临床资料,所有患儿纳入标准均采用2002年日本第5次修订的诊断标准,排除有先天性心脏病、合并严重感染、未使用丙种球蛋白治疗或入院前已接受丙种球蛋白治疗以及临床及实验室检查资料不完整患儿。按照丙种球蛋白不同给药方式分为2组,观察组采用丙种球蛋白2g/kg治疗1天,对照组采用丙种球蛋白1g/kg连续治疗2天,两组患儿急性期均给予阿司匹林30-50mg/kg口服,体温稳定3天后逐渐减量,2周左右减至3-5mg/kg,维持6-8周,有冠状动脉损害的患儿口服至冠脉改变消失。对比观察组与对照组在住院天数、临床症状（退热时间、淋巴结肿大消退时间、粘膜充血消退时间、手足硬肿消退时间）、实验室指标（白细胞、CRP、血沉）变化情况以及临床治疗有效率的差异。跟踪随访出院患儿,分别于出院第3个月、第6个月、第1年、第2年复查心脏彩超,比较两组患儿冠脉损害发生率。结果:1、观察组与对照组相比住院天数明显缩短,差异有统计学意义（P<0.05）。两组在退热时间,粘膜充血、淋巴结肿大、手足硬肿等临床症状消退时间相比明显缩短,差异有统计学意义（p<0.05）。2、观察组与对照组白细胞、血沉、CRP等实验室指标在治疗前无明显差异,治疗后两组血沉、CRP较前均降低,相同组内比较前后有差异,且观察组变化程度较对照组明显,差异有统计学意义（p<0.05）。3、观察组临床总有效率为100%,对照组临床有效率为97.4%,观察组与对照组临床有效率相比差异无统计学意义（p>0.05）。4、所有病例跟踪随访两年,于出院第3个月、第6个月、第1年、第2年复查心脏彩超,观察组有冠脉改变的1例（2.8%）,对照组有冠脉改变的1例（2.6%）,观察组与对照组比较冠脉损害发生率差异无统计学意义（p>0.05）。结论:1、IVIG2g/kg治疗1天可以缩短住院时间,临床症状消退快,实验室炎症指标下降明显。2、IVIG2g/kg治疗1天和1g/kg治疗2天对于临床治疗总有效率与冠状动脉损害的预后影响无明显差异。
唐玲玲[4]（2021）在《川崎病临床特征分析及Z值评估冠状动脉病变的临床意义》文中研究说明背景:川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种自限性的系统性血管炎综合征,全身中、小血管均可受累,冠状动脉损害（Coronary artery lesion,CAL）尤为多见,是影响川崎病远期预后的重要因素。严重冠状动脉病变、冠状动脉瘤（Coron ary artery aneurysm,CAA）一旦形成,除药物防止血栓形成外,尚无有效治疗手段,预后较差。近年来,经体表面积（Body surface area）校正的冠状动脉Z值（Z score,简称Z值）已逐渐取代传统的冠脉内径绝对值,成为判断KD冠状动脉病变严重程度的新标准,并在临床应用中取得了满意的效果。然而Z值计算系统及冠脉损害标准在国际上仍存在争议,国内尚未建立相关Z值计算体系,Z值的应用也未形成共识。因此如何选择一种合适的冠状动脉病变评价方法仍是KD诊治及随访过程中亟待解决的问题。目的:了解KD的发病情况及临床特征,探讨基于Dallaire系统的Z值在定量评估KD冠状动脉病变的严重程度、预后及风险预测中的临床价值。方法:1回顾性分析2014年1月～2019年12月于十堰市太和医院儿童诊疗中心住院治疗的334例KD患儿的临床资料,包括流行病学特点、临床表现、实验室检查。2分别根据基于Dallaire系统的Z值标准与传统冠脉内径标准对KD冠脉病变程度进行分类,比较急性期两种评价标准间CAL发生率及累及部位的差异;分析Z值标准下,不同程度CAL在发病后3月、6月、12月、24月的转归情况及不同IVIG治疗方案间CAL的发生率。3根据急性期Dallaire系统Z值结果,将KD患儿分为CAL组（n=121）和NCAL组（n=213）,CAA组（n=92）和NCAA组（n=242）,小CAA组（n=59）和大CAA组（n=33）,对初始静脉注射丙种球蛋白（Intravenous immune globulin,IVIG）给药前可能对CAL形成产生影响的相关因素进行单因素分析,并采用Logistic回归分析Z值标准下KD发生CAL的危险因素。结果:1 2014年～2019年我院KD患儿呈逐年增多趋势,春夏多发,4～8月为发病高峰;5岁以下者占88%,1～3岁为发病高峰;男∶女=1.57∶1。所有患儿均有发热,其他主要表现以口唇改变（78.7%）及结膜充血（78.4%）最多见,心脏非特异性表现中以二、三尖瓣反流、窦性心动过速最常见,心外非特异性表现以呼吸道感染症状最多见。KD急性期WBC、N%、PLT、HB、NLR、CRP、ESR出现不同程度的升高,IVIG治疗后WBC、N%、HB、NLR、CRP较前下降,ESR、PLT继续上升（P<0.05）;不完全KD患儿WBC、N%、NLR、PLR、CRP、ESR、ALT、TB较典型KD更低,CK-MB更高（P<0.05）。2以冠脉内径及Z值为标准,分别检出CAL139例（41.6%）、121例（36.2%）,CAA28例（20.1%）、92例（76.0%）,两组间CAL发生率差异无统计学意义（P>0.05）,但Z值标准较冠脉内径标准CAA发生率更高,差异有统计学意义（P<0.05）;两种标准均显示左主干为CAL最常累及部位。Z值标准下,发病后3月、6月、12月、24月的CAL恢复率分别为:CAD组:77.8%、81.5%、100%、100%;小型CAA组:64.6%、77.3%、81.4%、92.7%;中型CAA组:66.7%、71.4%、75.0%、84.0%;巨大CAA组:0%、20%、40%、40%。3 Logistic回归分析表明,男性、不完全KD、IVIG给药时病程>10天是KD合并CAL的独立危险因素（β>0,P<0.05,OR>1）;男性、IVIG给药时病程>10天是KD合并CAA的独立危险因素（β>0,P<0.05,OR>1）;IVIG给药时病程>10天（β>0,P<0.05,OR>1）、低白蛋白血症（β<0,P<0.05,OR<1）是KD合并大CAA的独立危险因素。结论:1本研究显示KD人数逐年增多,春夏多发,男多于女,5岁以内多见。KD急性期炎症指标升高,治疗后大多下降,ESR、PLT持续升高;不完全KD炎症指标较典型KD更低。2基于Dallaire系统的Z值能更加敏感地反映严重冠脉病变,尤其是CAA及巨大CAA的发生。3基于Dallaire系统的Z值评价标准下,男性、不完全KD、IVIG给药时病程>10天是KD合并CAL的危险因素;男性、IVIG给药时病程>10天是KD合并CAA的危险因素;IVIG给药时病程>10天、低白蛋白血症是KD合并大CAA的危险因素。
林小楠[5]（2021）在《静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病预测的研究》文中研究表明目的:分析静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病（KD）的危险因素,建立Logistic回归预测模型,评估KD患儿IVIG无反应的可能性,提高IVIG无反应型KD患儿的诊断效能,为可疑患儿早期诊断提供参考依据。研究方法:回顾性分析2012年1月～2020年12月中国医科大学附属第一医院诊断并治疗的KD患儿临床资料。分析IVIG治疗前后年龄、性别及实验室检查指标对诊断IVIG无反应的价值,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析,利用SPSS20.0软件建立Logistic回归模型寻找KD患儿发生IVIG无反应的独立危险因素,针对危险因素的临界值进行赋值,得出新的评分体系。结果:IVIG无反应型川崎病Logistic回归模型以临床结局对IVIG是否有反应为因变量,将年龄、性别、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NE）、尿白细胞（U-LEU）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、降钙素原（PCT）等作为考察变量。最终进入Logistic回归预测模型的有IVIG治疗前的PCT、ESR和U-LEU及IVIG治疗后的WBC、NE和PCT。多因素Logistic回归分析结果显示IVIG治疗前的PCT和ESR及IVIG治疗后的WBC、NE和PCT是IVIG无反应型KD的独立危险因素（均P<0.05）;根据各因素的危险程度,建立新的简单评分体系,IVIG治疗前PCT≥0.5335ng/m L赋0.5分、ESR≥57.5mm/h赋1.5分、IVIG治疗后WBC≥10.50×109/L赋1.5分、NE≥5.68×109/L赋1.0分、PCT≥0.155ng/m L赋2.0分,总计6.5分,以2分为临界值,ROC曲线下面积（AUC）0.725（95%CI:0.568～0.882）,灵敏度为69.2%,特异度为69.4%,约登指数为0.386。结论:IVIG治疗后48小时内的实验室指标对IVIG无反应的预测效能更强,与IVIG治疗前的实验室指标相结合,可提高临床预测IVIG无反应型KD患儿的能力,有望为提前干预治疗提供理论依据。
李丹[6]（2021）在《miRNA-9500在川崎病休克综合征中的变化及其机制研究》文中认为第一部分:miRNA-9500在川崎病休克综合征中的变化及意义背景:川崎病休克综合征（Kawasaki disease shock syndrome,KDSS）病情进展迅速,与脓毒性休克（Septic Shock,SS）很难鉴别,极易被漏诊、误诊。miRNA（microRNA）在心血管系统中具有很强的生物学功能而且表达稳定,可能是许多疾病发生的关键参与者及调节者。目的:本研究拟总结KDSS患儿的临床特征,并探讨与KDSS相关的miRNA在该病中的变化及临床意义。方法:收集急性期与恢复期KDSS患儿（n=22）、急性期川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿（n=44）、SS患儿（n=44）、普通发热患儿（n=44）及健康儿童（n=44）血液标本及临床资料,比较实验室指标。利用基因芯片技术筛选出急性期KDSS和急性期KD患者差异表达的miRNA,实时定量PCR进一步验证,并通过ROC曲线评估差异表达的miRNA作为KDSS生物标志物的诊断价值。结果:①KDSS 组患儿白细胞数（WBC）（26.57±10.06×109/L vs 17.51±7.49 X10△9/L,p=0.002）、中性粒细胞数（PMN）（18.70±8.23 X10△9/L vs 11.90±6.05 X10△9/L,p=0.004）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（20.38±7.37pg/mL vs 15.31 ±6.70pg/mL,p=0.045）、白细胞介素-6（IL-6）（134.93±259.10pg/mL vs 13.79±9.58pg/mL,p=0.038）指标高于SS组（P<0.05）;②基因芯片分析显示,KDSS组和KD组差异表达的miRNA有154个,差异>10倍以上的有12个;③实时定量PCR（RT-qPCR）证实在KD和KDSS中均有效表达且有差异的候选miRNA有5个:miRNA-3129-3p,miRNA-4536-3p,miRNA-513a-5p,miRNA-1973,miRNA-9500;其中miRNA-9500表达稳定且差异倍数>7倍以上,组间差异有统计学意义（p<0.001）;④miRNA-9500作为急性期KDSS的早期诊断标志物,其AUC（95%CI）为 0.82（0.702-0.938）,敏感度 80%,特异度 80%。结论:KDSS患儿炎症反应指标较SS组高。miRNA-9500作为早期鉴别KD和KDSS的标志物,有较高的敏感度和特异度高。第二部分:miRNA-9500对主动脉内皮细胞功能的影响背景:研究表明,在KDSS发病过程中血管通透性增加,血管内皮细胞结构和功能障碍,既往研究发现内皮细胞功能障碍与损伤参与到KDSS的发病机制中,但是其具体发生机制尚不清楚。目的:分析 miRNA-9500 对主动脉内皮细胞（Huamn Aortic Endothelial Cells,HAECs）增殖、迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:①转染miRNA激动剂（mimics）/抑制剂（inhibitors）,上调/下调主动脉内皮细胞miRNA-9500表达水平观察对细胞功能的影响。分别采用CCK-8试验、Transwell及细胞划痕试验、流式细胞术检测主动脉内皮细胞的增殖能力、迁移能力和凋亡;②蛋白质免疫印迹法（Western blot,WB）检测与细胞增殖、迁移及凋亡相关的蛋白表达水平;③在HAECs中分别加入各组患儿血清,镜下观察HAECs细胞生存和凋亡情况,测定miRNA-9500的表达。结果:①转染miRNA-9500 mimics的HAECs凋亡增加,增殖和迁移能力下降,而转染miRNA-9500 inhibitors的HAECs凋亡减少,增殖和迁移能力增强,差异具有统计学意义（p<0.001）;②WB结果显示,转染miRNA-9500 mimics后,上调凋亡蛋白（Caspase 3、Caspase 9）的表达水平,下调Bcl-2的表达水平,增殖和迁移相关蛋白（MMP2、MMP9）表达水平下降（p<0.001）;③镜下观察,加入急性期KDSS组及急性期KD组患儿血清的HAECs细胞凋亡最明显,加入急性期KDSS组患儿血清的HAECs细胞miRNA-9500表达水平最高,组间差异有统计学意义（p<0.001）。结论:miRNA-9500过表达促进HAECs凋亡,抑制细胞增殖和迁移;miRNA-9500 在 KDSS 血清诱导的 HAECs 中表达增加;miRNA-9500 过表达可能通过促进HAECs的凋亡参与KDSS的发病过程。第三部分:miRNA-9500通过PI3K/AKT信号通路参与川崎病休克综合征的发病机制研究背景:miRNA可以作用于相关靶基因和通路参与KDSS的发生。研究表明miRNA-9500 可与蛋白激酶 B-1（protein kinase B-1,Akt1）的 3’UTR 区相结合,调控Akt1的表达水平,磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路能够激活内皮型 NO 合酶（Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS）,刺激一氧化氮（Nitric Oxide,NO）释放,诱导血管舒张,参与调节血管功能。目的:分析miRNA-9500通过PI3K/AKT通路参与KDSS的发病机制。方法:①通过生信分析预测miRNA-9500的相关靶基因,通过基因芯片分析和KEGG富集分析预测KDSS相关信号通路;②通过荧光素酶检测分析验证miRNA-9500与靶基因的关系;③将空白载体（Control）、miRNA-9500mimics、和miRNA-9500mimics+si-Akt1转染到HAECs中,分析三组细胞增殖、迁移和凋亡情况,以及Akt1和PI3K表达水平;④转染miRNA-9500 mimics/inhibitors至HAECs,通过 RT-qPCR、WB 及免疫荧光试验（Immunofluorescence Test,IF）分别检测Akt1、PI3K的mRNA与蛋白表达水平;⑤通过RT-qPCR、WB检测血液样本中Akt1、PI3K的mRNA与蛋白表达水平。结果:①生信分析预测显示,PI3K/AKT信号通路是KDSS相关富集程度较高的通路之一,Akt1是miRNA-9500的靶基因;②荧光素酶检测报告显示Akt1是miRNA-9500 的靶基因（p<0.001）;③细胞计数试验（Cell counting Kit-8,CCK-8）、划痕试验、Transwell小室试验和流式试验结果显示,Akt1沉默能够抑制miRNA-9500对HAECs的增殖、迁移和凋亡的影响,组间差异有统计学意义（p<0.001）;④RT-qPCR和Western blot分析显示miRNA-9500过表达上调Akt1和PI3K的mRNA和蛋白表达水平;IF分析显示miRNA-9500过表达上调Akt1和PI3K的荧光表达水平（p<0.01）;⑤急性期KDSS组患儿血液样本中Akt1和PI3K的mRNA和蛋白表达水平较高（p<0.001）。结论:miRNA-9500通过PI3K/AKT信号通路调节主动脉内皮细胞生物学功能,该作用可能参与了 KDSS的发病机制。第四部分英夫利昔单抗治疗川崎病儿童的有效性:系统回顾和荟萃分析背景:川崎病（Kawasaki disease,KD）是一种自限性疾病,可导致冠状动脉瘤（CAA）,威胁儿童健康和生命。单一静脉注射丙种球蛋白（IVIG）与英夫利昔单抗（IFX）（联合或不联合IVIG）治疗儿童KD的疗效尚不清楚。本研究目的是评价IFX和IVIG治疗儿童川崎病的疗效与安全性。方法:检索Cochrane、PubMed、Embase电子数据库,收集比较IFX+IVIG作为初始治疗或IVIG失败后作为补救治疗（IFX组）与单独IVIG治疗（IVIG组）对治疗KD作用方面的临床研究,检索时间为建库开始至2020年12月31日。结果:最终纳入9项研究,共712名患者。联合IFX用药组治疗有效率明显高于单纯静注IVIG组[OR=2.64,95%CI:1.5-4.59,P=0.0005]。亚组分析显示,在高危KD患者中,IFX治疗的疗效优于IVIG（OR=6.07,95%CI:2.3-16.04,P=0.0003,随机效应模型）。进一步分析显示两组患者短期随访时CAAs情况无明显差异。加用IFX作为初始治疗或辅助治疗对左前降支（LAD）（MD=0.29,95%CI:0.27-0.31,P<0.00001）和右冠状动脉（RCA）（MD=0.24,95%CI:0.22-0.26,P<0.00001）的ΔZ值均有明显的改善作用。此外,IVIG和IFX在治疗亚洲KD患者中,治疗反应差异显着（OR=2.84,95%CI:1.5-5.36,P=0.001,随机效应模型）,IFX治疗没有增加AEs的风险。结论:IFX对治疗高危KD患者具有重要性。IFX可能在亚洲KD患者和预防CAA扩张中发挥作用,且不会增加KD患者AEs的风险。
邓海梅[7]（2021）在《川崎病患儿血浆8-iso-PGF2α水平与冠状动脉损伤相关性研究》文中提出目的:通过测定川崎病（Kawasaki disease,KD）患儿血浆8异前列腺素F2α（8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α）水平,了解KD患儿体内氧化应激状况,探讨血浆8-iso-PGF2α与川崎病冠状动脉损伤（Coronary artery lesions,CAL）的相关性及预测价值。方法:选取2018年12月至2019年12月在兰州大学第二医院小儿心血管科住院并确诊的KD急性期患儿102例（CAL n=53例,NCAL n=49例）为研究对象（KD组）;选取同期于兰州大学第二医院做健康体检近期无不适及感染的儿童103例为健康对照组（HC组）;选取同期就诊于兰州大学第二医院有发热的呼吸道感染患儿108例（支气管肺炎n=74例,急性上呼吸道感染n=34例）为发热对照组（FC组）。各组采集清晨空腹静脉血,分别检测血浆8-iso-PGF2α水平,收集各研究组临床资料、白介素6（Interleukins-6,IL-6）、C反应蛋白（Creaction protein,CRP）、中性粒细胞绝对值与淋巴细胞绝对值比值（neutrophil-t o-lymphocyte ratio,NLR）及心脏彩超检测结果;应用SPSS25.0软件对研究资料进行数据整理和统计学分析。结果:1.KD组血浆8-iso-PGF2α水平、IL-6、CRP、NLR水平均显着高于FC组和HC组（P<0.05）,FC组血浆8-iso-PGF2α水平、IL-6、CRP、NLR水平均高于HC组（P<0.05）;2.CAL组血浆8-iso-PGF2α水平、IL-6、CRP、NLR高于NCAL组,且血浆8-iso-PGF2α水平与IL-6、CRP、NLR呈正相关（相关系数分别为0.921、0.686、0.791,P<0.05）;3.血浆8-iso-PGF2α水平是KD患儿并发冠状动脉损伤的独立危险因素,最佳预测水平为960.985pg/ml,敏感度和特异度分别为69.8%,95.9%,AUC为0.824（95%置信区间:0.734-0.915,P<0.05）;4.血浆8-iso-PGF2α联合IL-6是KD合并CAL的最佳预测指标,预测临界值是0.5518,灵敏度为76.9%,特异度为98%,AUC为0.842（95%置信区间:0.589-0.793,P<0.05）;5.IVIG治疗后KD组血浆8-iso-PGF2α、IL-6、CRP、NLR均显着下降（P<0.05）。结论:1.氧化应激分子8-iso-PGF2α参与了川崎病血管炎的发生。2.IVIG可显着降低KD患儿体内氧化应激反应水平。3.血浆8-iso-PGF2α水平可能是KD患儿并发冠状动脉损伤的独立危险因素,血浆8-iso-PGF2α联合IL-6是预测川崎病冠状动脉损伤的最佳指标之一。
黄向阳,张琼惠[8]（2021）在《氯吡格雷辅助治疗儿童丙种球蛋白无反应型川崎病的临床效果》文中进行了进一步梳理目的:探讨氯吡格雷辅助治疗对丙种球蛋白无反应型川崎病患儿近期疗效、症状缓解时间及炎性因子指标水平的影响。方法:选取72例静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病患儿,随机分为观察组和对照组各36例。对照组采用阿司匹林联合双嘧达莫辅助丙种球蛋白治疗,观察组在对照组治疗基础上加用氯吡格雷,比较两组患儿的近期疗效、主要临床症状的缓解时间及治疗前后白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平的变化情况,比较两组患儿冠状动脉扩张、冠状动脉瘤以及不良反应发生率。结果:两组患儿总有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）;观察组退热时间、颈部淋巴结肿大消退时间、黏膜弥漫性充血消退时间、躯干红斑缓解时间均显着短于对照组（P<0.05）;观察组治疗后WBC、PLT、CRP、PCT、IL-6、TNF-α、HMGB1、MIF水平均显着低于对照组（P<0.05）;观察组冠状动脉扩张发生率为8.33%,显着低于对照组（P<0.05）;两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:氯吡格雷辅助丙种球蛋白可提高静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病患儿的近期疗效,缩短临床症状的缓解时间,减轻机体的炎症反应和冠状动脉损伤,且具有良好的安全性。
吴业媚[9]（2020）在《深圳市儿童医院川崎病丙球无反应危险因素分析及预测模型建立研究》文中提出目的:分析静脉注射丙种球蛋白无反应性川崎病的危险因素,并建立适合预测深圳市儿童医院丙种球蛋白无反应性川崎病的评分模型。方法:（1）临床数据收集:调阅2014年1月至2018年12月五年深圳市儿童医院住院期间第一诊断为川崎病的患儿临床电子病历资料,包括人口学信息、IVIG治疗前实验室检查（血常规结果包括IVIG治疗前、治疗后48h）、治疗与管理方案、心脏超声结果,录入REDCap系统。（2）原始数据初步处理:在Redcap程序建立数据库后导出原始数据,根据AHA 2017年KD诊疗指南IVIGRKD诊断标准筛选出IVIGRKD病例,对数据进行清洗,缺失值填补,变量标准化。（3）特征选择:运用Python机器学习,Bootstrap1000次抽取70%病例作为训练集,三种不同方法进行特征选择,即经典的差异性检验方法、Lasso（Least Absolute Shrinkage and Selection Operator）、递归特征消除（Recursive feature elimination,RFE）,基于支持向量机（Support Vector Machine,SVM）分类器建模,根据AUC等指标比较三种特征选择方法选出最适者。（4）构建预测模型:经过上述步骤得出最佳特征选择的方法后与三个常用的适用于样本量相对较小的研究的分类器,即Logistic回归、SVM、Random Forest建立模型。（5）验证模型:Bootstrap1000次抽取30%病例作为验证集,并计算三个模型各自的AUC值、灵敏度、特异度、准确率及其95%可信区间进行比较。（6）与现有模型对比:通过灵敏度、特异度、AUC、95%可信区间等指标与现有影响力较大的预测IVIGRKD评分系统比较,评价新模型可靠性。（7）统计分析:采用R语言3.6.0版本进行数据统计分析,定性资料用百分比表示,定量资料用均值±标准差（t）表示。删除缺失值≥10%的变量,对于缺失值<10%的变量,分类变量用比例最大的类别填补,连续型变量用Bayesian linear回归填补。用训练集计算均值和方差对变量进行标准化。对定量资料若符合正态分布使用t检验,若不符合正态分布使用Kruskal-Wallis H检验,定性资料采用卡方检验,P<0.05认为差异有统计学意义。根据Lasso-Logistic回归模型绘制列线图使预测模型易于理解。结果:本课题收集深圳市儿童医院五年期间共833例川崎病,包括IVIG无反应107（12.8%）例和IVIG敏感726（87.1%）例。基于SVM建模三种方法特征选择,Lasso-SVM（AUC=0.878）的AUC值大于Test-SVM（AUC=0.872）和RFE-SVM（AUC=0.860）,认为Lasso比经典差异性检验方法及RFE更适于本研究的特征选择。Lasso特征选择出13个发生IVIGRKD危险因素,包括年龄,IVIG治疗前血常规中的平均血小板体积（MPV）和血小板与淋巴细胞比值（PLR）,IVIG治疗后48h血常规中的中性粒细胞绝对值（NEU）、血小板计数（PLT）、血红蛋白浓度（HB）以及红细胞计数（RBC）,谷草转氨酶（AST）、血清钠离子浓度,总蛋白（TP）,白蛋白（ALB）,是否有无菌性脓尿（Pyuria）,左冠状动脉前降支的Z值（LADZ）。Lasso-Logistic回归模型的AUC=0.885（95%CI0.85050.9485）、灵敏度=0.888（95%CI 0.63840.8837）、特异度=0.685（95%CI0.70270.9706）、准确率=0.886（95%CI 0.85360.9476）,认为Lasso-Logistic回归模型效能更高,且其结果能转换成可视化的列线图（又称诺谟图,Nomogram）易于理解,因此更适合建立预测模型。Lasso-Logistic回归模型的AUC值明显高于现有预测IVIGRKD评分系统。结论:（1）本研究建立了深圳市儿童医院IVIGRKD预测模型,与以往IVIGRKD评分系统相比,得出IVIG治疗前的MPV和PLR以及LADZ三个新的IVIGRKD危险因素。（2）本研究利用Lasso-Logistic回归建立IVIGRKD预测模型并转化成可视化的列线图,适合临床应用。（3）本研究建立的新模型AUC值高于现有IVIGRKD评分系统,可为预测深圳市儿童医院IVIGRKD提供依据。
刘蕾[10]（2020）在《静脉注射用丙种球蛋白抵抗型川崎病危险因素分析及预测模型构建》文中提出目的:探讨本地区川崎病（Kawasaki disease,KD）患者发生静脉注射用丙种球蛋白（Intravenous immunoglobulin,IVIG）抵抗的危险因素,在初始治疗之前选择有效的预测指标及预测工具评估。方法:1.对2017年04月至2019年03月期间于苏州大学附属儿童医院诊断并住院治疗的KD患者进行回顾性分析。依据是否对IVIG敏感分为IVIG敏感组和IVIG抵抗组。根据疾病状况IVIG抵抗组再分为IVIG部分反应组和IVIG耐药组。2.对IVIG敏感组、IVIG抵抗组患者治疗前流行病学资料、临床特征、实验室指标等进行危险因素分析。3.对IVIG敏感组、IVIG部分反应组、IVIG耐药组患者进行单因素及多因素Logistic回归分析,建立Logistic回归模型,将进入模型的指标标准化并建立简化评分模型。采用灵敏度、特异度及受试者工作特征曲线（ROC）评价评分模型的真实性及有效性。结果:1.共有540例符合条件的KD患者纳入研究,474例为IVIG敏感,66例为IVIG抵抗,IVIG抵抗组与IVIG敏感组患者之间性别、年龄、发病季节均无统计学差异。2.IVIG抵抗组患者就诊时发热时间及第一次IVIG使用时间均短于IVIG敏感组,差异有统计学意义（P<0.05）;IVIG抵抗组患者急性期冠状动脉损害（Coronary artery lesions,CALs）及消化、呼吸、泌尿、肌肉骨骼、中枢神经等系统损害发生率均高于IVIG敏感组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.IVIG抵抗组患者治疗前中性粒细胞百分比（Percentage of neutrophil,N%）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（Procalcitonin,PCT）、谷内转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷单转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、血清总胆红素（Serumbilirubin,TB）、血清铁蛋白（Serum ferritin,SF）、CD19+细胞百分率等指标水平均显着高于IVIG敏感组（P<0.05）;IVIG抵抗组患者治疗前血小板计数（Platelet count,PLT）、血清总胆固醇（Serum cholesterol,TC）、血清白蛋白（Serum albumin,ALB）、血清球蛋白（Serum globulin,GLB）、血钠（Serum sodium,Na+）、血钾（Serum potassium,K+）、补体C3及C4、CD3+细胞百分率、CD3+CD4+细胞百分率、CD3+CD8+细胞百分率均显着低于IVIG敏感组（P<0.05）。4.IVIG抵抗组与IVIG敏感组患者中发热时间小于5天时使用IVIG者临床表现无统计学差异,这些患者中IVIG抵抗组患者治疗前PLT、Na+水平显着低于IVIG敏感患者（P<0.05）,N%、TB、SF水平显着高于IVIG敏感患者（P<0.05）。5.Logistic多因素回归分析显示PLT、N%、TB、TC与KD发生IVIG抵抗显着相关（P<0.05）,是KD发生IVIG抵抗的独立危险因素。将PLT、N%、TB、TC等4个指标进入Logistic回归模型,构建简易评分模型,各变量截值点分别为PLT≤300× 109/L,N%≥75%,TB≥9umol/L,TC≤3mmol/L,分值分别取 2、2、1、2,共计7分,当分值≥4,考虑IVIG抵抗可能性大,ROC曲线下面积为0.847（95%CI:0.790-0.904）,灵敏度和特异度为 78.8%、81.0%。6.66例IVIG抵抗组患者中共有37例为IVIG部分反应,29例为IVIG耐药,评分模型预测IVIG抵抗组中的IVIG耐药患者的ROC曲线下面积为0.652（95%CI:0.520-0.784）,特异度仅为54.1%。比较IVIG部分反应组,IVIG耐药组患者临床特征,部分反应组累及2项及以上系统损害者占54.1%,耐药组患者占82.8%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.IVIG抵抗型川崎病（KD）患者及IVIG敏感型KD患者在年龄、性别、发病季节上差别不大,IVIG抵抗型KD患者急性期并发冠状动脉损害（CALs）及其他系统损害风险均高于IVIG敏感型KD患者。2.联合 PLT、N%、CRP、PCT、ALT、AST、TB、TC、ALB、GLB、Na+、K+、SF等实验室指标对预测KD患者发生IVIG抵抗有重要意义。3.经过Logistic多因素回归分析显示PLT、N%、TB、TC是KD发生IVIG抵抗的独立危险因素,将PLT、N%、TB、TC等4个指标进入Logistic回归模型,建立了简易的IVIG抵抗预测评分模型,具有较高的灵敏度及特异度。
二、静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病53例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病53例（论文提纲范文）
（1）不同剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料及分组 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 临床症状改善时间： |
| 1.3.2 临床疗效[6]: |
| 1.3.3 实验室指标： |
| 1.3.4 不良反应： |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床症状改善时间比较 |
| 2.2 临床疗效比较 |
| 2.3 实验室指标比较 |
| 2.4 不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（2）同剂量不同疗程静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病患者的疗效比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组高凝状态指标对比 |
| 2.2 两组疗效对比 |
| 3 讨论 |
（3）丙种球蛋白不同给药方式对川崎病疗效及预后的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 病因 |
| 2.1.1 感染学说 |
| 2.1.2 遗传因素 |
| 2.2 病理改变 |
| 2.3 诊断 |
| 2.3.1 典型川崎病的诊断标准 |
| 2.3.2 不完全川崎病诊断标准 |
| 2.3.3 冠脉扩张诊断标准 |
| 2.4 治疗 |
| 2.4.1 丙种球蛋白 |
| 2.4.2 阿司匹林 |
| 2.4.3 糖皮质激素 |
| 2.4.4 生物制剂 |
| 2.4.5 免疫抑制剂 |
| 2.4.6 血浆置换 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 诊断标准 |
| 3.2.1 完全川崎病的诊断 |
| 3.2.2 不完全川崎病诊断标准 |
| 3.2.3 冠状动脉扩张诊断标准 |
| 3.2.4 IVIG无反应性川崎病诊断标准 |
| 3.2.5 治疗效果判定标准 |
| 3.3 纳入及排除标准 |
| 3.3.1 纳入标准 |
| 3.3.2 排除标准 |
| 3.4 研究方法 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 住院天数及临床症状消退时间 |
| 4.2 实验室指标 |
| 4.3 临床总有效率 |
| 4.4 冠脉改变 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）川崎病临床特征分析及Z值评估冠状动脉病变的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 样本来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.诊断标准及定义 |
| 2.1 典型KD诊断标准 |
| 2.2 不完全KD诊断标准 |
| 2.3 IVIG耐药定义 |
| 2.4 冠脉损伤及恢复标准 |
| 3.资料提取 |
| 4.统计学分析 |
| 三、结果 |
| 1. 334例KD患儿临床特征分析 |
| 1.1 流行病学特点 |
| 1.2 临床表现 |
| 1.3 实验室检查 |
| 2.Z值对KD冠脉病变的评估 |
| 2.1 两种标准下CAL发生率 |
| 2.2 Z值标准下CAL恢复率 |
| 2.3 不同IVIG治疗方案CAL发生率 |
| 3.Z值标准下KD合并CAL危险因素分析 |
| 3.1 KD合并CAL危险因素的单因素分析 |
| 3.2 KD合并CAL危险因素的Logistic回归分析 |
| 3.3 KD合并CAA危险因素的单因素分析 |
| 3.4 KD合并CAA危险因素的Logistic回归分析 |
| 3.5 KD合并大CAA危险因素的单因素分析 |
| 3.6 KD合并大CAA危险因素的Logistic回归分析 |
| 四、讨论 |
| 1.川崎病临床特征分析 |
| 2.Z值评估KD冠脉损害的临床价值 |
| 3.基于Z值的冠脉损害危险因素分析 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 七、文献综述 川崎病冠状动脉病变研究进展 |
| 2.参考文献 |
| 八、致谢 |
（5）静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病预测的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 纳入标准及排除标准 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 IVIG治疗前 |
| 3.1.1 IVIG无反应型KD的单因素分析 |
| 3.1.2 IVIG无反应型KD的多因素分析 |
| 3.2 IVIG治疗后 |
| 3.2.1 IVIG无反应型KD的单因素分析 |
| 3.2.2 IVIG无反应型KD的多因素分析 |
| 3.3 新评分体系的建立 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究的创新与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 静脉注射丙种球蛋白无反应川崎病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）miRNA-9500在川崎病休克综合征中的变化及其机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分: miRNA-9500在川崎病休克综合征中的变化及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: miRNA-9500对主动脉内皮细胞功能的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: miRNA-9500通过PI3K/AKT信号通路参与川崎病休克综合征的发病机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论及展望 |
| 参考文献 |
| 第四部分 :英夫利昔单抗治疗川崎病儿童的有效性:系统回顾和荟萃分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 川崎病休克综合征临床与机制研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）川崎病患儿血浆8-iso-PGF2α水平与冠状动脉损伤相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 氧化应激 |
| 1.2 8异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α) |
| 1.3 氧化应激与心血管疾病 |
| 1.4 氧化应激与川崎病 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 临床资料收集 |
| 2.2.2 标本采集 |
| 2.2.3 主要实验仪器及试剂 |
| 2.2.4 血浆8-iso-PGF2α的测定 |
| 2.3 主要研究内容 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 人口学特征 |
| 3.2 血浆8-iso-PGF2α对KD的诊断价值 |
| 3.2.1 各组血浆8-iso-PGF2α的水平比较 |
| 3.2.2 血浆8-iso-PGF2α对于KD的预测 |
| 3.3 KD组治疗前后血浆8-iso-PGF2α、IL-6、CRP、NRL水平变化 |
| 3.4 血浆8-iso-PGF2α与CAL的相关性 |
| 3.4.1 CAL 组与NCAL 组血浆8-iso-PGF2α水平比较 |
| 3.4.2 CAL组与 NCAL血浆8-iso-PGF2α与 IL-6、CRP、NLR的相关性 |
| 3.5 血浆8-iso-PGF2α对CAL的预测价值 |
| 3.5.1 血浆8-iso-PGF2α、IL-6、CRP、NLR与冠脉病变相关性比较 |
| 3.5.2 血浆8-iso-PGF2α对CAL的预测价值 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 本研究结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 川崎病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 在学期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）氯吡格雷辅助治疗儿童丙种球蛋白无反应型川崎病的临床效果（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 疗效评价标准[5] |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿临床疗效比较 |
| 2.2 两组患儿主要临床症状、体征缓解时间比较 |
| 2.3 两组患儿治疗前后WBC、PLT水平检测结果比较 |
| 2.4 两组患儿治疗前后炎性因子水平检测结果比较 |
| 2.5 两组患儿冠状动脉扩张、冠状动脉瘤发生率比较 |
| 2.6 两组患儿不良反应发生率比较 |
| 3 讨论 |
（9）深圳市儿童医院川崎病丙球无反应危险因素分析及预测模型建立研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:外周血细胞参数对川崎病临床预测作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）静脉注射用丙种球蛋白抵抗型川崎病危险因素分析及预测模型构建（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断与治疗标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 KD一般情况及临床症状分析 |
| 2.2 KD实验室指标 |
| 2.3 发热病程小于5天时使用IVIG的KD患者临床特征及治疗前实验室指标比较 |
| 2.4 构建KD患者IVIG抵抗风险预测模型 |
| 3 讨论 |
| 3.1 IVIG抵抗型KD流行病学 |
| 3.2 IVIG抵抗型KD临床特征 |
| 3.3 IVIG抵抗型KD实验室检查 |
| 3.4 发热病程时间小于5天时使用IVIG的患者比较 |
| 3.5 构建评分模型 |
| 3.6 IVIG抵抗型KD治疗情况 |
| 3.7 未来与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 静脉注射用丙种球蛋白在川崎病治疗中的作用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
四、静脉注射丙种球蛋白治疗川崎病53例（论文参考文献）
- [1]不同剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗小儿川崎病效果观察[J]. 徐玮玮,徐利,杨蕾. 解放军医药杂志, 2022(01)
- [2]同剂量不同疗程静脉滴注丙种球蛋白治疗川崎病患者的疗效比较[J]. 楼印晅. 中国医药指南, 2021(29)
- [3]丙种球蛋白不同给药方式对川崎病疗效及预后的影响[D]. 张磊晶. 吉林大学, 2021(01)
- [4]川崎病临床特征分析及Z值评估冠状动脉病变的临床意义[D]. 唐玲玲. 湖北医药学院, 2021(01)
- [5]静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病预测的研究[D]. 林小楠. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]miRNA-9500在川崎病休克综合征中的变化及其机制研究[D]. 李丹. 北京协和医学院, 2021(02)
- [7]川崎病患儿血浆8-iso-PGF2α水平与冠状动脉损伤相关性研究[D]. 邓海梅. 兰州大学, 2021(12)
- [8]氯吡格雷辅助治疗儿童丙种球蛋白无反应型川崎病的临床效果[J]. 黄向阳,张琼惠. 儿科药学杂志, 2021(02)
- [9]深圳市儿童医院川崎病丙球无反应危险因素分析及预测模型建立研究[D]. 吴业媚. 遵义医科大学, 2020
- [10]静脉注射用丙种球蛋白抵抗型川崎病危险因素分析及预测模型构建[D]. 刘蕾. 苏州大学, 2020(02)